Akutes Koronarsyndrom

Schon im 19. Jahrhundert beobachteten Pathologen, dass ein thrombotischer Verschluss einer Koronararterie zum Tode des Patienten führen kann. Anfang des 20. Jahrhundert wurde das klinische Beschwerdebild bei Patienten beschrieben, die einen Herzinfarkt überlebten. Ebenfalls schon zu Beginn des letzten Jahrhunderts wurde die Bedeutung des EKG zur Diagnostik eines Myokardinfarktes erkannt. Die Behandlung bestand über Jahrzehnte nur aus strenger Bettruhe, ergänzt um medikamentöse Therapien, die mit Ausnahme des Morphins heute keine Rolle mehr spielen. Nitropräparate galten aufgrund ihrer blutdrucksenkenden Wirkung sogar als kontraindiziert. Aufgrund des Pathomechanismus der akuten thrombotischen Koronarokklusion konzentrierte sich die Forschung ab Mitte des 20. Jahrhunderts auf gerinnungshemmende Therapien zur Behandlung des akuten Myokardinfarktes. Bereits Ende der 1940er-Jahre wurde eine Therapie mit Antikoagulanzien nach überstandenem Herzinfarkt empfohlen. 1959 kam das Medikament Streptokinase auf den Markt, und in den folgenden Jahrzehnten konnten experimentelle und klinische Daten die Wirkung der Lysetherapie beim akuten Herzinfarkt belegen, die bis zum Ende des 20. Jahrhunderts den Standard in der Infarktbehandlung darstellte. Auch der heutige Standard einer Plättchenhemmung mit Acetylsalicylsäure (ASS) wurde erst in den 1980-Jahren in die Akuttherapie des Herzinfarktes aufgenommen. In den 1990er-Jahren schließlich kam es zum Paradigmenwechsel in der Infarkttherapie: Mit den Verbesserungen des Materials und der medikamentösen antithrombotischen Begleittherapie wurde die katheterinterventionelle Behandlung mit Stentimplantation in das Infarktgefäß zum neuen Therapiestandard. Auch die Diagnostik des Myokardinfarktes wandelte sich in der zweiten Hälfte des 20. Jahrhunderts grundlegend. Nachdem zunächst nur das klinische Bild und das EKG eine Infarktdiagnose beim lebenden Menschen ermöglichten, erlaubten dann die Bestimmung der kardialen Nekrosemarker im Blut der Patienten eine laborchemische Diagnosestellung. Neben der Bestimmung der unspezifischeren Marker wie CK (Creatinkinase), CK-MB (Creatinkinase Isoenzym MB) und LDH (Laktatdehydrogenase) trat in den 1990er-Jahren die Messung des kardialen Troponins in den Vordergrund, die erstere in der modernen Infarktdiagnostik inzwischen abgelöst hat.

Ausgangspunkt für das Entstehen epikardialer Koronarstenosen und -verschlüsse ist das Vorhandensein atherosklerotischer Veränderungen und sogenannter vulnerabler Plaques.

Die Plaqueruptur ist das bekanntere Phänomen: Hier besteht die Plaque aus einem lipidhaltigen Kern, aus Makrophagen, welche die Lipide abbauen und dann als Schaumzellen bezeichnet werden, sowie aus apoptotischen Resten derselben. Die Plaque wird zum Gefäßlumen hin von einer dünnen fibrösen Schicht („thin-capped fibroatheroma“, TCFA) abgedeckt und stabilisiert. Innerhalb dieser fibrösen Schicht kann ein Ungleichgewicht zwischen Auf- und Abbau des fibrösen Anteils eine Plaqueruptur verursachen. Diese führt zur Ausbildung eines lokalen proinflammatorischen und prokoagulatorischen Milieus, welches zur Anheftung von Thrombozyten und Fibrinogen und somit zur Ausbildung eines Thrombus mit akuter Stenosierung bzw. Gefäßverschluss führen kann. Für die Thrombusformation spielen neben den lokalen Veränderungen auch prokoagulatorische Veränderungen im Blut bei Thrombozyten, Fibrinogen und Plasminogenaktivatorinhibitoren eine wichtige Rolle.

Die Plaqueerosion hingegen tritt bei einer veränderten Zusammensetzung von Plaques auf, welche weniger lipidhaltig sind und weniger Entzündungszellen enthalten. In größerem Maße sind Proteoglykane und Glykosaminoglykane enthalten (Jia et al. 2013). Diese Art von Plaque wird als stabiler angesehen, und es kommt statt zu einer Ruptur eher zu einer oberflächlichen Erosion, welche nicht ganz so stark thrombogen wirkt wie die Plaqueruptur (Abb. 2). Der Mechanismus der Erosion ist noch nicht endgültig geklärt, möglicherweise wird die Erosion durch eine Veränderung der Blutströmung und das Auftreten von Turbulenzen begünstigt. Häufig betroffene Patientengruppen sind jüngere Patienten, Frauen, Diabetiker und Patienten mit einer Hypertriglyzeridämie.

Dank moderner bildgebender Verfahren wie der optischen Kohärenztomografie (OCT) sowie dem intravaskulären Ultraschall (IVUS) lassen sich die einzelnen Plaqueformationen genauer bestimmen. Es ist eine zunehmende Häufigkeit von Plaqueerosionen und Abnahme von Plaquerupturen zu verzeichnen. Zu möglichen Gründen zählt zum einen die frühzeitige Erkennung durch Verwendung hochsensitiver biochemischer Marker wie dem Troponin. Zum anderen spielt aber auch die frühzeitige Gabe von Statinen bei Nachweis von atherosklerotischen Veränderungen noch vor Auftreten eines Infarktereignisses eine wichtige Rolle, welche die Lipidlast u. a. auch im Bereich der Plaques senken und somit der Bildung instabiler Plaques vorbeugen kann (Libby et al. 2019; Libby und Pasterkamp 2015).

Einen geringen Anteil von Gefäßverschlüssen machen Thrombusformationen auf dem Boden von „calcified nodules“ aus. Diese sind Plaques mit kalzifizierten Anteilen und ebenfalls rupturgefährdet. Sie kommen häufig im mittleren Anteil der rechten Koronararterie vor (Torii et al. 2021).

Unter normalen Bedingungen deckt das Myokard seinen Energiebedarf aus freien Fettsäuren, Glukose und Laktat, die sauerstoffabhängig (aerob) zu Adenosintriphosphat (ATP) verstoffwechselt werden. Während einer Ischämie kann ATP nur noch anaerob gebildet werden. Die ATP-Ausbeute ist deutlich geringer; es wird außerdem Milchsäure gebildet, die in Laktat und Protonen dissoziiert, statt Laktat verbraucht. ATP-Mangel und die Gewebsazidose führen zu einer verminderten Kontraktion des ischämischen Myokards. Neben der systolischen Funktionsstörung kommt es auch früh zu einer Beeinträchtigung der Myokardrelaxation in der Diastole; die erhöhten Füllungsdrücke in Ventrikel und Vorhof können zu einer pulmonal-venösen Stauung führen. Klinisch äußert sich die Ischämie typischerweise durch O₂-Mangelschmerzen, die Angina pectoris, sowie Dyspnoe infolge der Lungenstauung. Die Erregung der kardialen Nozizeptoren führt nicht nur zu Thoraxschmerzen, sondern auch zur Aktivierung des Sympathikus mit klinischen Symptomen wie Tachykardie, Schweißausbruch und Übelkeit. Allerdings kann eine Myokardischämie auch klinisch stumm verlaufen. Des Weiteren verursacht die Ischämie eine Störung der elektrischen Myokarderregung, die sich im EKG während der Ischämiephase durch Hebung oder Senkung der ST-Strecke sowie Abflachung oder Negativierung der T-Welle darstellt.

Diese Situation ist reversibel, wenn ein aerober Myokardstoffwechsel wieder hergestellt wird, indem die Myokardperfusion verbessert und/oder der myokardiale Sauerstoffbedarf gesenkt wird. Dauert die Ischämie aber an, kommt es durch die progrediente Gewebsazidose auch zu einer Hemmung der Energiegewinnung durch Glykolyse und damit zum kompletten Erliegen der ATP-Bereitstellung. Dies führt nach etwa 1 h zu einer irreversiblen Myokardschädigung, zu Gewebsnekrosen, d. h. zum Herzinfarkt. Folge der Nekrose von Kardiomyozyten ist die Freisetzung intrazellulärer Proteine und Enzyme ins Blut, die zur Diagnostik der Myokardschädigung genutzt werden.

Ischämie und Nekrose breiten sich von subendokardial wie eine Welle nach subepikardial aus. Schließlich entsteht ein transmuraler Infarkt mit der Ausbildung von Q-Zacken im EKG. Beide Begriffe wurden früher synonym für ST-Hebungs-Infarkt verwendet. Im Tierexperiment unterliegt dieser Prozess der Myokardinfarzierung einer klaren Zeitabhängigkeit und ist nach 96 h abgeschlossen. In der klinischen Praxis ist der Zeitverlauf auch beim unbehandelten Patienten variabler und abhängig von einer möglichen Kollateralisierung, den Arbeitsbedingungen des Herzens und der Vollständigkeit der Koronarokklusion (permanent oder intermittierend). Eine große Infarktnekrose kann im Rahmen von Vernarbung und einem sogenannten Remodeling des Ventrikels zur Ausbildung eines Aneurymas führen (siehe Abb. 3). Ischämie und Nekrose können schließlich auch Arrhythmien begünstigen oder auslösen.

Die Reduktion der Herzarbeit zum Beispiel durch β-Blocker war das erste etablierte kardioprotektive Konzept im Herzinfarkt. Die Ausbreitung der Nekrose kann außerdem durch eine vollständige und anhaltende Wiedereröffnung des Koronargefäßes begrenzt werden. So begründet sich das Konzept der Reperfusionstherapie (Jennings und Reimer 1983). Allerdings führt die Reperfusion per se zu einer Schädigung des Myokards („reperfusion injury“) (Wu 2009). Obwohl es wenig Zweifel an der Existenz und Bedeutung des Reperfusionsschadens gibt, fehlen bisher wirksame Maßnahmen gegen diese Form der Myokardschädigung. Außerdem werden im Herzinfarkt vielfältige neurohumorale und inflammatorische Systeme aktiviert, die ihrerseits die Myokardschädigung verstärken und zur Instabilität des Herzrhythmus und der Hämodynamik beitragen (siehe Abb. 32).

Im Rahmen eines Herzinfarkts können auch Kontraktionsstörungen in vitalen Myokardarealen („hibernating myocardium“) auftreten, wenn Stenosierungen im Infarktgefäß verbleiben oder Stenosen in Nichtinfarktgefäßen hämodynamisch wirksam werden. Eine komplette Revaskularisation kann dann zu einer Verbesserung der Pumpfunktion führen.

Das kardiale Troponin ist ein Proteinkomplex und Teil des kontraktilen Apparates der Herzmuskelzellen. Als regulatorisches Protein steuert es die kalziumvermittelte Interaktion von Aktin und Myosin und damit die Kontraktion der Kardiomyozyten.

Entdeckt wurde das Protein Troponin 1963 vom japanischen Biologen Setsuro Ebashi; die wesentliche Forschung zur Nutzung des kardialen Troponin T in der Infarktdiagnostik wurde von der Arbeitsgruppe des Heidelberger Kardiologen Hugo Katus durchgeführt.

Das kardiale Troponin besteht aus den 3 Untereinheiten Troponin C (kalziumbindend), T (tropomyosinbindend) und I (inhibitorisch) (Abb. 4).

Im relaxierten Zustand verhindert das Protein Tropomyosin das Anheften des Aktinfilaments an den Myosinköpfchen. Die Untereinheit Troponin T bindet an Tropomyosin und unterstützt die Positionierung am Aktin. Kalziumionen binden an die Untereinheit Troponin C, was die räumliche Anordnung des Troponinkomplexes ändert, sodass Tropomyosin die Reaktionsstellen am Aktin für die Myosinköpfe freigibt. Die Untereinheit Troponin I inhibiert im relaxierten Zustand die Bindung von Aktin an Myosin, nach Bindung von Kalzium ans Troponin C disloziert die Untereinheit Troponin I, was die Kontraktion ermöglicht. Lösen sich in der Relaxationsphase die Kalziumionen vom Troponin, hört die Kontraktion wieder auf. Der Prozess ist abhängig von oxidativ gewonnenem ATP, was eine intakte Koronarperfusion voraussetzt.

Von den Untereinheiten Troponin T und Troponin I existiert jeweils eine weitgehend herzmuskelspezifische Isoform, die nicht oder nur minimal in der Skelettmuskultur vorkommt und sich daher hervorragend für die Beurteilung einer Myokardschädigung eignet. Bei der laborchemischen Bestimmung der Troponinwerte kommen Immunassays zur Anwendung. Bei niedergelassenen Ärzten und in einigen Notaufnahmen werden auch immunchromatografische Schnelltests zur Infarktdiagnostik benutzt, die aber in ihrer Sensitivität und Spezifität den Labortests deutlich unterlegen sind.

Seit der Etablierung der kardialen Troponine in den 1990er-Jahren sind die sowohl weniger sensitiven als auch weniger spezifischen Biomarker wie die Kreatinkinase (CK) mit dem Myokardtypisoenzym CK-MB, Myoglobin und Laktatdehydrogenase (LDH) zur Diagnosestellung eines Herzinfarktes zunehmend in den Hintergrund gerückt. Aufgrund ihrer unterschiedlichen Kinetik bei einer akuten Myokardschädigung geben die verschiedenen Biomarker jedoch Hinweise darauf, wie lange der Beginn der Nekrose zurückliegt (Abb. 5). Ist zum Beispiel bei Aufnahme eines Infarktpatienten bereits die LDH erhöht, so weist dies auf ein bereits 12–24 h zurückliegendes Ereignis und damit auf einen subakuten Infarkt hin.

Inzwischen haben sich das hochsensitive Troponin (hsTroponin) T und  I als laborchemische Biomarker für die Diagnostik einer Myokardschädigung etabliert. Sie weisen eine noch höhere Sensitivität als die bisherigen Troponine auf. Diese ermöglicht eine noch frühere Diagnose und Therapie bei Patienten mit Herzinfarkt. Allerdings bedeutet die sehr hohe Sensitivität auch, dass bei vielen Patienten mit nur geringer Myokardschädigung bereits erhöhte Werte für hsTroponin gemessen werden. Sogar nach extremer körperlicher Belastung können die Werte für hsTroponin vorübergehend erhöht sein, ohne dass eine Myokardschädigung anderer Ursache vorliegt.

Denn es leiten sich bei einer Troponinerhöhung je nach der zugrunde liegenden Erkrankung ganz unterschiedliche weitere diagnostische und therapeutische Schritte ab (Abb. 6).

Hochsensitives Troponin T und Troponin I sind in der klinischen Routine zur Diagnostik einer akuten Myokardschädigung als gleichwertig einzuordnen. Zusätzlich zur Diagnosestellung eines akuten Myokardinfarktes kann die Höhe der kardialen Nekrosemarker Troponin und CK/CK-MB auch zur groben Abschätzung der Infarktgröße herangezogen werden. Ein starker Anstieg der Nekrosemarker direkt nach Rekanalisation des Infarktgefäßes, gefolgt von einem raschen Abfall, spiegelt allerdings die Auswaschung dieser Proteine als Bestandteile der zugrunde gegangenen Kardiomyozyten ins Blut wider und kann als Hinweis auf eine erfolgreiche Reperfusion angesehen werden.

Neben ihrer Rolle in der Diagnostik akuter Erkrankungen dienen die hochsensitiven Troponine inzwischen auch als prognostische Marker für das Auftreten kardiovaskulärer Erkrankungen und Todesfälle, das hsTroponin T sogar als prognostischer Marker für das Auftreten nichtkardialer Todesfälle.

Die Erhöhung des laborchemischen Biomarkers Troponin weist die Myokardschädigung nach, lässt aber allein betrachtet keinen Rückschluss auf die Ursache der Myokardschädigung zu. Ein erhöhter Troponinwert allein ist also nicht gleichbedeutend mit einem Myokardinfarkt. 

Davon abzugrenzen sind die zahlreichen Ursachen für eine Myokardschädigung nichtischämischer Genese (s. Abschn. 4.6 sowie Abb. 7).

Neben der Kinetik der Troponinwerte – stabil bei chronischer Myokardschädigung, dagegen steigend bzw. schon wieder fallend bei akuter Myokardschädigung – kann auch die absolute Höhe des kardialen Troponins Hinweise auf die Ursache der Myokardschädigung geben. Je höher die Troponinwerte liegen und je schneller sie steigen, desto wahrscheinlicher ist ein Myokardinfarkt Typ 1. Bei einem Myokardinfarkt Typ 2 liegen die Troponinwerte in der Regel niedriger, ebenso bei einer nichtischämischen Myokardschädigung. Ausnahmen können allerdings eine akute Myokarditis und ein Takotsubo-Syndrom darstellen, bei denen das kardiale Troponin auf ähnliche Werte wie beim Myokardinfarkt Typ 1 ansteigen kann.

Nur eine Myokardschädigung im Zusammenhang mit einer myokardialen Ischämie wird als Myokardinfarkt bezeichnet. Klinisch äußert sich der Myokardinfarkt typischerweise durch plötzlichen, pektanginösen Thoraxschmerz, gelegentlich verbunden mit vegetativen Symptomen wie Kaltschweißigkeit oder Übelkeit; bei manchen Patienten, insbesondere Frauen oder Diabetikern tritt begleitend oder ausschließlich akute Dyspnoe als Anginaäquivalent auf, selten verläuft ein Myokardinfarkt klinisch stumm.

Treten im EKG ST-Streckenhebungen auf, liegt ein ST-Elevations-Myokardinfarkt (STEMI) vor, ansonsten spricht man von einem Nicht-ST-Streckenhebungs-Infarkt (NSTEMI). Für die Diagnose eines NSTEMI ist folglich der Nachweis erhöhter Troponinwerte zwingend. Klinische Symptome einer Myokardischämie mit oder ohne ischämietypischen Endstreckenveränderungen wie ST-Streckensenkungen im EKG, aber normwertigen Troponinwerten, werden als instabile Angina pectoris bezeichnet und stellen die mildeste Ausprägungsform des akuten Koronarsyndroms dar (Tab. 2).

Die Akuttherapie erfordert beim STEMI nahezu immer eine schnellstmögliche invasive Koronardiagnostik und Intervention (s. Abschn. 6 „STEMI“). Beim NSTE-ACS ist das Vorgehen abhängig von der Risikokonstellation des Patienten (s. Abschn. 7. „NSTEMI“).

Die universelle Definition des Myokardinfarktes nimmt eine Klassifizierung der Infarkte aufgrund des zugrunde liegenden Pathomechanismus vor.

Im Rahmen nichtkoronarer Interventionen am Herzen kann ebenfalls eine akute Myokardschädigung auftreten. Die Ablation von Herzrhythmusstörungen beispielsweise beruht auf einer gewollten, kontrollierten Myokardschädigung durch Wärme oder Kälte und zieht daher immer einen Anstieg des kardialen Troponins nach sich. Bei Klappenoperationen einschließlich des transapikalen Aortenklappenersatzes ist regelhaft ein Troponinanstieg durch direkte mechanische Myokardschädigung zu erwarten. Troponinerhöhungen nach solchen Eingriffen müssen daher im klinischen Kontext interpretiert werden.

Abzugrenzen von bestimmten Eingriffen inhärenten Myokardschädigungen sind Komplikationen, die zu einer Myokardischämie bzw. einem als solchem zu klassifizierenden und zu behandelnden Myokardinfarkt führen können. Dazu zählen u. a. Koronarembolien im Rahmen von Ablationsbehandlungen, Verlegung oder embolischer Verschluss von Koronararterien bei interventioneller Klappentherapie und die akzidentelle Ligatur von Koronarien bei herzchirurgischen Klappeneingriffen.

Auch ohne Ischämie kann es zu einer akuten oder chronischen Myokardschädigung kommen. Die Ursachen dafür sind vielfältig, die häufigsten sind in Tab. 3 aufgeführt. Ausdruck der Myokardschädigung und gemeinsames Merkmal der verschiedenen Mechanismen ist die Erhöhung des kardialen Troponins. Bei der akuten Myokardschädigung kommt es wie beim Myokardinfarkt zu einem Anstieg und/oder Abfall des kardialen Troponins; bei einer chronischen Myokardschädigung liegt eine weitgehend konstante Troponinerhöhung vor. Mit wenigen Ausnahmen, wie bei einer Myokarditis oder dem Takotsubo-Syndrom, steigen die Troponinwerte bei der Myokardschädigung weniger an als bei einem akuten Myokardinfarkt. Allerdings ist das Ausmaß der Myokardschädigung in vielen Fällen durch interventionelle Maßnahmen weniger zu beeinflussen als beim Myokardinfarkt.

Aufgrund der zahlreichen und sehr unterschiedlichen Erkrankungen und Situationen, die eine Myokardschädigung nach sich ziehen können, ist auch die Prognose sehr variabel. Unabhängig von der einzelnen Ursache aber ist in jedem Kontext das Auftreten einer Myokardschädigung mit einer schlechteren Prognose assoziiert, verglichen mit Patienten, bei denen kein Troponinanstieg zu beobachten ist. In den meisten Studien waren die kurzfristige und Langzeitmortalität ähnlich oder sogar höher als bei Patienten mit Typ1-Infarkt. Man nimmt an, dass dies in den zumeist schweren Grunderkrankungen der Patienten begründet liegt sowie in den begrenzten therapeutischen Möglichkeiten.

Die klinische Untersuchung liefert in der Regel keine spezifischen Befunde, nimmt aber einen wichtigen Stellenwert für das Erkennen von Komplikationen und für die Differenzialdiagnostik von Thoraxschmerzen ein. Bei großen oder komplizierten Herzinfarkten kann es bereits frühzeitig zu auffälligen Auskultationsbefunden kommen: Ein dritter Herzton als Zeichen der akuten Herzinsuffizienz, auffallend leise Herztöne oder ein Perikardreiben bei Mitbeteiligung des Herzbeutels, ein Systolikum bei Mitralinsuffizienz durch Papillarmuskelischämie oder infarktbedingtem Ventrikelseptumdefekt (größenabhängig begleitet von einem Schwirren).

Die Behandlung des STEMI beginnt mit dem ersten medizinischen Kontakt („first medical contact“; FMC). Wenn ein STEMI vermutet wird, muss so schnell wie möglich ein 12-Kanal-EKG geschrieben und interpretiert werden. Bei Patienten mit einem klinischen Verdacht auf myokardiale Ischämie und ST-Streckenhebung muss die Reperfusionstherapie so schnell wie möglich eingeleitet werden. Die Blutentnahme für Serummarker erfolgt routinemäßig in der akuten Phase. Dies sollte jedoch nicht die Reperfusionsbehandlung verzögern. Im Zweifelsfall helfen Bildgebungsverfahren, insbesondere die Echokardiografie, die Diagnose eines sich entwickelnden akuten Herzinfarkts zu erhärten und die rechtzeitige Reperfusionstherapie für diese Patienten zu veranlassen (Ibanez et al. 2018).

Die Linderung der vom Patienten oft als lebensbedrohlich empfundenen Beschwerden ist nicht nur eine Erleichterung für den Patienten, sondern sie dämpft auch die sympathikoadrenerge Aktivierung, die ihrerseits eine Vasokonstriktion und Steigerung der Herzarbeit auslöst sowie Arrhythmien begünstigt. Die titrierte intravenöse Gabe von Opioiden, in der Regel Morphin, hat sich für die Schmerztherapie bewährt. Man muss aber berücksichtigen, dass Opiate zu einer verzögerten enteralen Resorption und Wirkung der Thrombozytenhemmer Clopidogrel, Prasugrel und Ticagrelor führen können (Kubica et al. 2016).

Ein Sedativum, meistens ein Benzodiazepin, sollte bei Patienten mit starker Angst eingesetzt werden. Die früher übliche regelhafte Sauerstoffgabe wird nach neueren Studien nur noch empfohlen, wenn die Sauerstoffsättigung unter 90 % abgefallen ist (Stub et al. 2015).

Die Gabe von Acetylsalicylsäure (ASS) und Heparin gehören ebenfalls zur Erstversorgung der Patienten. Außerdem kommen abhängig von Blutdruck und Herzfrequenz Nitroglycerin und β-Blocker zum Einsatz. Die günstigen kardioprotektiven Effekte von β-Blockern und Nitraten sollten bei niedrigem Blutdruck nicht aufgrund einer Hypovolämie des Patienten verpasst werden. Der Volumenmangel kann beim liegenden Patienten einfach durch Anheben der Beine mit konsekutivem Blutdruckanstieg erkannt und dann ausgeglichen werden (s. auch Abschn. 8).

Durch die frühestmögliche Reperfusion kann die Infarktsterblichkeit reduziert werden. Die optimale Behandlung von STEMI-Patienten wird durch die Bildung von Netzwerken zwischen den Krankenhäusern mit und ohne PCI-Bereitschaft ermöglicht (Abb. 13).

Es ist notwendig, dass alle an der Betreuung von STEMI-Patienten teilnehmenden Krankenhäuser eine Intensivstation haben, die so ausgestattet ist, dass sie allen Aspekten der Versorgung von STEMI-Patienten gerecht wird, einschließlich der Behandlung von schwerer Herzinsuffizienz, Arrhythmien und häufigen Komorbiditäten.

Die Fibrinolyse reduzierte im Vergleich zu Placebo die Infarktletalität um 18 %, wenn man die entsprechenden Studien in einer Metaanalyse zusammenfasst (Fibrinolytic Therapy Trialists 1994). Bei einem Vergleich zwischen primärer PCI und Lyse ist die PCI klar überlegen und reduziert die Letalität um 35 % (Keeley et al. 2003). Die primäre PCI ist daher bei Patienten mit STEMI innerhalb von 12 h nach Symptombeginn die bevorzugte Reperfusionsstrategie, sofern sie von einem erfahrenen Team innerhalb von 120 min ab Stellung der STEMI-Diagnose durchgeführt werden kann. Ein erfahrenes Team umfasst nicht nur den interventionellen Kardiologen, sondern auch ein qualifiziertes Mitarbeiterteam. Die besten Ergebnisse, d. h. die niedrigste Infarktsterblichkeit, werden dann erzielt, wenn die PCI von erfahrenen Kardiologen in Zentren mit großem Patientenaufkommen („high-volume-centers“) durchgeführt wird.

Das Zeitfenster, in dem die PCI trotz verzögertem Therapiebeginn der Fibrinolyse überlegen ist, wurde breit diskutiert und liegt wahrscheinlich bei 60 min. Der Einfachheit halber wurde eine absehbare absolute Zeitspanne von 120 min von der STEMI-Diagnose zur PCI-vermittelten Reperfusion, d. h. Drahtpassage der Infarktarterie („infarct-related artery“, IRA) anstelle einer relativen PCI-bezogenen Verzögerung gegenüber der Fibrinolyse gewählt. Falls die Fibrinolyse als Reperfusionsstrategie gewählt wird, ist es das Ziel, den fibrinolytischen Bolus innerhalb von 10 min nach STEMI-Diagnosestellung zu injizieren. Die Fibrinolyse von STEMI-Patienten ist in der deutschen Versorgungsrealität erfreulicherweise die Ausnahme. Dies beruht auf einer mittlerweile nahezu flächendeckenden Versorgung mit Herzkatheterlaboren.

Das Zeitfenster von 120 min erlaubt es in vielen Fällen auch, den STEMI-Patienten in ein PCI-Krankenhaus zu verlegen. Die potenziellen Gefahren eines Krankentransports beim akuten Herzinfarkt wiegen den Nutzen der primären PCI nicht auf. Deshalb ist es sinnvoll, Versorgungsnetzwerke zu etablieren (Ibanez et al. 2018).

Viele Herzinfarktpatienten sterben in der frühen Infarktphase an Kammerflimmern. Deshalb ist es wichtig, die Erstversorgung durchgängig in Reanimationsbereitschaft durchzuführen. Patienten nach Herzstillstand sollten möglichst in einem auf solche Patienten spezialisierten Cardiac Arrest Center betreut werden (Scholz et al. 2017). Bei Patienten nach Herzstillstand und ST-Streckenhebung im EKG ist die primäre PCI die Strategie der Wahl. Angesichts der starken Verbreitung von Koronarverschlüssen und des potenziell hohen Schwierigkeitsgrades der Interpretation des EKG von Herzstillstandpatienten sollte auch eine Angiografie bei Überlebenden des Herzstillstandes durchgeführt werden, die ein starkes Verdachtsmoment auf einen andauernden Infarkt haben (wie die Anwesenheit von Brustschmerzen vor einem Herzinfarkt, eine koronare Herzkrankheit in der Anamnese und unnormale oder unbestimmte EKG-Ergebnisse). Bei Patienten ohne ST-Streckenhebung ist jedoch eine schnelle Evaluation in der Notaufnahme oder in einer kardiologischen Intensivstation sinnvoll, um nichtkoronare Ursachen für den Herzstillstand zu erkennen. Eine kürzlich publizierte randomisierte Studie zeigte keinen Überlebensvorteil, wenn reanimierte Patienten ohne ST-Hebungen sofort angiografiert werden im Vergleich zu einem Kontrollkollektiv, bei dem die Angiografie vom neurologischen Verlauf abhängig gemacht wurde (Lemkes et al. 2019). Aus dem präklinischen Stadium bekannte ungünstige Bedingungen, die eine geringe Wahrscheinlichkeit für eine neurologische Erholung nahelegen, sollten berücksichtigt und als Argument gegen eine invasive koronare Strategie verwendet werden.

Solche Patienten profitieren wahrscheinlich von einer sogenannten therapeutischen Hypothermie mit konstanten Temperaturen zwischen 32° und 36 °C für mindestens 24 h. In jedem Fall sollten Patienten nach Reanimation vor Fieber geschützt werden. Die Hypothermie kann allerdings die Gerinnungshemmung beeinträchtigen und sollte auch die primäre PCI nicht verzögern (Monsieurs et al. 2015).

Einen Überblick über die relevanten logistischen, diagnostischen, medikamentösen und interventionellen Maßnahmen bei STEMI-Patienten, die eine primäre PCI erhalten, gibt Abb. 19).

Anders als im STEMI kann bei Vorliegen eines NSTE-ACS die Dringlichkeit der invasiven Untersuchung variieren, diese hängt im Wesentlichen vom vorliegenden Risiko eines kardiogenen Schocks, von Komplikationen durch den Infarkt oder erhöhter Mortalität ab.

Patienten mit einem hohen Risiko sind beispielsweise solche mit Wiederbelebung nach Herzstillstand, hämodynamischer Instabilität, therapierefraktärer Angina, malignen Herzrhythmusstörungen, dynamischen EKG-Veränderungen und/oder GRACE-Score >140, wobei letzterer die Krankenhaussterblichkeit von Herzinfarktpatienten abschätzt (s. Abschn 8.1). Bei diesen Patienten sollte eine sofortige (<2 h) bzw. frühinvasive (<24 h) Strategie verfolgt werden (s. Tab. 5). Bei Niedrigrisikopatienten ist eine elektive invasive Diagnostik vertretbar, gegebenenfalls auch mit vorangehender Ischämietestung.

Im Falle einer initialen Versorgung in einem Nicht-PCI-Zentrum ist die Dringlichkeit einer Verlegung in ein PCI-Zentrum ebenso von der Risikoeinstufung abhängig: Bei sehr hohem Risiko sollte eine sofortige Verlegung, bei hohem Risiko eine Verlegung am selben Tag, und bei niedrigem Risiko eine elektive Verlegung erfolgen.

Als Zugangsweg wird der radiale Zugang empfohlen, welcher eine niedrigere Komplikationsrate als der femorale Zugang aufweist, sofern er von einem im radialen Zugangsweg erfahrenen Interventionalisten durchgeführt wird. Ausnahmen gelten im Falle einer absehbaren Notwendigkeit eines femoralen Zugangs, beispielsweise um katheterbasierte Linksherzunterstützungssysteme vorzubringen.

Sollte die Koronarangiografie eine eindeutige Läsion zeigen, ist bei perkutaner Intervention stets ein beschichteter Stent („drug-eluting stent“, DES) zu verwenden. Sollten mehrere Läsionen vorliegen, ist die Behandlungsstrategie vom Zustand des Patienten sowie der anatomischen Komplexität (SYNTAX-Score) abhängig. Bei hämodynamischer Instabilität ist die Versorgung lediglich der Culprit Lesion zu gewährleisten, während bei einem stabilen Patienten auch eine vollständige Revaskularisierung (interventionell oder Bypass-Operation) erfolgen kann. Bei Entscheidung zur aorto-koronaren Bypass („aortocoronary bypass“, ACB)-Operation sollte diese insbesondere bei anhaltenden Symptomen und/oder Ischämiezeichen nicht verzögert werden. Randomisierte Studien, welche beide Strategien (PCI und Bypass-Operation) im NSTE-ACS vergleichen, fehlen bislang. Es können jedoch die Empfehlungen für das chronische Koronarsyndrom auf stabilisierte NSTE-ACS-Patienten übertragen werden. Daneben sind weitere Kriterien, die für oder gegen die jeweilige Therapieoption sprechen, zu berücksichtigen (Tab. 6).

Im Rahmen eines Infarktes kommt es zu einer Plaqueruptur oder Plaqueerosion, welche ihrerseits eine vulnerable Region darstellt und zu einer Endothelaktivierung führt. Diese verursacht ein proinflammatorisches und prokoagulatorisches Milieu, das durch eine Aktivierung von Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten zu Gerinnseln mit hochgradiger Stenosierung bis hin zum akuten Gefäßverschluss führen kann. Durch systemische Aktivierung der Entzündungsmediatoren und Gerinnungsfaktoren kann es auch zu einem zeitgleichen Auftreten von Gefäßverschlüssen in anderen Organen kommen (Abb. 22).

Bei der Auswahl und Applikation gerinnungshemmender Substanzen sind 2 Aspekte zu beachten: Das Risiko durch ein ischämisches Ereignis sowie das Risiko durch ein Blutungsereignis, welche beide gleichermaßen den Verlauf ungünstig beeinflussen können. Beide Risiken müssen unter Berücksichtigung des individuellen Patienten stets gegeneinander abgewogen werden.

Hierbei können Scores behilflich sein, welche meist auch als Online-Kalkulatoren oder als Smartphone-App erhältlich sind und eine rasche Orientierung ermöglichen.

Zur Abschätzung der Mortalität im Krankenhaus sowie von Tod und Myokardinfarkt im längerfristigen Verlauf wird die Anwendung des GRACE Risk Score (gracescore.org) empfohlen, der anhand der in der folgenden Übersicht genannten Parameter eine bestimmte Anzahl an Punkten ergibt.

Zur Abschätzung des Blutungsrisikos bietet sich der CRUSADE Bleeding Score an, welcher jedoch eine im Vorfeld bestehende orale Antikoagulation nicht berücksichtigt. Häufig wird auch der ARC-HBR-Bleeding Score (Tab. 7) angewandt.

Zusätzlich sollten bekannte Risikofaktoren bestmöglich eingedämmt werden, beispielsweise mit der Gabe eines Protonenpumpeninhibitors bei bekannter Gastritis bzw. Refluxbeschwerden oder die Wahl eines transradialen statt transfemoralen Zugangsweges.

Bei Kontraindikationen für die fibrinolytische Behandlung ist es wichtig, die potenziell lebensrettende Wirkung der Fibrinolyse gegen potenziell lebensbedrohliche Nebenwirkungen abzuwägen und die Alternative einer verzögerten PCI nicht zu vergessen. Beim NSTE-ACS wird eine Fibrinolyse nicht empfohlen. Davon ausgenommen ist die Lysetherapie als Ultima-ratio-Behandlung bei sehr instabilen Patienten und hoher Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen eine Koronarthrombose (oder Lungenarterienembolie) als Ursache.

Eine fibrinolytische Therapie sollte innerhalb von 10 min nach Diagnosestellung starten. Nach Einleitung der Lysetherapie wird empfohlen, die Patienten in ein PCI-Krankenhaus zu verlegen. Im Falle einer fehlgeschlagenen Fibrinolyse oder wenn es Hinweise auf Reokklusion oder Reinfarkt mit Wiederholung der ST-Streckenhebung gibt, ist eine sofortige Angiografie und sogenannte Rescue-PCI geboten. Von einer erneuten Fibrinolyse wird abgeraten. Selbst wenn die Fibrinolyse wahrscheinlich erfolgreich war, wird die Strategie der routinemäßigen frühen Angiografie (2–24 h nach Fibrinolyse) empfohlen, sofern es keine Kontraindikationen gibt (Ibanez et al. 2018).

Die am gründlichsten untersuchte antithrombotische Kombinationstherapie besteht aus einer dem Körpergewicht angepassten Dosierung von Tenecteplase i.v., ASS und Clopidogrel oral sowie Enoxaparin i.v., gefolgt von s.c.-Verabreichung bis zum Zeitpunkt der PCI.

Aufgrund der Alterung der Bevölkerung wird in Zukunft auch ein höherer Anteil älterer Patienten von STEMI und nicht NSTE-ACS betroffen sein. Da sich diese Patienten nicht selten mit atypischen Symptomen vorstellen, kann die Diagnose des Myokardinfarkts verzögert oder verpasst werden. Ältere Patienten sind besonders Blutungsgefahren und anderen Komplikationen ausgesetzt. Es ist daher wichtig, spezifische Strategien zu verwenden, um das Blutungsrisiko zu verringern. Dazu gehören der, wenn möglich, radiale Zugang und ein Augenmerk auf eine an das Alter, die Nierenfunktion und das Gewicht angepasste antithrombotische Therapie.

Bei sehr alten Patienten mit reduziertem Allgemeinzustand müssen Risiko und Nutzen einer Reperfusionstherapie sorgfältig abgewogen werden. Es gibt aber keine formale obere Altersgrenze, insbesondere nicht für die primäre PCI beim STEMI. Dasselbe gilt für Patienten mit NSTE-ACS. In diesem Patientenkollektiv sollte außerdem das mögliche, und im Verhältnis häufigere, Vorliegen eines Myokardinfarkts Typ 2 oder einer nichtischämischen Myokardschädigung in Betracht gezogen werden und in diesem Fall die Indikation zur invasiven Koronardiagnostik noch strenger gestellt werden.

Patienten mit Diabetes haben häufiger atypische Beschwerden als solche ohne Diabetes, was die Diagnostik und Therapie verzögern kann. Außerdem haben sie in der Regel bereits eine fortgeschrittenere und diffusere koronare Arteriosklerose. Dennoch profitieren die Diabetiker in gleichem Maße von der Reperfusionstherapie und der modernen antithrombotischen Therapie.

In der akuten Infarktphase müssen Hypoglykämien vermieden und der Blutzucker regelmäßig kontrolliert werden. Ein Blutzucker bis zu 200 mg/dl gilt als akzeptabel.

Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz haben ein besonders hohes Risiko für das Auftreten kardiovaskulärer Erkrankungen und daran zu versterben. Gleichzeitig können Diagnostik und Therapie in dieser Patientengruppe erschwert sein. So weisen niereninsuffiziente Patienten häufig ein chronisch erhöhtes kardiales Troponin auf. Dieses spiegelt sehr wahrscheinlich eine chronische Myokardschädigung wider und ist ein prognostischer Marker für kardiale Morbidität und Mortalität. Zur Diagnosestellung eines akuten Myokardinfarktes müssen jedoch eine Dynamik der Troponinwerte und weitere diagnostische Kriterien wie eine ischämietypische Symptomatik, neue EKG-Veränderungen oder der Nachweis neuer Wandbewegungsstörungen hinzukommen. Ischämischetypische Beschwerden bei konstant erhöhten Troponinwerten sind in diesem Patientenkollektiv als instabile Angina pectoris einzustufen. Die invasive Koronardiagnostik und -therapie sind bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz mit dem Risiko einer kontrastmittelinduzierten weiteren Verschlechterung der Nierenfunktion verbunden. Dennoch sollte eine invasive Diagnostik und Therapie nicht aufgrund der Niereninsuffizienz unterbleiben

Letztlich ist in diesen Fällen immer eine abwägende Einzelfallentscheidung notwendig, die Alter und Gesamtsituation des Patienten, die aktuelle Nierenfunktion, kardiale Befunde und das individuelle Risiko im ACS sowie den Patientenwunsch berücksichtigt. Bei niereninsuffizienten Patienten, die kein Hochrisiko-ACS aufweisen und damit nicht sofort einer invasiven Koronardiagnostik bedürfen, kann eine präinterventionelle Hydrierung zur Minimierung des Kontrastmittel-induzierten Nierenschadens sinnvoll sein, sofern LV-Funktion und Volumenstatus dies zulassen.

Mindestens 2 weitere wichtige, da potenziell lebensbedrohliche Differenzialdiagnosen eines akuten Koronarsyndroms müssen beim klinischen Bild eines ACS, aber fehlendem Nachweis infarktverursachender Läsionen in der Koronarangiografie, immer bedacht werden:

Das Takotsubo-Syndrom (Synonyme sind Takotsubo-Kardiomyopathie, Stresskardiomyopathie, Broken-heart-Syndrom, Apical Ballooning) ist eine weitere Erkrankung, die sich klinisch, laborchemisch und elektrokardiografisch als akutes Koronarsyndrom präsentiert, aber nicht durch stenosierte Koronararterien verursacht ist. Bei 2–5 % der akuten Koronarsyndrome wird schließlich ein Takotsubo-Syndrom diagnostiziert.

In ca. einem Drittel der Fälle aber lässt sich kein Auslöser eruieren.

Als zugrunde liegenden Mechanismus nimmt man eine passagere Myokardschädigung durch hohe Katecholaminspiegel an, die zu einer charakteristischen, in der Regel apikal betonten, Kontraktionsstörung des linken Ventrikels führt (Abb. 30). Der genaue pathophysiologische Hintergrund der Erkrankung ist noch nicht verstanden. Es gibt Vermutungen, dass der hohe Katecholaminspiegel zu Gefäßspasmen führt bzw. eine endotheliale Dysfunktion oder Störung der koronaren Mikrozirkulation hervorruft; auch eine direkte Toxizität der Katecholamine auf Kardiomyozyten wird diskutiert sowie eine Überladung der Kardiomyozyten mit Kalzium. Man nimmt an, dass diese Mechanismen in einer ischämischen oder funktionellen Verminderung der Kontraktilität des Herzmuskels münden. Die basale Hyperkontraktilität bzw. die hohen ventrikulären Füllungsdrücke könnten außerdem zur Myokardschädigung beitragen. Es wird vermutet, dass es apexnah eine höhere Dichte von Katecholaminrezeptoren gibt, was dazu führt, dass der Ventrikelapex in besonderem Maß betroffen ist.

Im EKG können diffuse Endstreckenveränderungen auftreten oder ST-Streckenhebungen, die meist über das Versorgungsgebiet einer einzelnen Koronararterie hinausgehen. Laborchemisch zeigt sich ein Anstieg und später Abfall der Troponinwerte als Ausdruck einer akuten Myokardschädigung.

In der Koronarangiografie zeigen sich in der Regel unauffällige oder nur gering veränderte Koronararterien. Eine signifikante KHK schließt ein Takotsubo-Syndrom nicht aus, allerdings kommt definitionsgemäß keine infarktverursachende Läsion zur Darstellung, und die Wandbewegungsstörung lässt sich durch den Koronarstatus nicht erklären. Wird somit ein MINOCA diagnostiziert, sollte sich eine angiografische und echokardiografische Darstellung des linken Ventrikels anschließen.

Typisch für das Erkrankungsbild ist eine die apikalen und teils auch mittventrikulären Ventrikelabschnitte betreffende Wandbewegungsstörung, meist in Kombination mit einer Hyperkontraktilität der basalen Manschette des linksventrikulären Myokards. Die Hypo- bis Akinesie ist typischerweise zirkulär und lässt sich anders als beim Myokardinfarkt nicht dem Versorgungsgebiet einer Koronararterie zuordnen. Inzwischen sind seltenere, atypische Lokalisationen der Wandbewegungsstörung wie eine rein mittventrikuläre ringförmige Kontraktionsstörung beschrieben worden (Ghadri et al. 2018).

Bei einigen Patienten führt die basale Hyperkontraktilität des Septums zu einer dynamischen Obstruktion des linksventrikulären Ausflusstrakts analog zum Pathomechanismus einer hypertrophen obstruktiven Kardiomyopathie (HOCM). Wie bei dieser kann eine funktionelle Mitralklappeninsuffizienz resultieren (Pathophysiologie: Flussbeschleunigung – Venturi-Effekt – SAM-Phänomen – Mitralklappeninsuffizienz). Die Wandbewegungsstörung ist innerhalb von Tagen bis wenigen Wochen komplett reversibel.

Der charakteristischen Wandbewegungsstörung verdankt das Krankheitsbild auch seinen Namen: Takotsubo ist der Name eines japanischen Tintenfischfanggefäßes in Form eines Kruges mit engem, kurzem Hals, an das sich die japanischen Erstbeschreiber durch die Ventrikelform während der Systole wohl erinnert fühlten. Auch die englische Bezeichnung „apical ballooning“ nimmt Bezug auf die typische Kontraktionsstörung.

Die Verdachtsdiagnose Takostubo-Syndrom wird anhand von Koronarangiografie und Ventrikulografie gestellt. Eine kardiale MRT kann diesen Verdacht durch Darstellung der typischen Kontraktionsstörung bzw. deren rascher Erholung in Zusammenschau mit fehlendem Nachweis von KM-Anreicherungen erhärten.

In der Akutphase eines Takotsubo-Syndroms haben die Patienten ein ähnliches Risiko für Komplikationen durch maligne Rhythmusstörungen oder einen kardiogenen Schock wie andere ACS-Patienten und müssen daher ebenso engmaschig überwacht werden und gegebenenfalls dieselbe intensivmedizinische Behandlung dieser Komplikationen erhalten. Nach Überstehen der Akutphase verbleiben aufgrund der passageren Natur der Erkrankung keine Residuen am Myokard. Erste Daten zum Langzeitverlauf nach Takotsubo-Syndrom ergaben eine im Vergleich zu einem gematchten Normalkollektiv ähnliche Mortalität. Neuere Registerdaten legen aber nahe, dass es im Langzeitverlauf doch erhöhte Raten für Todesfälle und kardiovaskuläre Ereignisse, vor allem transitorische ischämische Attacken und Schlaganfälle, gibt (Templin et al. NEJM 2015). Rezidive kommen in ca. 5–10 % der Fälle vor.

Hinsichtlich der Therapie gibt es nur wenige Daten. Aufgrund der reduzierten LV-Funktion wird in der Akutphase eine medikamentöse Herzinsuffizienztherapie mit β-Blocker und ACE-Hemmern/AT₁-Blockern empfohlen; vom β-Blocker erhofft man sich zudem eine protektive Wirkung durch Abschirmung des Herzens von den erhöhten Katecholaminspiegeln (weiterführende Literatur: Ghadri et al. 2018).

Nach einem Typ-1-Infarkt kann ein Kardio-MRT helfen, die linksventrikuläre Pumpfunktion genau zu quantifizieren und die Infarktgröße darzustellen. In der Frühphase nach einem Myokardinfarkt lassen sich zudem weitere prognostisch relevante Faktoren wie das Vorliegen einer mikrovaskulären Obstruktion oder einer intramuralen Hämorrhagie erkennen. Außerdem ist die kardiale MRT die zuverlässigste Methode zur Darstellung ventrikulärer Thromben. Diese treten am häufigsten nach großen Vorderwandinfarkten mit apikaler Aneurysmabildung im dyskinetischen Apex auf.

Eine besondere Rolle spielt die kardiale MRT in der weiterführenden Diagnostik von Patienten mit MINOCA. Anhand möglicher regionaler Wandbewegungsstörungen und dem Vorhandensein und Muster einer KM-Anreicherung lassen sich die verschiedenen Erkrankungen, die zu einem MINOCA führen können, differenzieren:

Lässt sich trotz vermeintlich unauffälliger Koronarien ein infarkttypisches, nämlich subendokardiales oder transmurales, Delayed Contrast Enhancement (DCE) nachweisen, bestätigt sich die Diagnose eines Myokardinfarktes (Abb. 28). Der Infarkt kann embolisch bedingt oder durch eine Plaqueruptur oder spontane Koronardissektion ausgelöst sein. Der Infarktnachweis mittels MRT sollte eine kritische zweite Sichtung der Koronarangiografie und gegebenenfalls eine weitere Diagnostik zur Emboliequellensuche nach sich ziehen.

Eine wichtige Differenzialdiagnose zum Myokardinfarkt stellt gerade bei jungen Patienten die akute Myokarditis dar. Die kardiale MRT kann erstens die teilweise nur diskreten regionalen Kontraktionsstörungen darstellen, zweitens ein myokardiales Ödem als Zeichen der akuten Inflammation und drittens nichtischämisches DCE, das typischerweise subepikardial und intramural lokalisiert ist und sich durch dieses Muster vom Infarkt unterscheiden lässt. Außerdem sieht man häufig ein multifokales oder diffuses Enhancement, das anders als beim Infarkt keiner Koronararterie zuzuordnen ist. Im Falle einer Perimyokarditis lassen sich auch ein möglicher Perikarderguss und eine KM-Aufnahme des Perikards nachweisen (Abb. 29). Ergibt sich aus dem klinischen Kontext (junger Patient, kürzlich durchgemachter Infekt, Troponinerhöhung, über ein koronares Versorgungsgebiet hinausgehende ST-Streckenveränderungen) der dringende Verdacht auf eine Myokarditis, kann die umgehende Durchführung einer kardialen MRT die Verdachtsdiagnose bestätigen und damit auf eine invasive Koronardiagnostik verzichtet werden.

Auch bei Verdacht auf ein Takotsubo-Syndrom sollte eine kardiale MRT durchgeführt werden. In der Frühphase der Erkrankung zeigt sich die typische Wandbewegungsstörung; erfolgt die Untersuchung erst nach Tagen bis Wochen, hat sich die Kontraktilität meist schon wieder normalisiert. Dabei ist die rasche Erholung der linksventrikulären Pumpfunktion ein typisches Merkmal des Takotsubo-Syndroms. Des Weiteren lässt sich häufig in den apikalen Ventrikelabschnitten, die von der Wandbewegungsstörung besonders betroffen sind, ein myokardiales Ödem nachweisen. Dagegen stellt sich nach KM-Gabe kein DCE als Zeichen einer Myokardzellnekrose dar, was den funktionellen und passageren Charakter der Myokardschädigung beim Takotsubo-Syndrom unterstreicht (Abb. 30).

In der Regel können die Patienten bereits am ersten Tag wieder mobilisiert werden, was durch die Verwendung des radialen Zugangs erleichtert wird. Eine verlängerte Bettruhe kann bei großen Infarkten oder bei Komplikationen erforderlich werden.

Die Patienten sollten eine Verlaufskontrolle der kardialen Marker und eine tägliche körperliche Untersuchung mit Auskultation des Herzens und der Lunge erhalten, um mögliche Infarktkomplikationen frühzeitig zu erkennen.

Eine frühe Entlassung (innerhalb von 48–72 h) sollte auf ausgewählte Patienten mit geringem Risiko begrenzt werden, wenn frühzeitige Rehabilitation und eine adäquate Nachkontrolle sichergestellt sind.

Alle Infarktpatienten sollten eine frühzeitige Einschätzung von kurzfristigen Risiken erhalten, einschließlich einer Bewertung des Ausmaßes der Myokardschädigung, des Erfolgs des Reperfusionvorgangs und der Anwesenheit von klinischen Merkmalen für ein hohes Risiko weiterer Ereignisse. Eine Routineechokardiografie nach primärer PCI empfiehlt sich, um die LV-Funktion in Ruhe sowie die RV- und Klappenfunktion zu beurteilen und um frühe mechanische Komplikationen nach dem Infarkt sowie einen LV-Thrombus zu erkennen.

Deswegen sollte vor Entlassung der Patienten immer eine Echokardiografie zur Bestimmung der linksventrikulären Ejektionsfraktion erfolgen (LVEF). Bei einer LVEF unter 35 % müssen engmaschige Kontrollen erfolgen und bei fehlender Erholung der LVEF nach 6–12 Wochen eine primärprophylaktische Defibrillatorimplantation (ICD) erwogen werden.

Ähnlich wie bei der Herzinsuffizienz greifen die prognostisch bedeutsamen Medikamente im Herzinfarkt in die neurohumoralen Systeme ein (Abb. 32) und blockieren die schädliche Aktivierung von Sympathikus und Renin-Angiotensin-Aldosteron System.

Rhythmusstörungen und Reizleitungsstörungen sind typische Phänomene in der Frühphase des Herzinfarkts und häufig lebensbedrohlich. Eine frühe Reperfusion senkt das Risiko, maligne Arrhythmien zu erleiden. Falls maligne Rhythmusstörungen zu beobachten sind, ist eine schnelle und komplette Revaskularisation erforderlich.

Dazu gehört auch eine abwartende Strategie bei Rhythmusstörungen ohne hämodynamische Auswirkung („wait and see“). In bestimmten Situationen kann eine elektrische Kardioversion bzw. Defibrillation, eine passagere elektrische Stimulation oder eine Ablation von Rhythmusstörungen erforderlich werden (Gorenek et al. 2014).

Der rechtsventrikuläre Infarkt ist durch die klinische Trias Hypotension, fehlende Lungenstauung und erhöhter Jugularvenendruck charakterisiert. Die Ursache ist meist ein Hinterwandinfarkt mit proximalem RCA-Verschluss. Die Diagnose kann durch ST-Strecken-Hebung in den rechtspräkordialen Ableitungen und/oder die Kombination der Zeichen eines inferioren Infarkts mit ST-Elevation in V1 gestellt werden. Im Echokardiogramm finden sich folgende Zeichen: Dilatierter rechter Ventrikel mit Hypo- bzw. Akinesie und Dilatation des rechten Vorhofs und Ausbildung einer Trikuspidalklappeninsuffizienz.

Am Anfang der Therapie steht die Reperfusion vorzugsweise mit primärer PCI. Therapeutisch sollten Vasodilatatoren (z. B. Nitrate, Diuretika, ACE-Hemmer) vermieden werden. Stattdessen ist eine i.v.-Flüssigkeitsgabe unter hämodynamischem Monitoring notwendig. Der zentrale Venendruck sollte mit der Flüssigkeitsgabe auf ca. 20 mmHg angehoben werden. Oft ist es zusätzlich notwendig, die Hämodynamik mit inotropen Medikamenten (z. B. Suprarenin) zu unterstützen. Bei dennoch persistierender Hypotonie und Zeichen der Hypoperfusion (Anurie, Laktatanstieg) sollte die Anlage einer ECMO (extrakorporale Membranoxygenierung) erwogen werden. Das häufig auftretende Vorhofflimmern sollte frühzeitig durch medikamentöse oder elektrische Kardioversion in den Sinusrhythmus überführt werden.

Die Charakteristika typischer hämodynamischer Zustände bei akutem Myokardinfarkt und die therapeutischen Konsequenzen sind in einer Tabelle zusammengefasst (Tab. 9).

Der Schweregrad der Herzinsuffizienz kann mithilfe der Killip-Klassifikation (Tab. 10) dokumentiert werden. Der kardiogene Schock stellt eine hochkomplexe Regulationsstörung dar, bei der neben dem Verlust kontraktilen Myokards die Mikrozirkulationsstörung und die Aktivierung von Entzündungsprozessen über Zytokine zu einer Organschädigung beitragen (Abb. 33: Pathophysiologie des kardiogenen Schocks).

Hämodynamisch ist der kardiogene Schock durch einen systolischen Blutdruck unter 90 mmHg trotz ausreichender linksventrikulärer Füllung und Zeichen der Hypoperfusion gekennzeichnet. Vom kardiogenen Schock sollte nur dann gesprochen werden, wenn andere Ursachen für eine Hypotension, wie z. B. Hypovolämie oder eine vasovagale Reaktion ausgeschlossen sind.

Bei NSTEMI-Patienten treten kardiogene Schocks seltener auf (etwa in 2 % der Fälle) (Vallabhajosyula et al. 2021). Eine frühzeitige Reperfusionstherapie verringert die Häufigkeit von kardiogenen Schockzuständen und ist andererseits die einzige Intervention im kardiogenen Schock, für die eine Verbesserung der Prognose gezeigt werden konnte. Es ist jüngst berichtet worden, dass bei kardiogenem Schock und einer Mehrgefäßerkrankung ad hoc keine komplette Revaskularisation erforderlich ist (Thiele et al. 2017).

In der Akutphase sollte unbedingt eine Auskultation von Herz und Lunge erfolgen. Ein lautes Systolikum kann der erste Hinweis auf eine mechanische Komplikation wie Infarkt-Ventrikelseptumdefekt (VSD) oder Papillarmuskelabriss sein. Die Echokardiografie ist der nächste unerlässliche diagnostische Schritt, der typischerweise eine erheblich reduzierte linksventrikuläre Funktion (z. B. großer Vorderwandinfarkt) zeigt und auch die Klappenfunktion sowie den Füllungszustand des Herzens beurteilen kann. Außerdem kann mit dem Echo ein Infarkt-VSD oder ein Papillarmuskelabriss nachgewiesen werden (Rihal et al. 2015).

Abhängig von den konkreten hämodynamischen Befunden kommen unterschiedliche vasoaktive und inotrope Medikamente zum Einsatz, mit dem Ziel einer ausreichenden Organperfusion. Die Wirkung von Levosimendan ist unabhängig von der β-adrenergen Stimulation; und daher kann Levosimendan in Kombination mit β-Blockern eine sinnvolle inotrope Substanz sein.

Der Einsatz der IABP bei Schockpatienten ohne mechanische Komplikationen wurde in einer großen randomisierten Studie (Thiele et al. 2012) untersucht und hat keinen Überlebensvorteil durch die IABP gezeigt. Der regelhafte Einsatz der IABP bei Schockpatienten wird daher nicht mehr empfohlen. Das gleiche gilt wahrscheinlich auch für die axiale linksventrikuläre Pumpe (Impella®).

Die Implantation von mechanischen Unterstützungssystemen bleibt allerdings oft die letzte Therapieoption bei Patienten im refraktären kardiogenen Schock. Die Kenntnis über die Indikationsstellung, den differenzierten Einsatz und den korrekten technischen Gebrauch von mechanischen Unterstützungssystemen ist ein wichtiger Bestandteil der Schocktherapie (Rihal et al. 2015).

Eine subakute Wandruptur (gedeckte Ruptur) ist durch einen hämorrhagischen Perikarderguss mit klinischen Zeichen eines Reinfarktes mit erneuten ST-Streckenhebungen im EKG gekennzeichnet und kann zur Perikardtamponade führen. Die akute Ruptur der freien Myokardwand führt innerhalb weniger Minuten zum Pumpversagen mit elektromechanischer Entkoppelung. Reanimationsmaßnahmen sind erfolglos, und nur in einigen Fällen gelingt es, eine kardiochirurgische Operation vorzunehmen. In seltenen Fällen kann eine inkomplette oder gedeckte Ruptur der freien Wand auch zur Ausbildung eines Pseudoaneurysmas führen. Das Pseudoaneurysma hat in der Regel eine schmale Basis und seine Wand besteht aus Thrombus und Perikard. Das Rupturrisiko ist hoch, und das Pseudoaneurysma sollte chirurgisch reseziert werden.

Der postinfarzielle VSD kann als sehr seltene Komplikation innerhalb der ersten Wochen auftreten und hat ohne chirurgische oder in Einzelfällen interventionelle Therapie durch Schirmchenimplantation eine Einjahressterblichkeit von über 90 %. Die Diagnose wird durch ein neues systolisches Herzgeräusch und durch die Echokardiografie gestellt. Neben pharmakologischen Therapieversuchen mit Vasodilatatoren ist die IABP insbesondere bei Schockzuständen als Kreislaufunterstützung das effektivste Therapieverfahren bis zur notfallmäßigen Operation. Die Krankenhaussterblichkeit des postinfarziellen VSD liegt zwischen 25 und 60 %.

Die Entwicklung einer akuten Mitralklappeninsuffizienz ist nach Myokardinfarkt eher häufig und beruht auf folgenden Mechanismen: (1) Dilatation des Mitralklappenrings aufgrund der postinfarziellen linksventrikulären Dilatation und Dysfunktion, (2) ischämische Papillarmuskeldysfunktion oder Papillarmuskelabriss. Letztere tritt vor allem bei Lateralwandinfarkten auf.

Bei höhergradiger Mitralinsuffizienz kommt es zum kardiogenen Schock mit Lungenödem. Bei Papillarmuskelabriss kommt therapeutisch nur eine sofortige Mitralklappenersatz- oder eine Rekonstruktionsoperation infrage. Präoperativ ist der Einsatz der IABP oder anderer Herzunterstützungssysteme zur Kreislaufstabilisierung (Linksherz-Bypass, Impella®) zu empfehlen.

Bei Patienten mit großem bzw. spät oder nicht revaskularisiertem Infarkt kommt es häufig zur Ausbildung eines Ventrikelaneurysmas. Das nekrotische Myokard wird durch dünnes Narbengewebe, also Bindegewebe, ersetzt. Daraus resultiert ein kompletter Funktionsverlust des betroffenen Ventrikelareals, der sich in einem a- bis dyskinetischen Kontraktionsmuster äußert. Bei Infarkten im LAD-Stromgebiet bildet sich typischerweise ein Aneurysma von Vorderwand und anteriorem Septum und Herzspitze, das bei großem Versorgungsgebiet den Apex bis zur Hinterwand umgreifen kann; die basalen Abschnitte von Vorderwand und Septum bleiben dabei meist ausgespart. Bei Infarkten im RCA-Stromgebiet ist typischerweise die basale Hinterwand von der Aneurysmabildung betroffen. Neben der ausgeprägten Einschränkung der Ventrikelfunktion durch das Aneurysma besteht aufgrund der stark herabgesetzten Flussgeschwindigkeit des Blutes die Gefahr der Thrombusbildung im Aneurysmasack, vor allem in der dyskinetischen Herzspitze.

Eine Perikarditis kann sich bei großen Infarkten bereits in der ersten Woche entwickeln. Man spricht von der Perikarditis epistenocardica. Transmurale Infarkte breiten sich per Definition bis zum Epikard aus und können eine lokale Entzündungsreaktion auslösen. Der Schmerz der Perikarditis kann mit den Schmerzen eines Infarktrezidivs verwechselt werden. Die Ausstrahlung der Schmerzen zwischen die Schulterblätter und die Bewegungsabhängigkeit können einen Hinweis geben. Oft lassen die Schmerzen im Sitzen nach und auch das charakteristische Perikardreiben ist meist nur in bestimmten Körperpositionen zu auskultieren.

Im EKG zeigen sich häufig neue, meist ubiquitäre ST-Streckenhebungen, die von einem Reinfarkt abzugrenzen sind.

Eine orale Antikoagulation erhöht das Risiko einer hämorrhagischen Perikarditis und sollte unterbrochen werden.

Das Auftreten der Perikarditis epistenocardica ist immer ein Hinweis auf einen großen Herzinfarkt mit ungünstiger Prognose. Zur symptomatischen Therapie werden erhöhte ASS-Dosen empfohlen. NSAR und Kortikoide sollten nicht gegeben werden, weil sie sich ungünstig auf die Narbenbildung des Infarkts auswirken können.

Das Dressler-Syndrom tritt 1–8 Wochen nach großen transmuralen Myokardinfarkten auf. Die Patienten haben Fieber und hohe Entzündungswerte. Es findet sich meist neben dem Perikarderguss eine Polyserositis. Die Ursache ist unklar. Man vermutet eine durch den Infarkt getriggerte Autoimmunpathogenese. Die Häufigkeit des Dressler-Syndroms hat in den letzten Jahrzehnten mit Einführung der Reperfusionstherapie deutlich abgenommen. Die Patienten werden symptomatisch (wie Perikarditis epistenocardica) behandelt (Tab. 11).

Insbesondere bei spät oder nicht reperfundierten Myokardinfarkten und nicht antikoagulierten Patienten kann es durch Gerinnungsaktivierung im Bereich einer ausgedehnten transmuralen Infarzierung zu Thrombenbildung im linken Ventrikel kommen. Am häufigsten ist dies bei ausgedehnten Vorderwandinfarkten der Fall, selten auch bei Infarkten anderer Lokalisation. Es können rundliche, teilweise auch mobile, Thromben entstehen und sich auch flächige Schalenthromben ausbilden. Ist ein Ventrikelthrombus nach Myokardinfarkt nachweisbar, sollte zumindest passager eine orale Antikoagulation erfolgen, um thrombembolischen Komplikationen vorzubeugen.