Die Intensivmedizin

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Publiziert am: 10.10.2023

Intensivtherapie bei akuter Herzinsuffizienz, kardiogenem Schock und Herzbeuteltamponade

Verfasst von: Sonja Iken, Martin Calineata, Christian Reyher und Andreas Zierer

Die rasch progrediente Verschlechterung der Herzfunktion aufgrund einer kardialen Dysfunktion bezeichnet man als akute Herzinsuffizienz und erfordert einen sofortigen Therapiebeginn. Dabei handelt es sich nicht um eine eigenständige Erkrankung, sondern um ein Syndrom aus verschiedenen typischen Symptomen und klinischen Zeichen, die auf dem Boden einer strukturellen oder funktionellen Herzerkrankung entstehen. Komplexe pathophysiologische Veränderungen der Herzfunktion resultieren in einer Erhöhung der intrakardialen Füllungsdrücke und letztlich einer unzureichenden Herzleistung.

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Akute Herzinsuffizienz und kardiogener Schock
Perikarderguss und Perikardtamponade

Akute Herzinsuffizienz und kardiogener Schock

Grundlagen

Definition

Herzinsuffizienz bezeichnet die Unfähigkeit des Herzens bei normalen kardialen Füllungsdrücken den Körper durch eine ausreichende Auswurfleistung mit Sauerstoff zu versorgen.

Im perioperativen und intensivmedizinischen Bereich spielt die akute Herzinsuffizienz sowohl als primäre Erkrankung, aber auch als relevante Komorbidität eine Rolle – sei es als Dekompensation einer bereits manifesten chronischen Herzinsuffizienz oder als unabhängige Erstdiagnose. Die Extremform der akuten Herzinsuffizienz ist der kardiogene Schock: ein akutes Kreislaufversagen mit Gewebe- bzw. Organminderperfusion und Hypoxie. Die häufigste Ursache für das Auftreten einer akuten Herzinsuffizienz oder eines kardiogenen Schocks ist der Myokardinfarkt.

Um das kardiale Grundproblem zu identifizieren, bedarf es einer zügigen und differenzierten Diagnostik, damit der Patient schnellstmöglich einer kausalen Therapie zugeführt werden kann.

Epidemiologie und Prognose

In den Industrienationen leiden ca. 1–2 % aller Erwachsenen an einer chronischen Herzinsuffizienz, mit einer Steigerung um mehr als 10 % bei den über 70-Jährigen. Trotz verbesserter Therapien ist die Prognose ernst. Mit 5,1 % aller Todesfälle ist die chronische Herzinsuffizienz nach der KHK die zweithäufigste Todesursache bei Frauen und die vierthäufigste Todesursache bei Männern in Deutschland.

Bei Patienten über 65 Jahre ist die akute Herzinsuffizienz der häufigste Grund für eine stationäre Krankenhausaufnahme und ist mit einer hohen Mortalität und Rehospitalisierungsrate vergesellschaftet. Eine akute Herzinsuffizienz kann als „de-novo“-Herzinsuffizienz oder als akute Dekompensation einer bereits bestehenden chronischen Herzinsuffizienz in Erscheinung treten. Die Krankenhausmortalität der akuten Herzinsuffizienz beträgt 4–10 %, die 1-Jahresmortalität 25–30 % und die Letalität nach Rehospitalisierung wird auf bis zu 45 % beziffert (McDonagh et al. 2021).

Ätiologie

Die Ursachen und Einflussfaktoren der akuten Herzinsuffizienz und der akut dekompensierten chronischen Herzinsuffizienz sind multifaktoriell. Häufigste primäre Ursache ist eine akute kardiale Ischämie, aber auch Arryhthmien und Klappendysfunktionen sind Faktoren, die zu einer Dekompensation führen können. Die Herzinsuffizienz stellt die gemeinsame Endstrecke zahlreicher Herz- und Kreislauferkrankungen dar und verschiedenste Erkrankungen gehen mit einer sekundären Herzleistungsminderung einher. Einen Überblick über die häufigsten Ursachen gibt Tab. 1.

Tab. 1

Ursachen und Ätiologie der Herzinsuffizienz. (Adaptiert nach McDonagh et al. 2021)

Ursache	Ätiologie
Ischämie	akutes Koronarsyndrom bei koronarer Herzkrankheit
	strukturelle Veränderungen nach Myokardinfarkt (Papillarmuskelabriss, Ventrikelaneurysma, Ventrikelseptumdefekt)
	Rechtsherzinfarkt
	Koronarembolie (Thrombus, Luft)
	Aortendissektion
Valvulär	Stenose
	Insuffizienz
	Endokarditis
	Aortendissektion
Myopathie	Myokarditis
	septische Kardiomyopathie
	Postkardiotomiesyndrom
	peripartale Kardiomyopathie
	Stresskardiomyopathie (Tako-Tsubo)
Hypertonus/Arrhythmie	hypertensive Krise
Hypertonus/Arrhythmie	Herzrhythmusstörungen (tachykard, bradykard)
Akute Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz	Restriktion
	reduzierte Compliance
	Volumenüberladung
	veränderte Medikation
	Infektionen
	zerebraler Insult (Störung der Autoregulation)
	Operationen
	Niereninsuffizienz
	Asthma, COPD
	Alkohol- und Drogenabusus
Rechtsherzdekompensation	ARDS
	Lungenembolie
	Lungenresektionen (v. a. nach Pneumektomie)
Andere	Sepsis
	virale Infektionen
	Thyreotoxikose
	Anämie
	Shunts
	Perikardtamponade
	Contusio cordis
	Hypothermie
	Ertrinkungsunfall
	„post cardiac arrest syndrome“
	„low cardiac output syndrome“ nach Herzchirurgie

Pathophysiologie

Der häufigste kausale Mechanismus bei der Entstehung einer Herzinsuffizienz ist die hypoxische Schädigung von Kardiomyozyten. Eine koronare Minderperfusion führt zu einem konsekutiven Zelltod mit anschließendem kardialen Remodeling – Heilungsprozesse nach akutem Myokardinfarkt, die von Inflammation, zellulärer Migration und Narbenbildung geprägt sind.

Prinzipiell beginnt die Herzinsuffizienz mit einer Schädigung der Myokardzellen, die durch Druck- bzw. Volumenbelastung oder Gewebeverlust verursacht wird. Hieraus resultiert eine Minderung der linksventrikulären Funktion, die verschiedene Gegenregulationsmechanismen in Gang setzt. Oberstes Ziel des Organismus ist es den Sauerstoffbedarf (VO₂) des Körpers zu decken. Über eine Sympathikusaktivierung wird die Herzfrequenz gesteigert, was kurzfristig eine Verbesserung des Herz-Zeit-Volumens (HZV) und eine Zunahme des Sauerstoffangebots (DO₂) bewirkt. Langfristig resultiert aber eine weitere myokardiale Zellschädigung und die Manifestation einer Herzinsuffizienz.

Physiologische Grundlagen des Sauerstofftransportes

$$ \mathrm{Sauerstoffgehalt}\ \mathrm{arterielles}\ \mathrm{Blut}\ \left[\mathrm{ml}\ {\mathrm{O}}_2/\mathrm{dl}\right]:{\mathrm{CaO}}_2=\mathrm{Hb}\times {\mathrm{SaO}}_2\times 1,34+{\mathrm{paO}}_2\times 0,0031 $$

$$ \mathrm{Sauerstoffangebot}\ \left[\mathrm{ml}\ {\mathrm{O}}_2/\min \right]:{\mathrm{DO}}_2={\mathrm{CaO}}_2\times \mathrm{HZV} $$

$$ \mathrm{Sauerstoffverbrauch}\ \left[\mathrm{ml}\ {\mathrm{O}}_2/\min \right]:{\mathrm{VO}}_2=\left({\mathrm{CaO}}_2\hbox{--} {\mathrm{CvO}}_2\right)\times \mathrm{HZV} $$

$$ \mathrm{Arterioven}\ddot{\mathrm{o}} \mathrm{se}\ \mathrm{Sauerstoffgehalts}-\mathrm{Differenz}:{\mathrm{avDO}}_2={\mathrm{CaO}}_2\hbox{--} {\mathrm{CvO}}_2 $$

CaO₂ = arterieller O₂-Content [ml O₂/dl], CvO₂ = venöser O₂-Content [ml O₂/dl], DO₂ = O₂-Delivery [Liter O₂/min], Hb = Hämoglobinkonzentration [g/dl], SaO₂ = arterielle Sauerstoffsättigung Hämoglobin [%], paO₂ = arterieller Sauerstoffpartialdruck [mmHg], 1,34 = Hüfner-Zahl [ml O₂/g Hb], 0,0031 = Löslichkeitskoeffizient Sauerstoff in Blutplasma bei 37 °C [ml O₂/dl x mmHg], HZV = Schlagvolumen × Herzfrequenz [l/min]

Der progrediente Abfall des HZV führt außerdem zu einer Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) mit sekundär vermehrter Ausschüttung von antidiuretischem Hormon (ADH). Dies bewirkt zum einen die Vasokonstriktion von venösen Kapazitätsgefäßen, zum anderen eine erhöhte Flüssigkeitsresorption mit resultierender Zunahme des Blutvolumens. Zunächst kann durch die zunehmende Vordehnung der Myokardfibrillen die Kontraktionskraft über den Frank-Starling-Mechanismus gesteigert werden. Die Zunahme des Blutvolumens bedingt jedoch auch eine Erhöhung des zentralvenösen Drucks (ZVD) sowie eine konsekutive Druckerhöhung im linken Vorhof (Anstieg des PCWP („pulmonary capillary wedge pressure“)). Dies resuliert in einer vermehrten linksventrikulären Vorlast und führt beim insuffizienten Ventrikel zur weiteren Aggravierung der Erkrankung (Circulus vitiosus). Die biatriale Druckerhöhung mündet in einer gesteigerten Flüssigkeitsexsudation v. a. in der Lunge (kardiales Lungenödem).

Auf zellulärer Ebene bewirken Änderungen in der Genexpression eine strukturelle und auch funktionelle Veränderung des myokardialen Zellgefüges (Remodeling). Zunächst kann über eine Reduktion der adrenergen β₁-Rezeptoren und der Anzahl von Ca²⁺-ATPase-Molekülen im sarkoplasmatischen Retikulum Energie eingespart werden. Längerfristig verschlechtert die kardiale Leistungsminderung die Herzinsuffizienz jedoch zusätzlich. Eine Umfangszunahme der extrazellulären Matrix und die Änderung ihrer molekularen Zusammensetzung lassen das Herz weiter dilatieren. Um in der Systole eine ausreichende Auswurffraktion generieren zu können, erhöht sich die Wandspannung (Laplace-Gesetz). Die Überdehnung des Ventrikels und eine Veränderung der Ionenkanäle führt zum sog. ‚elektrischen Remodeling‘. Dies kann u. U. Arrhythmien auslösen, welche die Patienten akut vital bedrohen können.

Die wichtigsten Strategien der Langzeittherapie basieren auf der Modulation dieser pathophysiologischen Vorgänge.

Terminologie

Zeitlicher Verlauf

Anhand des zeitlichen Verlaufs unterscheidet man eine akute von einer chronischen Herzinsuffizienz. Übergänge und Kombinationen sind möglich. Vor allem im intensivmedizinischen Alltag ergibt sich häufig die Situation, dass eine chronische Herzinsuffizienz akut dekompensiert.

Linksventrikuläre (LV) Funktion

Die klinische Einteilung der Herzinsuffizienz in verschiedene Phänotypen erfolgt anhand der linksventrikulären Ejektionsfraktion. Sie wird als Quotient aus Schlagvolumen (SV) und enddiastolischem Volumen (EDV) berechnet (Bozkurt et al. 2021).

HFrEF:

„Heart Failure with reduced Ejection Fraction“,

LVEF ≤ 40 %
HFmrEF:

„Heart Failure with mildly reduced Ejection Fraction“,

LVEF von 41–49 %
HFpEF:

„Heart Failure with preserved Ejection Fraction“,

LVEF ≥ 50 %.

Die HFpEF geht mit erhöhten LV-Füllungsdrücken und/oder einer Erhöhung der natriuretischen Peptide einher und wird auch als diastolische Herzinsuffizienz bezeichnet.
HFimpEF:

„Heart Failure with improved Ejection Fraction“, Baseline-EF ≤ 40 % mit ≥ 10 % Verbesserung und einer zweiten Messung mit einer EF > 40 %.

Diagnostisches Vorgehen

Die akute Herzinsuffizienz ist kein eigenständiges Krankheitsbild, sondern vielmehr eine Manifestation von unterschiedlichen kardiovaskulären Störungen. Ihre Ursache ist häufig multifaktoriell bedingt und Symptome müssen sorgfältig differenzialdiagnostisch von anderen Krankheitsentitäten abgegrenzt werden. Ein strukturiertes, symptomorientiertes Vorgehen ist hierbei prognostisch richtungsweisend. Die zielgerichtete Diagnostik und die adäquate Beurteilung der hämodynamischen Situation sind entscheidend für die Einleitung einer ursachenbezogenen Therapie sowie zur Therapiesteuerung.

Anamnese

Die Anamnese sollte zusätzlich zu einer standardisierten Abfrage der Symptome, Vorerkrankungen und Dauermedikation eine herzinsuffizienz-spezifische Anamnese beinhalten. Hierüber wird der Beginn des Leitsymptoms, das Vorliegen kardiovaskulärer Risikofaktoren und bei chronischer Herzinsuffizienz der Zeitpunkt und die Summe der Dekompensationen der letzten zwölf Monate eruiert.

Körperliche Untersuchung

Inspektion: Bewusstsein, Haut, Ödeme Jugularvenen
Palpation: Pulsqualität, Herzfrequenz, Rekapillarisierungszeit
Auskultation: Atemgeräusch, Atemfrequenz, Herzgeräusch

Elektrokardiogramm (EKG)

Für die Diagnose einer Herzinsuffizienz weist das EKG nur eine eingeschränkte Wertigkeit auf, da Anomalien häufig unspezifisch sind und eine Herzinsuffizienz weder bestätigen noch ausschließen können (Mant et al. 2009). Dennoch kommt dem EKG eine maßgebliche Rolle in der Diagnostik zu, da sich eine Myokardischämie als häufigste ursächliche Erkrankung für das Auftreten einer akuten Herzinsuffizienz im EKG als ST-Streckenveränderung zeigt. Die frühzeitige Diagnose einer koronaren Minderdurchblutung ist insofern entscheidend, als dass Patienten mit einer koronaren Herzerkrankung ohne Zeitverlust einer koronaren Revaskularisierung zugeführt werden können. Diese Maßnahme stellt eine der wenigen kausalen Therapienansätze der akuten Herzinsuffizienz dar (Steg et al. 2012).

Thoraxröntgenaufnahme

Kardiomegalie, Stauungszeichen, Pleuraerguss, Pneumonie.

Laborchemische Untersuchungen

Routinelabor

Kardiale Biomarker (BNP, NT-proBNP, MR-proANP, Troponin, CK, CK-MB)
Retentionsparameter
Blutbild (kardiorenales Anämiesyndrom)
Serumelektrolyte (Hyponatriämie, Hypokaliämie)
Transaminasen (Stauungsenzyme)
Glukose
Entzündungsparameter (CRP, PCT)
Schilddrüsenhormone
Gerinnung, D-Dimere

Arterielle Blutgasanalyse (BGA)

Das Leitsymptom der Herzinsuffizienz ist die Dyspnoe und eine Analyse der arteriellen Blutgase kann u. U. bei der Unterscheidung zwischen einer primär pulmonalen und einer kardialen Genese sowie der Unterscheidung von „low-output-“ und „high-output failure“ hilfreich sein. Über paO₂ und S_aO₂ kann die respiratorische Situation einschätzt werden. Laktat als Zeichen einer gestörten Mikrozirkulation hat einen hohen prädiktiven Wert bei der Quantifizierung einer Gewebeminderperfusion. Beide Parameter sind Zielgrößen zur Reevaluation des Therapieerfolges (Basir et al. 2019; Tehrani et al. 2020).

Gemischt- oder zentralvenöse Sauerstoffsättigung

Mit der zusätzlichen Analyse eines zentral- oder gemischtvenösen Blutgases kann die jeweilige Sättigung (S_cvO_2, S_vO₂) als Maß für das Verhältnis zwischen dem vom Körper verbrauchten Sauerstoff und dem über das HZV dem Gewebe zur Verfügung gestellten Sauerstoff (avDO₂, VO₂) berechnet werden. Sie gilt als Indikator der Gewebeoxygenierung. Die in der V. cava superior gemessene S_cvO₂ überschätzt beim kritisch Kranken die S_vO₂, da die Sauerstoffextraktion im Hepaticus-Splanchnicus-Gebiet ansteigt, im Gehirn jedoch zunächst konstant bleibt (Shepherd und Pearse 2009).

Biomarker

Für die differenzialdiagnostische Unterscheidung zwischen primär kardialer und extrakardialer (z. B. pulmonaler) Genese einer Dyspnoe können die natriuretischen Peptide „B-type natriuretic peptide“ (BNP), „N-terminal pro B-type natriuretic peptide“ (NT-proBNP) und das „mid-regional pro-atrial natriuretic peptide“ (MR-proANP) als Biomarker eingesetzt werden. Sie zeigen eine inverse Korrelation zur linksventrikulären Funktion. Bei allen Limitationen (Alter, Geschlecht, Gewicht, Nierenfunktion, linksventrikuläre Masse etc.) schließen Werte von NT-proBNP < 300 pg/ml, BNP < 100 pg/ml oder MR-proANP < 120 pmol/l die kardiale Ursache einer Dyspnoe weitestgehend aus.

Eine individuelle Therapiesteuerung anhand des BNP führt jedoch nicht zu einer Outcome-Verbesserung (Ewald et al. 2008; Gustafsson et al. 2005; Maisel et al. 2008). Aus der Bestimmung des „midregional prohormone adrenomedullin“ (MR-proADM) ergibt sich eine zusätzliche prognostische Information, da es eine genauere Vorhersage der 90-Tage-Mortalität von Patienten mit akuter Herzinsuffizienz zu erlauben scheint (Maisel et al. 2010).

Echokardiographie

Die Echokardiographie ist essenzieller Bestandteil der Diagnostik bei akuter Herzinsuffizienz. Als nicht- bzw. geringinvasives Verfahren ermöglicht sie eine bettseitige Beurteilung der Herzfunktion sowie die Identifikation möglicher Ursachen und Begleiterkrankungen der Herzinsuffizienz.

Für die Diagnostik der Herzinsuffizienz sind folgende Untersuchungen richtungsweisend:

Ursache der Herzinsuffizienz:

Regionale Wandbewegungsstörungen (RWBS) als Zeichen der Myokardischämie, Klappendysfunktion (Stenose, Insuffizienz z. B. Sehnenfadenabriss), Aortendissektion
Insuffizienter Herzanteil:

Linksherzinsuffizienz (systolisch, diastolisch), Rechtsherzdekompensation, Globalinsuffizienz
Hämodynamische Parameter:

HZV, pulmonalarterieller Druck, systemvaskulärer Widerstand
Sekundäre Zeichen der Dekompensation:

Pleuraerguss, Perikarderguss, systolischer Rückfluss Pulmonalvene, systolischer Rückfluss Lebervenen

Eine strukturierte Untersuchung beginnt mit einer Übersicht über die Dimensionen der Herzenhöhlen. Aufgrund der kardialen Anatomie ist hierbei zu berücksichtigen, dass 3D-erhobene Parameter den 2D-Parametern in Bezug auf die Bestimmung der Ventrikelvolumina und -Diameter (LVEDD, LVESD, LVEDV, LVESV) überlegen sind. In Tab. 2 sind die entsprechenden Normwerte aufgeführt.

Tab. 2

Normalwerte für LV-Größe, -Volumen und LV-EF in der 2D-Echokardiographie. (Hagendorff et al. 2020)

Parameter	Mann	Frau
LVEDD [mm]	42–58	38–52
LVESD [mm]	25–40	21–35
LVEDV [ml]	62–150	46–106
LVESV[ml]	21–61	14–42
LV-EF [%]	52–72	54–74

Quantifizierung der systolischen LV-Funktion

Die linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF) kann durch verschiedene Verfahren echokardiographisch gemessen werden. Die Einteilung der EF zeigt Tab. 3. Die Grundlage für die Berechnung ist folgende Formel:

Tab. 3

Einteilung der linksventrikulären Ejektionsfraktion. (Lang et al. 2015)

LV-Funktion	LVEF (%)
Normal	> 55
Geringgradig reduziert	40–50
Mittelgradig reduziert	30–40
Hochgradig reduziert	< 30

$$ \mathrm{EF}\ \left[\%\right]=\mathrm{EDV}-\mathrm{ESV}/\mathrm{EDV}\times 100 $$

In der 2D-Echokardiographie ist der Goldstandard die Scheibensummationsmethode nach Simpson. In zwei Schnittebenen wird die endiastolische und die endsystolische Fläche des LV gemessen. Über diese biplane Darstellung kann eine Volumetrie des Ventrikels und somit die EF berechnet werden. Als eine weitere Methode der EF-Bestimmung kann das „fractional shortening“ (FS), die prozentuale Änderung des LV-Durchmessers während der Systole, bestimmt werden. Mit dem globalen longitudinalen Strain (GLS) wird die Verkürzung der myokardialen Länge in der Systole im Vergleich zur Diastole bestimmt. Da die Länge abnimmt sind hier negative Werte die Regel und ein Strain von −20 % ist als normal zu werten. Auch bei der EF-Bestimmung ist die 3D-Technik der 2D-Berechung überlegen (Lang et al. 2015).

Regionale Wandbewegungsstörungen

Zur Beurteilung von regionalen Wandbewegungsstörungen (RWBS) des linken Ventrikels eignet sich in der 2D-Echokardiographie das 16-Segment-Modell. Hiermit lassen sich RWBS anatomisch dem jeweiligen koronarvaskulären Versorgungsgebiet zuordnen. Die Einteilung der Kontraktilität der einzelnen Abschnitte orientiert sich an der Zunahme der Myokarddicke (Lang et al. 2015).

Normal bis hyperkinetisch: > 20 % Zunahme der Myokarddicke
Hypokinesie: < 20 % Zunahme der Myokarddicke
Akinetisch: keine oder vernachlässigbare Zunahme der Myokarddicke
Dyskinesie: systolische Abnahme der Myokarddicke oder paradoxe Bewegung

Quantifizierung der rechtsventrikulären Funktion

Der rechte Ventrikel hat eine komplexe Struktur und ist im Unterschied zum linken asymmetrisch geformt. RV-Volumina und -EF können nur mittels 3D-Echokardiographie sicher korrekt bestimmt werden. Für die konventionelle 2D-Echokardiographie eignen sich zur Bestimmung der systolischen RV-Funktion der „RV-fractional area change“ (FAC). Eine Flächenverkürzungsfraktion von < 35 % wird als RV-Dysfunktion bewertet. Die sog. TAPSE („tricuspid anular plane systolic excursion“) wird durch M-Mode-Anlotung des lateralen Trikuspidalklappenanulus erhoben und bestimmt dessen systolische Auslenkung in longitudinaler Richtung. Eine Reduktion der longitudinalen Kontraktion < 17 mm korreliert mit einer signifikanten Einschränkung der RV-Funktion (Galderisi et al. 2017).

Lungenultraschall

Die Lungensonographie kann zur Diagnostik der akuten Herzinsuffizienz als patientennahe ‚point of care‘-Diagnostik eingesetzt werden. Über die Darstellung von B-Linien im Lungenultraschall kann das Vorliegen einer pulmonalen Stauung verlässlich, schnell und sicher identifiziert werden (Aras und Teerlink 2016; Platz et al. 2016).

Die Diagnose und Beurteilung von Pleuraergüssen stellt einen weiteren Einsatzbereich des Lungenultraschalls dar und ist in dieser Hinsicht der radiologischen Diagnostik überlegen (Yousefifard et al. 2016).

Herzkatheteruntersuchung

Linksherzkatheter bei V. a. akutes Koronarsyndrom
Rechtsherzkatheter bei V. a. konstriktive Perikarditis, restriktive Kardiomyopathie, kongenitale Herzerkrankung
Erhebung kardialer Funktionsparameter

(LVEF, SVR (= MAP−ZVD/HZV), max. Druckanstiegsgeschwindigkeit (dp/dt; Norm: 1500 mmHg/s))

Erweiterte Diagnostik

Die Diagnose einer „de-novo“-Herzinsuffizienz erfordert zur weiteren Differenzierung der Erkrankung die Durchführung einer erweiterten Diagnostik (Stressechokardiographie, 3D-Echokardiographie, cMRT, CT, SPECT, PET). Im Rahmen der intensivmedizinischen Versorgung von Patienten mit akuter Herzinsuffizienz ist ihr Stellenwert jedoch als nachrangig anzusehen, da die primäre hämodynamische Stabilisierung und Rekompensation des Patienten im Vordergrund stehen.

Klinik der akuten Herzinsuffizienz

Die klinische Präsentation eines Patienten mit akuter Herzinsuffizienz (AHI) lässt sich in Abhängigkeit der aufgetretenen Symptome in vier Kategorien unterteilen. Diese können häufig nicht klar voneinander getrennt werden, überschneiden sich oder gehen ineinander über. Bei den Beschwerden und Symptomen können Stauungszeichen und Zeichen der peripheren Minderperfusion unterschieden werden und benötigen unterschiedliche therapeutische Ansätze. Einen Überblick über die typischen Symptome und klinischen Zeichen der Herzinsuffizienz gibt Tab. 4.

Tab. 4

Symptome und Zeichen der Herzinsuffizienz. (Adaptiert nach McDonagh et al. 2021)

Symptome	Zeichen
Typische Symptome	Spezifische Zeichen
Dyspnoe, Orthopnoe	Jugularvenenstauung
paroxysmale nächtliche Luftnot	hepatojugulärer Reflux
reduzierte körperliche Belastbarkeit, verlängerte Erholungszeit nach Belastung	3. Herzschlag (Galopprhythmus)
chronische Müdigkeit, Erschöpfung	verlagerter Herzspitzenstoß
Knöchelschwellung
Weniger typische Symptome	Weniger spezifische Zeichen
nächtlicher Husten	Gewichtszunahme (> 2 kg/Woche)
Giemen	Gewichtsverlust (fortgeschrittenes Stadium), Kachexie
Appetitverlust	periphere Ödeme
Völlegefühl	Herzgeräusch
Palpitationen	Tachykardie, Arrhythmie
Synkopen, Schwindel	Tachypnoe, Rasselgeräusche
Verwirrtheit (ältere Patienten)	Pleuraergüsse
Depressionen	Hepatomegalie, Aszites

Akut dekompensierte Herzinsuffizienz

Mit 50–70 % aller Formen der AHI ist die kardiale Dekompensation auf dem Boden einer vorbestehenden chronischen Herzinsuffizienz die häufigste Form. Aufgrund erhöhter Flüssigkeitretention entsteht eine systemische Stauung (Unterschenkelödeme, Anasarka etc.), die auch mit einer peripheren Minderperfusion assoziiert sein kann.

Akutes Lungenödem

Ein linkskardiales Rückwärtsversagen führt zu einer akuten pulmonalen Stauung mit Erhöhung des pulmonalen Kapillardrucks und ist verantwortlich für die Klinik des akuten Lungenödems. Das Leitsymptom ist die Dyspnoe mit Orthopnoe und Tachypnoe, respiratorischer Insuffizienz (Hypoxämie und/oder Hyperkapnie) und erhöhter Atemarbeit.

Isoliertes Rechtsherzversagen

Das isolierte Rechtsherzversagen ist assoziert mit erhöhten RV- und RA-Drücken und somit Zeichen der systemischen Stauung.

Grundsätzlich führen drei Mechanismen zum Rechtsherzversagen: eine erhöhte rechtsventrikuläre Vorlast, eine erhöhte Nachlast sowie eine Kontraktilitätsminderung. Im Gegensatz zum linken Ventrikel werden akute Veränderungen aufgrund der geringeren kontraktilen Reserve schlechter toleriert. Die Reduktion des RV-Schlagvolumens reduziert die linksventrikuläre Vorlast und somit den systemischen kardialen Auswurf (ventrikuläre Interdependenz). Gleichzeitig führt die RV-Dilatation über einen Septum-Shift nach links zu einer Kompression des linken Ventrikels. Die daraus resultierende Abnahme der LV-Compliance mündet in einer zusätzlichen Abnahme des HZV.

Im perioperativen und intensivmedizinischen Bereich spielt die rechtsventrikuläre Herzinsuffizienz eine bedeutende Rolle. Zahlreiche Erkrankungen und Komplikationen (ARDS, Lungenembolie, Myokardinfarkt, Pneumonie) die zu einer Hypoxie führen, können durch die hypoxisch-pulmonale Vasokonstriktion (Euler-Liljestrand-Reflex) eine Rechtsherzdekompensation verursachen. Im Rahmen herzchirurgischer Eingriffe kann die extrakorporale Zirkulation (EKZ) eine systemische Inflammationsreaktion auslösen, die v. a. bei Patienten mit vorbestehendem pulmonalem Hypertonus eine rechtsführende kardiale Dekompensation bewirken kann. Eine Rechsherzinsuffizenz kommt bei ca. 10–20 % der herzchirurgischen Patienten vor, die Inzidenz der schwerwiegenden RV-Dysfunktion liegt im Bereich von 0,04–1 % mit vermuteter hoher Dunkelziffer. Die Letalität wird mit ca. 40 % angegeben (Stevenson 2003; Habicher et al. 2018).

Kardiogener Schock

Der kardiogene Schock ist ein akutes Kreislaufversagen, bei dem es aufgrund einer kardialen Dysfunktion zu einer kritischen Reduktion des HZV mit einer konsekutiven Gewebe- bzw. Organminderperfusion und Hypoxie kommt. Für die Diagnose eines kardiogenen Schocks sind Zeichen der Organminderperfusion obligat. Unbehandelt ist dieser Zustand lebensbedrohlich und kann über ein Multiorganversagen zum Tode führen.

Häufigste Ursache ist der Myokardinfarkt. Ohne Koronarintervention beträgt die Letalität 70 % und ist selbst nach erfolgreicher Revaskularisierung mit ca. 50 % weiterhin hoch (Mebazaa et al. 2018; Chioncel et al. 2020).

Killip-Klassifikation

Nach der Killip-Klassifikation (Tab. 5) können Patienten nach akutem Myokardinfarkt eingeteilt werden. Sie dient der Risikostratifizierung (30-Tage-Mortalität) und ordnet anhand der Symptomatik den Schweregrad der klinischen Herzinsuffizienzzeichen ein (Khot et al. 2003).

Tab. 5

Killip-Klassifikation der Herzinsuffizienz nach akutem Myokardinfarkt. (Adaptiert nach Khot et al. 2003)

Stadium	Definition	Sterblichkeit
Killip-Klasse I	Keine Zeichen der Herzinsuffizienz	6 %
Killip-Klasse II	Feinblasige Rasselgeräusche der Lunge, 3. Herzton oder Jugularvenenstauung	17 %
Killip-Klasse III	Lungenödem	38 %
Killip-Klasse IV	Kardiogener Schock oder ausgeprägte Hypotonie (Blutdruck_sys < 90 mmHg), Zeichen der peripheren Vasokonstriktion (Oligurie, Zyanose)	81 %

Therapeutisches Vorgehen

Generell richtet sich die Therapie nach der Art der Herzinsuffizienz, nach dem zeitlichen Verlauf und der aktuell vorherrschenden Hämodynamik.

Grundlegende Behandlungsstrategie ist die Verbesserung der Gewebeoxygenierung und eine Entlastung des Herzens.

Als Basismedikation dienen Sauerstoff, Diuretika und Vasodilatatoren. Inotropika sollten individuell und zurückhaltend angewandt werden. Eine mechanische zirkulatorische Unterstützung ist insgesamt selten indiziert. Die initiale Therapie der akuten Herzinsuffizienz wird in Tab. 6 im Überblick dargestellt.

Tab. 6

Initiale Therapie der akuten Herzinsuffizienz. (Modifiziert nach McDonagh et al. 2021)

Therapieziel	Maßnahme	Wirkprinzip	Nebenwirkungen	Kontraindikationen	CoR/LoE
Oxygenierung (Ziel: S_pO₂ > 90 % und paO₂ > 60 mmHg)	Sauerstoff		ggf. Atemdepression bei COPD	Keine absoluten Kontraindikationen	I/C
Minderung der Atemarbeit	Nicht-invasive Beatmung (CPAP 5–10 mbar)	FRC ↑ Atemarbeit ↓ LV-Nachlast ↓	RV-Nachlast ↑ Agitation Aspiration	Rechtsherzversagen unkooperativer Patient fehlende Schutzreflexe Apnoe kardiogener Schock	IIa/B
Reduktion von Stauung und Hypervolämie	Schleifendiuretika	Ausscheidung von Natrium und Wasser	Hypokaliämie Hyponatriämie Hypovolämie Hypotonie	Keine absoluten Kontraindikationen	I/C
Reduktion erhöhter kardialer Füllungsdrücke	Vasodilatatoren Nitrate	Vorlast ↓ Nachlast ↓	Hypotonie Kopfschmerzen Tachyphylaxie	Blutdruck_sys < 110 mmHg Aortenstenose	IIb/B
Analgesie und Anxiolyse	Morphin	Linderung von Dyspnoe leichte Sedierung Anxiolyse	Atemdepression Übelkeit Erbrechen	Bradykardie Hypotonie Vigilanzminderung	III/C

CoR = „class of recommendation“, LoE = „level of evidence“

Besonders bei grenzwertiger Myokardfunktion oder chronisch kranken Patienten bewirkt oft eine kleine Veränderung die akute Exazerbation der Erkrankung. Nach initialer Stabilisierung sollte zeitnah an den Beginn einer Dauertherapie gedacht werden bzw. die bestehende Medikation reevaluiert und ggf. modifiziert werden.

Kausaltherapie

Möglichkeiten der Kausaltherapie bei akuter Herzinsuffizienz:

Revaskularisierung bei KHK bzw. Myokardinfarkt
Operative oder interventionelle Versorgung von Klappendefekten bzw. -stenosen
Perikardpunktion bzw. -fensterung bei Erguss
Perikardektomie bei Pericarditis constrictiva
Kardioversion tachykarder Herzrhythmusstörungen
Schrittmacherimplantation bei bradykarden Herzrhythmusstörungen

Basistherapie und supportive Maßnahmen

Lagerung

Oberkörper erhöht, ggf. Beine tief lagern. Hierdurch werden die funktionelle Residualkapazität (FRC) erhöht und die Vorlast reduziert.

Sauerstofftherapie

Bei Patienten mit akuter Herzinsuffizienz ohne Zeichen der Hypoxämie sollte von der pauschalisierten Sauerstoffgabe abgesehen werden. Sauerstoff verursacht eine Vasokonstriktion und hierüber eine Reduktion des HZV. Für Patienten mit Hypoxämie – einer SpO₂ < 90 % oder einem PaO₂ < 60 mmHg – wird die Therapie mit Sauerstoff empfohlen. Dabei ist zu beachten, dass bei gleichzeitiger schwerer COPD die Möglichkeit einer Minderung des Atemantriebs besteht. Während einer Sauerstofftherapie sollte der SpO₂ sowie der Säure-Basen-Haushalt engmaschig überwacht werden.

Beatmungstherapie

Die nicht-invasive Beatmung (NIV) verbessert die Oxygenierung, vermeidet Hyperkapnien und reduziert die Atemarbeit des Patienten. Vor allem bei pulmonaler Stauung mit konsekutivem Lungenödem kann eine früh indizierte NIV-Therapie die Rate an Intubationen und die Sterblichkeit reduzieren. Die Indikation zur NIV-Therapie sollte bei respiratorischem Versagen (Atemfrequenz > 25/min, SpO₂ < 90 % trotz Sauerstoffgabe) frühstmöglich gestellt werden. Die inspiratorische Sauerstofffraktion (FiO₂) sollte bis zum Erreichen der Normoxämie gesteigert werden (Masip et al. 2018).

Unter NIV-Therapie bewirkt die Erhöhung des intrathorakalen Drucks eine Reduktion des venösen Rückstroms zum Herzen, was die rechts- und linksventrikuläre Vorlast reduziert. Die intrathorakale Druckerhöhung führt zu einer Steigerung der rechtsventrikulären Nachlast, wodurch es zu einer Verschlechterung der RV-Funktion kommen kann (Meier und Habler 2011; Harjola et al. 2016).

Eine Intubation wird empfohlen, falls es trotz Sauerstoff- und NIV-Therapie zu einem fortschreitenden respiratorischen Versagen kommt.

Medikamentöse Therapie

Diuretika

Die intravenöse Gabe von Schleifendiuretika stellt eine der wichtigsten medikamentösen Therapiemaßnahmen bei der Behandlung der akuten Herzinsuffizienz dar. Über eine erhöhte renale Salz- und Flüssigkeitsausscheidung verringert sich die kardiale Vorlast und Stauungsphänomene wie das kardiale Lundenödem werden reduziert. Aufgrund der postdiuretischen Natriumretention sind die mehrfache Bolusapplikation oder die kontinuierliche Applikation der einmal täglichen Gabe überlegen. Von Beginn der Therapie an sollte die Dosierung und die diuretische Wirkung regelmäßig überprüft und angepasst werden. Zum einen erlaubt dies den Therapiebeginn mit relativ niedrigen Dosierungen, andererseits wird hierdurch eine sukzessive Dehydratation mit Anstieg des Serum-Kreatinins verhindert. Sollte die Behandlung mit Schleifendiuretika nicht ausreichen, um Stauung und Ödeme zu reduzieren, kann die Kombination mit Thiaziden indiziert sein (Mullens und Damman 2019).

Vasodilatatoren

Die Applikation von intravenösen Vasodilatatoren (Nitrate und Nitroprussid) führt zur Erweiterung von venösen und arteriellen Gefäßen. Die folgende Reduktion von Vor- und Nachlast führt beim insuffizienten Herzen zum Anstieg des Schlagvolumens (Cohn et al. 1982; Cotter et al. 1998). Wird ein Lungenödem durch eine akute Nachlasterhöhung verursacht kann durch die Gabe von Vasodilatatoren eine schnelle Symptomlinderung erreicht werden.

Vasodilatatoren sollten nur bei einem systolischen Blutdruck von > 110 mmHg verabreicht werden. Ihr Einsatz darf aufgrund des Risikos einer Hypotonie bei Vorhandensein einer Aortenklappenstenose und/oder einer linksventrikulären Hypertrophie nur mit äußerster Vorsicht erfolgen.

Die aktuellen Leitlinien sprechen für die Verwendung von Vasodilatatoren eine IIb-Empfehlung aus. Bisher konnte für die Verwendung von Vasodilatatoren kein vorteiliger Effekt im Vergleich zur alleinigen Therapie mit Diuretika belegt werden. Auch aktuelle Untersuchungen mit neuen Vasodilatatoren konnten keinen signifikanten Vorteil für diese Therapie nachweisen (Packer et al. 2017; Metra et al. 2019; McDonagh et al. 2021).

Inotropika

Eine Übersicht über die Katecholamintherapie gibt das Kap. „Inotropika und Vasopressoren“.

Die Wahl des Inotropikums unterscheidet sich je nach der führenden Form der akuten kardialen Dekompensation. Für Patienten mit akuter Dekompensation einer bekannten chronischen Herzinsuffizienz und Zeichen einer Organminderperfusion (verlängerte Rekapillarisierungszeit, erhöhter Laktatwert, erhöhte VO₂) sowie im kardiogenen Schock ist das β-Mimetikum Dobutamin das Inotropikum der ersten Wahl. Es bewirkt eine Inotropiesteigerung ohne relevante Beeinträchtigung des systemvaskulären Widerstands (SVR). Nachteilig kann eine begleitende Reflextachykardie sein. Alternativ kann Adrenalin als Katecholamin verwendet werden. Ein Anstieg des myokardialen O₂-Verbrauchs und eine mögliche proarrhythmogene Wirkung können zu einer Erhöhung der Mortalität führen (Ahmad et al. 2019; Maack et al. 2019).

Dopamin hat in hoher Dosierung (> 5 μg/kg KG/min) sowohl inotrope als auch vasodilatatorische Wirkung. Es konnte jedoch gezeigt werden, dass Dopamin im Vergleich zu Noradrenalin vermehrt Tachyarrhythmien auslöst und im kardiogenen Schock zu einer erhöhten Letalität führt. Der Einsatz von Dopamin wird daher im kardiogenen Schock nicht mehr empfohlen (Werdan et al. 2021).

Inodilatatoren, als Pharmaka die gleichzeitig inotrope als auch vasodilatierende Wirkung haben, können bei Patienten mit führender rechtsventrikulärer Dysfunktion und Patienten im hypertensiven Lungenödem mit linkskardialer Dysfunktion eingesetzt werden. Bei Patienten mit gleichzeitiger β-Blocker-Therapie und reduzierter Wirksamkeit von β-Agonisten kann die Therapie mit Phosphodiesterase-Hemmstoffen (PDE-III-Inhibitoren) in Erwägung gezogen werden (Levy et al. 2019). Alternativ kann der Kalzium-Sensitizer Levosimendan eingesetzt werden, durch den ohne Erhöhung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs eine positiv-inotrope Wirkung erzielt werden kann (Nieminen et al. 2009). Gegenüber Enoximon konnte im therapierefraktären, infarktbedingten kardiogenen Schock die Letalität gesenkt werden (Fuhrmann et al. 2008). Auch konnte gezeigt werden, dass es zu einer Verbesserung des kurzfristigen Überlebens kommt, jedoch ohne positive Auswirkungen auf das Langzeitüberleben (Uhlig et al. 2020). Die relevanteste Nebenwirkung, insbesondere bei höherer Dosierung oder nach initialer Bolusgabe, ist die periphere Vasodilatation mit Hypotonie.

Vasopressoren

Durch den Einsatz von Vasopressoren wird über eine Erhöhung des peripheren Widerstands der arterielle Blutdruck gesteigert. Diese akute Nachlasterhöhung kann beim insuffizienten Herzen die Symptomatik aggravieren. Gleichzeitig bedarf es jedoch zur adäquaten Myokardperfusion eines ausreichenden arteriellen Mitteldrucks. Risiko und Nutzen sollten individuell abgewogen werden. Bei Hypotension kann ihr Einsatz in Kombination mit Inotropika sinnvoll sein. Noradrenalin ist hier Medikament der ersten Wahl. Adrenalin wirkt stärker proarrhythmogen und beeinflusst bereits in geringer Dosierung die renale und mesenteriale Perfusion negativ (Uhlig et al. 2020).

Einen Überblick über die Katecholamintherapie der akuten Herzinsuffizienz und die entsprechenden Dosierungen ist in Tab. 7 dargestellt.

Tab. 7

Katecholamintherapie der akuten Herzinsuffizienz. (Adaptiert nach McDonagh et al. 2021)

Medikament	Kontinuierliche Infusionsrate
Dobutamin	2–20 μg/kg KG/min
Milrinon	0,375–0,75 μg/kg KG/min
Enoximon	5–20 μg/kg KG/min
Levosimendan	0,1 μg/kg KG/min (0,05–0,2 μg/kg KG/min)
Noradrenalin	0,05–1,0 μg/kg KG/min
Adrenalin	0,05–0,5 μg/kg KG/min

Opioide

Opioide haben durch ihre analgetische und anxiolytische Wirkung beim akuten Koronarsyndrom einen nachgewiesenen Nutzen. Gleichzeitig induzieren sie jedoch Übelkeit und Erbrechen und wirken atemdepressiv. Der routinemäßige Einsatz bei Patienten ohne Schmerzen muss daher kritisch gesehen werden, da es in diesem Zusammenhang Hinweise auf eine erhöhte Sterblichkeit gibt (Iakobishvili et al. 2011; Gil et al. 2019).

Mechanischer zirkulatorischer Support

Mechanische Unterstützungssysteme können bei Patienten mit therapierefraktärer Herzinsuffizienz und kardiogenem Schock zur temporären Unterstützung der Herzleistung notwendig werden, um die Organperfusion zu verbessern. Bisher fehlt die Evidenz, dass der Einsatz kardialer Unterstützungssysteme das Patientenoutcome verbessert. Es konnte jedoch der Vorteil eines standardisierten, team-basierten Vorgehens mit klar definierten Algorithmen für die Indikation zur Device-Implantation gezeigt werden (Basir et al. 2019).

Zielsetzungen für den Einsatz mechanischer Herzunterstützungssysteme:

Stabilisierung („bridge to recovery“)
Entscheidungsfindung („bridge to decision“)
Listung zur Transplantation („bridge to candidacy“)
Transplantation („bridge to transplantation“)
Endgültige Therapie („destination therapy“)

Intraaortale Gegenpulsationsballonpumpe (IABP)

Über eine EKG-getriggerte Balloninsufflation (Diastole) und Deflation (Systole) werden in der thorakalen Aorta eine linksventrikuläre Nachlastsenkung und eine Steigerung der Koronarperfusion erreicht. Bei Patienten mit kardiogenem Schock nach Myokardinfarkt konnte nach früher Revaskularisation kein Überlebensvorteil im Vergleich zur rein medikamentösen Therapie gezeigt werden. Dennoch soll die IABP als mögliche Therapieoption für die therapierefraktäre Herzinsuffizienz und den kardiogenen Schock erwogen werden (Thiele et al. 2019; McDonagh et al. 2021).

Extrakorporale Membranoxygenierung (ECMO)

Die extrakorporale Membranoxygenierung dient venovenös eingesetzt der Überbrückung therapierefraktärer Oxygenierungsstörungen. Als arteriovenös implantiertes System kann es als intermittierende hämodynamische Unterstützung genutzt werden. Es gibt keine klaren Empfehlungen zu Kontraindikationen. Die Entscheidung zur Implementierung einer ECLS sollte individuell, im klinischen Kontext und durch ein spezialisiertes ECLS-Team erfolgen (Assmann et al. 2022; Boeken et al. 2021).

„Ventricular Assist Device“ (VAD)

Bei einem VAD oder Kunstherz handelt es sich um ein permanent implantiertes Herzunterstützungssystem, das ausgewählten Patienten zur überbrückenden Therapie bis zur Herztransplantation eingesetzt werden kann. Aufgrund guter Ergebnisse in der 2- bis 3-Jahres-Überlebensrate werden auch zunehmend Patienten mit sog. „end-stage“-Herzinsuffizienz (Lebenserwartung >1 Jahr) mit VAD versorgt, dies jedoch häufig ohne kurativen Ansatz („destination therapy“).

Auf die Systeme des ECLS („extracorporeal life support“), der ECMO („extracorporal membrane oxygenation“) und die VAD-Therapie wird in den Kap. „Mechanische Unterstützung bei Herzversagen“ und „Extrakorporale Verfahren zur Unterstützung bei Lungenversagen“ detailliert eingegangen.

Patientenmanagment

Einen Algorithmus für das initiale Patientenmanagement bei Verdacht auf akute Herzinsuffizienz zeigt Abb. 1.

Patienten mit akuter Herzinsuffizienz werden nach Grad der hämodynamischen Instabilität und Schweregrad der Erkrankung triagiert. Die Art und Dauer des innerklinischen Aufenthaltes hängen stark von lokalen Gegebenheiten und der klinischen Präsentation des Patienten ab. Da die akute Herzinsuffizienz eine sehr heterogene Erkrankung ist, orientiert sich das Managment an den klinischen Leitsymptomen und beginnt mit der Suche nach einer Kausaltherapie. Die Therapie der akuten Herzinsuffizienz nach der klinischen Klassifikation zeigt Tab. 8.

Tab. 8

Therapie der akuten Herzinsuffizienz nach der klinischen Klassifikation. (Modifiziert nach McDonagh et al. 2021).

Krankheitsbild	Maßnahmen
Akut dekompensierte chronische Herzinsuffizienz	Schleifendiuretika
	Vasodilatatoren
	Inotropika bei Hypotension und Zeichen der Organminderperfusion
Lungenödem	Vasodilatatoren bei normalem oder erhöhtem Blutdruck
	Diuretika bei Flüssigkeitsretention
	Inotropika bei Hypotension und Zeichen der Organminderperfusion
	Nicht-invasive Beatmung
	Morphin
Rechtsherzinsuffizienz	Inotropika
	ggf. selektive pulmonale Vasodilatation (Iloprost), Cave: ARDS
	Differenzialdiagnose: Lungenembolie
Kardiogener Schock	Volumengabe möglichst unter echokardiographischer Kontrolle
	Inotropika, ggf. Vasopressoren
	intraaortale Gegenpulsation (IABP)
	Intubation und kontrollierte Beatmung
Hypertensive Herzinsuffizienz	Vasodilatatoren
Hypertensive Herzinsuffizienz	ggf. Diuretika
Akute Herzinsuffizienz bei akutem Koronarsyndrom	Revaskularisierung
Akute Herzinsuffizienz bei akutem Koronarsyndrom	Thrombozytenaggregationshemmung

Akut dekompensierte Herzinsuffizienz

Therapieziele sind die Identifikation der auslösenden Faktoren (z. B. Progress einer bestehenden KHK, vermehrte Salzretention) und die Rekompensation. Bei Zeichen einer systemischen Stauung (Unterschenkelödeme, Anasarka etc.) besteht die Indikation mittels forcierter Diurese die kardiale Vorlast zu reduzieren. Zeigen sich Hinweise auf eine periphere Minderperfusion ist eine differenzierte Therapie mit Inotropika indiziert, bei Hypotonie kann die Applikation von Vasopressoren erforderlich sein.

Akutes Lungenödem

Drei Therapiewege sollten parallel initiiert werden. Der Beginn einer kontinuierlichen Sauerstoffgabe, entweder als nasale „High-Flow“-Sauerstofftherapie oder als NIV-Therapie (CPAP = „continuous positive airway pressure“, NIPPV = „non-invasive positive pressure ventilation“), ist vor allem bei Hyoxämie des Patienten relevant. Bei der Einstellung der NIV ist auf eine adäquate, individuell titrierte inspiratorische Druckunterstützung zur Sicherstellung einer ausreichenden alveolären Ventilation sowie auf die Anwendung eines ausreichenden endexspiratorischen Drucks zu achten (Masip et al. 2018).

Die zweite wichtige Therapiemaßnahme ist die intravenöse Gabe von Schleifendiuretika zur Reduktion der Vorlast. Liegt der systolische Blutdruck > 90 mmHg soll zur Nachlastsenkung die Gabe von Vasodilatatoren erwogen werden.

Isoliertes Rechtsherzversagen

Die Therapie der akuten Rechtsherzinsuffizienz basiert auf einer Reduktion der RV-Nachlast durch pulmonalvaskuläre Widerstandssenkung, Inotropiesteigerung und Aufrechterhaltung des koronaren Perfusionsdrucks.

Eine selektive Minderung des pulmonalarteriellen Widerstands kann über die Inhalation von Vasodilatatoren erreicht werden. Inhalatives Stickstoffmonoxid (iNO) wirkt über zyklisches Guanosin-Monophosphat (cGMP) relaxierend auf glatte Muskelzellen und bleibt in seiner Wirkung durch die Art der Applikation weitestgehend auf die pulmonalen Gefäße begrenzt. Geringe Mengen gelangen jedoch auch nach intravasal und reagieren dort mit Oxyhämoglobin zu Methämoglobin. Außerdem kann in der Atemluft in Kombination mit O₂ das potenziell toxische NO₂ entstehen. Beides muss engmaschig überwacht werden.

Alternativ besteht die Möglichkeit der inhalativen Applikation von Iloprost, einem Carbacyclinderivat von Prostacyclin (PGI, Prostaglandin-I₂). Der vasodilatierende Effekt ist mit dem von NO vergleichbar bei geringerer Toxizität. Die Halbwertszeit von Iloprost beträgt 6–9 min, die vasodilatierende Wirkung hält jedoch für ca. 20–60 min an und eine wiederholte Applikation ist möglich. Beachtet werden muss allerdings, dass die pulmonale Gefäßdilatation eine vorbestehende Oxygenierungsstörung (z. B. bei ARDS) durch Zunahme des Shunt-Volumens aggravieren kann. Außerdem wird über eine Thrombozytenaggregationshemmung die Blutgerinnselbildung beeinflusst, was vor allem bei chirurgischen Patienten relevant sein kann. Dosisfindungsstudien existieren nicht, es wird eine intermittierende Anwendung (max. alle 60 min) von 10–20 μg empfohlen.

Für herzchirurgische Patienten konnte gezeigt werden, dass auch inhalativ angewendetes Milrinon vor allem in Kombination mit inhalativ verabreichtem Prostazyklin zu einer signifikanten Reduktion des pulmonalarteriellen Druckes führt. Zwar ist Milrinon nur zur intravenösen Gabe zugelassen, kann aber bei fehlender Verfügbarkeit von inhalativen NO zur Therapie bei ausgeprägter Erhöhung des pulmonalvaskulären Widerstands eingesetzt werden (Haraldsson et al. 2001; Habicher et al. 2018).

Bei Rechtsherzversagen ist Dobutamin das Inotropikum der ersten Wahl aufgrund seiner positiv-inotropen und pulmonal vasodilatierenden Wirkung. Die Gruppe der Inodilatatoren haben im Kontext der rechtventrikulären Dysfunktion aufgrund ihrer nachlast-senkenden Wirkung einen besonderen Stellenwert (Harjola et al. 2016; Habicher et al. 2018).

Die Aufrechterhaltung des systemischen vaskulären Widerstands ist Voraussetzung für eine ausreichende rechtskoronare Perfusion und ist für die Wiederherstellung der intraventrikulären Druckverhältnisse erforderlich. Aufgrund seiner ausgewogenen α- und β-sympathomimetischen Aktivität sollte Noradrenalin der Vasopressor der ersten Wahl sein. Für die Vasopressin-Analoga wird eine im Vergleich zu Noradrenalin weniger ausgeprägte pulmonalarterielle Vasokonstriktion diskutiert (Currigan et al. 2014).

Kardiogener Schock

Bei der Extremform der akuten Herzinsuffizienz ist die schnelle Stabilisierung des Patienten prognostisch entscheidend. Obwohl bisher für kein Monitorverfahren ein Überlebensvorteil gezeigt werden konnte, sollte die Indikation zur Etablierung eines erweiterten hämodynamischen Monitorings zur Therapieüberwachung großzügig gestellt werden. Die Echokardiographie nimmt einen wachsenden Stellenwert in der Akutdiagnostik der hämodynamischen Instabilität ein. Innerhalb kurzer Zeit kann hierdurch die ursächliche Problematik nicht-invasiv detektiert und entsprechend therapiert werden.

Kriterien des kardiogenen Schocks (McDonagh et al.2021; Werdan et al.2021):

Blutdruck_syst < 90 mmHg oder MAP < 65 mmHg (länger als 30 min)
Zeichen der Organminderperfusion: Vigilanzminderung, kalte Extremitäten, metabolische Azidose
Akutes Nierenversagen: Oligurie (< 0,5 ml/kg KG/h), Anstieg Serum-Kreatinin
Minderung des CI < 2,2 l/min/m²
Anstieg der kardialen Füllungsdrücke:

PCWP bzw. LVEDP > 15 mmHg
Bei Rechtsherzversagen: Erhöhung des ZVD > 10 mmHg (normaler bis verminderter LVEDP)

Die Therapiesteuerung erfolgt anhand verschiedener Zielparameter (Abb. 2). Dabei werden zwei grundsätzliche Strategien unterschieden:

ein am Perfusionsdruck orientiertes Vorgehen (McMurray et al. 2012) und

eine Therapiesteuerung nach HZV (Rex und Marx 2012; Werdan et al. 2021).

Letzteres scheint der Pathophysiologie der Erkrankung besser zu entsprechen (Druck ≠ Volumen).

Zielwerte der Therapie des kardiogenen Schocks:

CI ≥ 2,2–2,5 l/min/m²
CPI > 0,4 W/m²
Laktat (arteriell) < 2 mmol/l
PCWP < 15 mmHg
MAP 65–75 mmHg
Diurese > 0,5 ml/kg KG/h

Eine detaillierte Beschreibung der Therapie der akuten myokarialen Ischämie gibt das Kap. „Intensivtherapie bei akutem Koronarsymdom, Myokardinfarkt und instabiler Angina pectoris“.

HZV-Monitoring

Bei akuter hämodynamischer Instabilität (v. a. im kardiogenen Schock) ist das primäre Therapieziel die Wiederherstellung und Aufrechterhaltung des HZV zur Sicherung einer adäquaten Organperfusion. Zum Monitoring des HZV eignen sich verschiedene Verfahren, die im Verlauf auch zur Überprüfung des Therapieerfolgs eingesetzt werden können. Siehe hierzu auch Kap. „Hämodynamisches und respiratorisches Monitoring“.

Thermodilutionsmethode (modifizierte Stewart-Hamilton-Gleichung)

Pulmonalarterienkatheter (Swan-Ganz) mit zusätzlicher Möglichkeit der Bestimmung der gemischtvenösen O₂-Sättigung (SgvO₂).
PiCCO-System (kontinuierliche Messung über einen arteriellen und einen zentralvenösen Katheter) mit zusätzlichen relevanten Parametern (extravasales Lungenwasser, Schlagvolumenvarianz).

Echokardiographie

Der Blutfluss in einem Gefäß kann durch Doppler-Techniken nicht-invasiv bestimmt werden und erlaubt die Berechnung von Schlagvolumen und HZV. Die Strömung wird durch Integration des Signals über die Querschnittfläche eines Gefäßes berechnet. Aufgrund der Anatomie bietet sich die Messung über der Aortenklappe an.

Echokardiographische Berechnung HZV

$$ \mathrm{HZV}=\mathrm{SV}\times \mathrm{HF} $$

$$ {\mathrm{SV}}_{\mathrm{Aorta}}={\mathrm{VTI}}_{\mathrm{LVOT}}\times {\mathrm{Fl}\ddot{\mathrm{a}} \mathrm{che}}_{\mathrm{LVOT}} $$

$$ {\mathrm{Fl}\ddot{\mathrm{a}} \mathrm{che}}_{\mathrm{LVOT}}=\mathrm{0,785}\times {\mathrm{D}}^2 $$

$$ {\mathrm{SV}}_{\mathrm{Aorta}}={\mathrm{VTI}}_{\mathrm{LVOT}}\times \mathrm{0,785}\times {\mathrm{D}}_{\mathrm{LVOT}}^2 $$

VTI = velocity time integral o. Geschwindigkeit-Zeit-Integral [cm/Kontraktion], Formel Kreisfläche: A = 0,785 x D², D = Durchmesser [cm], HZV = Herzzeitvolumen [l/min], SV = Schlagvolumen [cm³/Kontraktion], HF = Herzfrequenz [Schläge/min].

Spezielle Formen der akuten Herzinsuffizienz

Peripartale Herzinsuffizienz

Bei der peripartalen Herzinsuffizienz handelt es sich um eine schwangerschaftsassoziierte, erworbene dilatative Kardiomyopathie. Sie tritt meist im 3. Trimenon und bis zu 5 Monate postpartal auf. Die Ursache dieser seltenen Komplikation ist weitestgehend unbekannt. Diskutiert werden virale, autoimmunologische sowie hormonelle Vorgänge (Prolaktinderivate) und eine Kombination aus Gestationshypertonie und genetischer Disposition.

Der Verlauf reicht von vollständiger Genesung bis hin zur transplantationspflichtigen terminalen Herzinsuffizienz. Die Therapie orientiert sich an den Vorgaben anderer Herzinsuffizienzformen. Bei schweren Fällen kann die Gabe von Bromocriptin ein möglicher Therapieansatz sein (Hilfiker-Kleiner et al. 2007). Durch die Hemmung der Spaltung von Prolaktin, welches für die Genese der peripartalen Herzinsuffizienz mitveranwortlich gemacht wird, konnten signifikant bessere Erholungsraten verzeichnet werden. Aufgrund der schwangerschaftsassoziierten Hyperkoagulabilität sollte das erhöhte Risiko thrombembolischer Komplikationen bedacht werden.

Tako-Tsubo-Kardiomyopathie

Eine akute stressinduzierte Herzinsuffizienz mit transienter linksventrikulärer Ballonierung bezeichnet man als Tako-Tsubo-Kardiomyopathie. Als Auslöser werden endogene Katecholamine und eine entsprechende genetische Disposition diskutiert. Da diese Erkrankung überwiegend ältere Frauen betrifft, scheint ein relativer Mangel an Östrogen nach der Menopause mit anschließender Sympathikusaktivierung vermeintlicher Auslöser zu sein. Initial gleichen die Symptome denen des akuten Koronarsyndroms. In den ersten Stunden ist die Gefahr von ernsten Komplikationen (kardiogener Schock, VT, Kammerflimmern) besonders hoch. Die Therapie erfolgt symptomatisch. Meist bildet sich die Erkrankung innerhalb weniger Wochen vollständig zurück.

Langzeittherapie der Herzinsuffizienz

Medikamentöse Langzeittherapie

Nach initialer hämodynamischer Stabilisierung muss zwingend an die Fortsetzung bzw. Induktion einer medikamentösen Langzeittherapie gedacht werden.

ACE-Hemmer

Die Hemmung des RAAS führt zur Reduktion der myokardialen Fibrose und der linksventrikulären Hypertrophie. Dies bedingt eine Verbesserung der Symptomatik, eine Prognoseverbesserung konnte bisher jedoch nicht gezeigt werden. Aufgrund eines Angiotensin-II-Escape-Phänomens wird häufig eine Kombination mit β-Blockern oder Aldosteronrezeptorantagonisten empfohlen (Maisch et al. 2004; Massie et al. 2008; Shah et al. 2010; Castagno et al. 2012).

β-Blocker

Eine bereits bestehende Therapie sollte auch in der akuten Dekompensation nicht unterbrochen werden. Eine Indikation zum Therapiebeginn wird ab dem Stadium NYHA II gesehen, nach akutem Myokardinfarkt bereits im Stadium NYHA I. Neben einer Redynamisierung der Herzfunktion wirkt die Frequenzkontrolle durch Reduktion des myokardialen Sauerstoffverbrauchs antiischämisch. Hier konnte in diversen Studien ein Überlebensvorteil gezeigt werden (Wikstrand et al. 2002).

Schrittmacherionenkanalblocker

Bei persistierender Herzfrequenz > 70/min, reduzierter LVEF ≤ 30 % und fortbestehender Symptomatik unter β-Blockertherapie wird der Einsatz von Ivabradin empfohlen. Diese neue Substanzklasse der I_f-Kanal-Inhibitoren bewirkt eine Herzfrequenzsenkung am Sinusknoten ohne Beeinflussung von Erregungsleitung, Inotropie und Blutdruck (Borer et al. 2012).

SGLT-2-Inhibitoren

Bei symptomatischen Patienten mit mittel- bis höhergradig eingeschränkter LVEF reduzieren SGLT-2-Inhibitoren (Natrium-Glukose-Kotransporter 2-Hemmstoff wie z. B. Dapagliflozin) die Beschwerden und Mortalität sowie die Hospitalisierungsrate. Dieser Effekt ist unabhängig von einer Diabeteserkrankung nachweisebar, weswegen die Therapie auch für Patienten ohne Diabetes empfohlen wird (McMurray et al. 2019; Packer et al. 2020).

Aldosteronantagonisten

Neben der blutdrucksenkenden Wirkung durch vermehrte Flüssigkeitsausscheidung ist ein unabhängiger günstiger Effekt auf den Krankheitsverlauf und das Überleben beschrieben worden (Rousseau et al. 2002; Swedberg et al. 2012).

Schrittmacher-Therapie

„Implantable cardioverter-defibrillator“ (ICD)

Die häufigsten Gründe für einen plötzlichen Herztod bei Patienten mit Herzinsuffizienz sind ventrikuläre Tachykardien und Kammerflimmern. Implantierbare Defibrillatoren schützen Patienten mit entsprechendem Risiko. Die Implantation eines ICD wird empfohlen für Patienten mit überlebtem Herzstillstand und symptomatischen ventrikulären Tachykardien (Werdan et al. 2021). Außerdem liegt bei Patienten mit ischämischer Ätiologie mehr als drei Monate nach Infarzierung und persistierender LVEF < 35 % trotz optimaler medikamentöser Therapie eine sekundärprophylaktische Indikation vor (Moss et al. 2002). Für Patienten ohne ischämische Ursache ist diese Therapieoption nicht ausreichend evaluiert (Køber et al. 2016).

„Cardiac resynchronization therapy“ (CRT)

Bei der kardialen Resynchronisationstherapie werden neben einer Vorhofsonde biventrikuläre Schrittmachersonden platziert. Ein biventrikuläres Pacing resultiert in manchen Fällen über eine Resynchronisierung der Ventrikel in einer Verbesserung der Pumpleistung. Indiziert ist das Verfahren bei Patienten mit reduzierter LV-Funktion (EF ≤ 35 %), einer QRS-Dauer ≥ 130 ms, Linksschenkelblock oder dem echokardiographischen Nachweis einer ventrikulären Dyssynchronie (Cleland et al. 2012; McDonagh et al. 2021).

Herztransplantation (HTX)

Für Patienten mit austherapierter Herzinsuffizienz besteht bei entsprechender Eignung die Möglichkeit einer Herztransplantation als terminale Behandlungsoption. Auch ohne entsprechende Studien herrscht Einigkeit darüber, dass Lebensqualität und die Reintegrationsmöglichkeit ins Berufsleben durch eine Transplantation deutlich gesteigert werden. Die 5-Jahres-Überlebensrate beträgt 70–80 %.

Perikarderguss und Perikardtamponade

Grundlagen

Das Perikard ist ein bindegewebiger Sack der das Herz und die herznahen Gefäße umgibt. Es besteht aus einem äußeren fibrösen Perikard (Pericardium fibrosum) und dem inneren serösen Perikard (Pericardium serosum). Letzteres kann weiter unterteilt werden in eine Lamina visceralis, die auch als Epikard bezeichnet wird und die kardialen Strukturen überzieht, und eine Lamina parietalis die mit dem fibrösen Perikard verwachsen ist. Der Spaltraum zwischen den beiden Laminae wird als Herzbeutelhöhle (Cavitas pericardii) bezeichnet. Sie enthält physiologischerweise ca. 15–50 ml seröse Flüssigkeit, die die reibungsfreie Bewegung des Herzens in der Perikardhöhle ermöglicht (Peebles et al. 2011).

Perikarderguss und Perikardtamponade gehören zusammen mit der Perikarditis und der konstriktiven Perikarditis zu den häufigsten Perikarderkrankungen und werden unter dem Begriff „perikardiale Syndrome“ subsummiert. Die unterschiedlichen klinischen Formen der Perikarderkrankungen mit ihren charakteristischen Anzeichen und Symptomen können als isolierte Erkrankung oder als Folge eines systemischen Grundleidens auftreten.

Perikarderguss

Die pathologische Akkumulation von Flüssigkeit im perikardialen Raum wird als Herzbeutel- oder Perikarderguss bezeichnet. Bei der Diagnose handelt es sich um eine herausfordernde und häufig besorgniserregende perikardiale Erkrankung, da bei Progression die hämodynamische Kompromittierung des Patienten droht. Für die hämodynamische Relevanz und den klinischen Verlauf spielt nicht nur das absolute Volumen des Perikardergusses, sondern v. a. die Geschwindigkeit, mit der sich der Erguss im Perikard ansammelt, eine entscheidende Rolle. So kann ein ausgedehnter Perikarderguss, der sich über einen langen Zeitraum angesammelt hat, gut kompensiert werden und asymptomatisch bleiben. Kommt es allerdings zu einer Ansammlung von Flüssigkeit innerhalb von kurzer Zeit, kann bereits eine geringe Menge ausreichen, um die Ausbildung einer potenziell lebensbedrohlichen Perikardtamponade zu verursachen.

Perikardtamponade

Führt eine pathologische Flüssigkeitsansammlung im Perikard zu einer Behinderung der diastolischen Füllung der Ventrikel spricht man von einer Herzbeutel- oder Perikardtamponade. Bei dieser schwersten Manifestation des Perikardergusses übersteigt der durch die Flüssigkeitsansammlung verursachte intraperikardiale Druck den zentralen Venendruck. Hierdurch kommt es zu einer Behinderung des venösen Rückstroms zum Herzen und zu einer Reduktion der kardialen Vorlast. Übersteigt der intraperikardiale Druck die rechtskardialen diastolischen Drücke führt dies zum Kollaps kardialer Strukturen und es resultieren eine Reduktion des Herzzeitvolumens mit möglicher Organminderperfusion und Schocksymptomatik. Letztlich kommt es zu einem Rückstau von Blut sowohl in die venöse Strombahn der Körperperipherie als auch in die Lungenstrombahn (Spodick 1997, 2003).

Epidemiologie und Ätiologie

Beim Nachweis eines Perikardergusses muss zunächst dessen Größe und hämodynamische Bedeutung evaluiert werden. Darauf folgt in der klinischen Praxis die Herausforderung die Ätiologie sowie die mögliche Assoziation mit einer vorbekannten oder noch unbekannten kardiovaskulären oder systemischen Grunderkrankungen zu klären.

Die Ätiologie von Perikarderkrankungen ist vielfältig und variiert abhängig vom epidemiologischen Hintergrund, der Patientenpopulation und dem klinischen Umfeld. In den westlichen Ländern ist die virale Perikarditis die häufigste Ursache eines Perikardergusses und in 60–80 % der akuten Perikarditisfälle kann ein Perikarderguss nachgewiesen werden (Imazio und Gaita 2015). Dahingegen ist Tuberkulose die häufigste Ursache von Perikarderkrankungen weltweit. Nicht selten bleibt die Ätiologie eines Perikardergusses unklar und wird dann als ‚idiopathisch‘ bezeichnet (Imazio und Adler 2013; Adler et al. 2015.)

In Tab. 9 sind die wichtigsten Ursachen, die zu der Entwicklung eines Perikardergusses führen können, zusammengefasst (Spodick 2001; Ristić et al. 2014).

Tab. 9

Ätiologie von Perikardergüssen. (Modifiziert nach Ristić et al. 2014)

Ätiologie	Progress zur Perikardtamponade
Neoplasie	wahrscheinlich
infektöse Ursache: - viral (EBV, CMV, Coxsackie) - bakteriell (z. B. TBC)
iatrogen: - Hämoperikard nach herzchirugischer OP o. kardiologischer Intervention - Thorakale Bestrahlung
Postkardiotomie-Syndrom
Hämoperikard bei - Aortendissektion - Ventrikelruptur nach Myokardinfarkt
posttraumatischer Perikarderguss
Nierenversagen
Systemische Autoimmunerkrankung	selten
Hypo-/Hyperthyreose
autoreaktive Prozesse (z. B. Postinfarkt-Syndrom)
Andere Ätiologie (z. B. Chyloperikard), idiopathisch
Perikarderguss bei Herzinsuffizienz oder pulmonalarterieller Hypertonie	nie
Perikarderguss im 3. Trimenon (bei unauffälligem Schwangerschaftsverlauf)	nie

Einteilung

Ein Perikarderguss kann anhand ursächlicher Kriterien in infektiös und nicht-infektiös unterteilt werden. Weitere Kriterien zur Klassfikation sind in Tab. 10 aufgeführt.

Tab. 10

Klassifikation des Perikardergusses. (Adaptiert nach Imazio und Adler 2013; Lazaros et al. 2021a)

Beginn	akut: < 1 Woche subakut: 1 Woche–3 Monate chronisch: > 3 Monate
Größe	mild: < 10 mm (~ 100 ml) moderat: > 10 und < 20 mm (100–500 ml) groß: > 20 mm (> 500 ml)
Verteilung	lokalisiert zirkumferentiell
Zusammensetzung	Transudat Exsudat (z. B. Chylus, Eiter) Blut Luft (nach Trauma) Gas (bakterielle Infektion)
hämodynamischer Effekt	ohne Tamponade-Zeichen mit Tamponade-Zeichen effusiv-konstriktiv

Prognose

Mittel- bis langfristige Prognosen nach Erstdiagnose eines Perikardergusses hängen in erster Linie von der jeweiligen Grunderkrankung ab. Die aktue Perikarditis – mutmaßlich viral oder ‚idiopathisch‘ – hat eine gute Langzeitprognose und das Risiko der Entwicklung einer Konstriktion ist niedrig (< 1 %). Bei autoimmun-vermittelten und neoplastischen Erkrankungen ist das Risiko intermediär (2–5 %) und bei Vorliegen einer bakteriellen Ätiologie, insbesondere bei Tuberkulose und eitriger Perikarditis, kommt es bei 20–30 % der Patienten zu dieser Komplikation (Imazio et al. 2011). Neben der Überlebensrate ist bei Perikardergüssen v. a. auch die Rezidivrate von entscheidender Bedeutung, die bei nichtmalignen Perikardergüssen bei bis zu 25–30 % liegen kann.

Die Prognose einer Perikardtamponade ist abhängig von der Dauer und dem Schweregrad der hämodynamischen Kompromittierung; bei zeitgerechter Entlastung ist sie hinsichtlich der initialen Erholung prinzipiell gut.

Symptomatik und klinische Präsentation

Die meisten Patienten zeigen keine Symptome, die sich spezifisch auf das Vorhandensein eines Perikardergusses zurückführen lassen und häufig handelt es sich um eine Zufallsdiagnose. Symptome der zugrundeliegenden Erkrankung können erste Hinweise geben, jedoch ist ein Perikarderguss per se asymptomatisch, es sei denn er verursacht eine hämodynamische Beeinträchtigung im Sinne einer Perikardtamponade.

Die Bandbreite an klinischen Erstmanifestationen beinhaltet ein thorakales Druckgefühl, Tachypnoe, Dyspnoe, gelegentlich auch Husten und Schluckbeschwerden oder aber Synkopen. Lokale Kompressionen können zu Dysphagie, Heiserkeit, rezidivierendem Schluckauf oder Übelkeit führen (Kompression N. laryngeus recurrens, N. phrenicus, Zwerchfell). Bei chronischen Verläufen leiden Patienten häufig an allgemeiner Abgeschlagenheit, Gewichtsverlust und an Schwindel.

Patienten mit akuter Perikarditis fallen mit typischen perikarditischen Thoraxschmerzen, perikardialen Reibegeräuschen, erhöhten Entzündungsmarkern und Fieber sowie diffusen ST-Hebungen im EKG auf. Viele entwickeln einen Perikarderguss mit häufigem Progress zur Tamponade.

Kommt es als Folge einer rezidivierenden Perikarditis zu einer Perikardkonstriktion kann das entzündlich verdickte Perikard die physiologische Ausdehnung der Herzkammern in der Diastole behindern. Die typischen Symptome der Pericarditis constricitiva ähneln denen der Perikardtamponade.

Bei Patienten mit Perikardtamponade ohne Präsenz zweier oder mehrerer inflammatorischer Zeichen liegt die Wahrscheinlichkeit eines malignen Perikardergusses bei 1:2 (Sagristà-Sauleda et al. 2000).

Die klassischen Zeichen der Herzbeuteltamponade – Hypotension, Halsvenenstauung, abgeschwächte Herzgeräusche – werden auch als Beck’s Trias bezeichnet. Entsteht eine Perikardtamponade akut oder subakut so werden häufig zuerst die Folgeerscheinungen des erniedrigten Herzzeitvolumens klinisch apparent. Stehen Symptome wie Nierenversagen, Leberversagen oder Mesenterialischämie in ursächlichem Zusammenhang mit der Diagnose einer Perikardtamponade ist sofortiges Handeln erforderlich (Ristić et al. 2014; Adler et al. 2015).

Pathophysiologie der Perikardtamponade

Die Diagnose einer Herzbeuteltamponade basiert auf den zugrundeliegenden hämodynamischen Mechanismen. Das Herz wird durch den fibrösen Herzbeutel begrenzt und der intraperikardiale Druck wird durch die Compliance des Herzbeutels bestimmt.

$$ \mathrm{C}=\Delta \mathrm{V}/\Delta \mathrm{p} $$

Eine pathologisch vermehrte Flüssigkeitsansammlung im Perikardraum führt zu einer intraperikardialen Druckerhöhung die letztlich eine Kompression kardialer Strukturen mit Beeinträchtigung der Hämodynamik zur Folge hat.

Die Exsudationsrate, die perikardiale Compliance und die Kinetik des intraperikardialen Druckanstiegs sind die entscheidenden Determinanten für die Dynamik der klinischen Manifestation einer Perikardtamponade; sie kann sich schleichend, subakut oder perakut entwickeln (Spodick 2003).

Der fibröse Herzbeutel besitzt nur eine begrenzte Compliance für eine schnelle Ansammlung von Flüssigkeit und selbst geringe Mengen können zu einem steilen Anstieg des Perikarddrucks führen. Hingegen erlaubt die langsame Ansammlung von Flüssigkeit vor allem bei chronischen Perikardergüssen eine Dehnung des Perikardsacks und so können auch größere Ergussmengen ohne klinische Zeichen einer Perikardtamponade toleriert werden. Letztlich wird aber auch bei langsamer Ergussakkumulation das Perikard weniger nachgiebig. Ist das perikardiale Reservevolumen ausgeschöpft und die Grenze der Perikarddehnbarkeit erreicht, kann eine geringe weitere Steigerung des Perikarddrucks in einer Beeinträchtigung der diastolischen Füllung resultieren und eine Herzbeuteltamponade verursachen (Vakamudi et al. 2017).

Die Entwicklung einer Herzbeuteltamponade verläuft nicht nach dem „Alles-oder-Nichts-Prinzip“. Die Erkrankung darf nicht als binäre Diagnose aufgefasst werden, sondern muss als ein Kontinuum verstanden werden. Letztlich können sämtliche Erkrankungen des Perikards unabhängig von ihrer Ätiologie zu einer Perikardtamponade führen (Reddy et al. 1990; Spodick 1997; Schairer et al. 2011; Adler et al. 2015).

Cave

Bei Patienten mit einem langsamen Progess des Perikardergusses kann eine Diuretikatherapie (z. B. aufgrund peripherer Ödeme) zu einer raschen Reduktion des kompensatorisch erhöhten zentralen Venendrucks unter die Druckwerte des intraperikardialen Drucks führen. Als Folge kann dadurch ein initial benigner und gut kompensierter Perikarderguss rasch zu einer potenziell lebensbedrohlichen Perikardtamponade führen.

Pulsus paradoxus

Bei normalem, niedrigem Perikarddruck erfolgt der venöse Einstrom in die Herzhöhlen unbehindert mit nur geringer interventrikulärer Wechselwirkung. Die intrathorakalen Druckschwankungen während des Atemzyklus verursachen physiologischerweise atemabhängige Veränderungen der kardialen Füllungsdrücke. Während der Inspiration strömt durch das Absinken des intrathorakalen Drucks vermehrt venöses Blut zum Herz zurück. Hieraus resultiert eine Zunahme des rechtsventrikulären Volumens. Die Füllungsdrücke des linken Herzens nehmen hingegen während der Inspiration ab. Zum einen wird die Füllung des linken Ventrikels (LV) durch ein venöses Pooling im pulmonalvaskulären Gefäßsystem vermindert, andererseits verschiebt die inspirationsbedingte Volumenzunahme des rechten Ventrikels das interventrikuläre Septum nach links („septal shift“). Die hierdurch reduzierte Füllung des linken Ventrikels verringert das linksventrikuläre enddiastolische Volumen (LVEDV) und das Schlagvolumen (SV).

In der Exspiration kehren sich die Druckverhältnisse um. Der intrathorakale Druck steigt und der venöse Rückstrom zum Herz wird gemindert. Die resultierende geringere Füllung des rechten Ventrikels (RV) und der gleichzeitig begünstigte Einstrom von Blut aus den Lungenvenen erlaubt nun eine vermehrte Füllung der linken Herzkammer. Das Ergebnis dieser respiratorisch bedingten Änderungen der intrathorakalen Druck- und Volumenverhältnisse ist ein geringer (< 5 mmHg), physiologischer Abfall des systolischen Blutdrucks während der Inspiration (Vakamudi et al. 2017; Sarkar et al. 2018).

Steigt der intraperikardiale Druck durch die Ansammlung von Perikarderguss im Herzbeutel, so wird die normale respiratorische Variation der LV-Füllung und des Schlagvolumens betont. Durch die zunehmende Ergussmenge im Perikard steigen die links- und rechtsatrialen sowie die ventrikulären diastolischen Drücke an. Da die rechtkardialen Füllungdrücke geringer sind, erreicht ein ansteigender intraperikardialer Druck zuerst das Niveau des zentralen Venendrucks bzw. das des Lungenvenendrucks. Hierdurch wird der passive Bluteinstrom aus den Vv. cavae in das rechte Herz und aus den Lungenvenen in das linke Herz verringert oder ganz verhindert.

Die intrathorakalen Druckveränderungen während der Inspiration lassen durch den vermehrten venösen Rückstrom dennoch die Füllung des RV zu. Der RV-enddiastolische Druck steigt, was einen weiteren Anstieg des perikardialen Drucks zur Folge hat. Ist die perikardiale Compliance überschritten gleichen sich die RV- und LV-enddiastolischen Drücke an. Es kommt so vor allem während der Inspiration zu einer sukzessiven Minderung der linksventrikulären Vorlast und einer Abnahme des Schlagvolumens.

Diese Akzentuierung der respiratorisch-bedingten Blutdruckschwankungen zeigt sich klinisch im Phänomen des sogenannten Pulsus paradoxus – einem inspiratorischen Abfall des systolischen Blutdruckes von > 10 mmHg. Adolph Kussmaul beschrieb den Pulsus paradoxus im Jahr 1873 erstmals noch bevor man den Blutdruck überhaupt messen konnte. Es handelt sich jedoch nicht um ein tatsächlich paradoxes, sondern lediglich um ein gesteigertes physiologisches Phänomen. Je größer die Amplitude des Pulsus paradoxus, desto ausgeprägter die Perikardtamponade (Bilchick und Wise 2002).

Ein Pulsus paradoxus kannohneVorliegen einer Perikardtamponade auftretenbei:

Exazerbation obstruktiver Lungenerkrankungen
Lungenarterienembolie
Pericarditis constrictiva
Adipositas
Obstruktiver Schlafapnoe

Ein Pulsus paradoxus kanntrotzVorliegen einer Perikardtamponade fehlenbei:

Vorhofseptumdefekt
Aortenklappeninsuffizienz
extremer Hypotension (Niedrigdrucktamponade)
erhöhtem LVEDP
RV- und LV-Dysfunktion
muskuloskelettalen Thoraxanomalien

Am einfachsten kann der Pulsus paradoxus bei Patienten mit invasiver arterieller Blutdruckmessung über die Beurteilung der arteriellen Pulskurve nachgewiesen werden. Alternativ kann auch die nicht-invasive Sphygmomanometrie verwendet werden. Die sphygmomanometrische Bestimmung des Pulsus paradoxus korreliert gut mit der Konturanalyse der Pulsoxymetriekurve (Hartert et al. 1999).

Technische Hilfsmittel wie sie heute auf modernen Intensivstationen verwendet werden analysieren ebenfalls die respiratorisch bedingten Schwankungen des arteriellen Blutdrucks mit der Frage nach der Volumenreagibilität des Patienten. Beim beatmeten Patienten spiegelt sich in Parametern wie der systolischen Druckvariation (SPV), Blutdruckamplitudenvariation (PPV) und Schlagvolumenvariation (SVV) das entgegengesetzte Phänomen des klassischen Pulsus paradoxus wider (Michard 2005; Cannesson et al. 2011).

Sonderformen der Herzbeuteltamponade

Niedrigdrucktamponade

Bei der sog. Niedrigdrucktamponade handelt es sich um eine seltene Form der Herzbeuteltamponade, bei der es trotz vergleichsweise niedrigem Perikarddruck zu einer Kompression der Herzhöhlen kommt. Dieses Phänomen wurde bei Patienten beschrieben bei denen ein intravasaler Volumenmangel beispielsweise aufgrund einer Blutung, Dehydratation oder Diuretikatherapie vorlag. Aufgrund des niedrigen intravasalen Drucks steigt der zentrale Venendruck als Zeichen der rechtsatrialen Einflussstauung während der Entwicklung der Tamponade nur gering an. Häufig fehlen die charakteristischen klinischen Tamponadezeichen, was die Diagnosestellung erschwert (Sagristà-Sauleda et al. 2006; Walsh und Tobias 2017).

Spannungspneumoperikard

Nicht nur pathologische Flüssigkeitsansammlungen innerhalb des Perikardraums können zu klinischen Tamponadezeichen führen, sondern auch Gasansammlungen in Form eines Spannungspneumoperikards. Ursächlich hierfür können u. a. stumpfe oder penetrierende Thoraxtraumata, Magen- und Ösophagusrupturen, pulmonale Malignome mit Fistelbildung in das Perikard oder Beatmungstraumata sein (Haan und Scalea 2006).

Diagnostisches Vorgehen

Das diagnostische Vorgehen ergibt sich wesenstlich aus der klinischen Präsentation, den Symptomen und der vermuteten vitalen Gefährung des Patienten. Sobald ein Perikarderguss vermutet wird, besteht der primäre diagnostische Ansatz in der Bestätigung der Diagnose, der Quantifizierung der Ergussmenge sowie der Beurteilung der hämodynamischen Auswirkungen. Die erweiterte Diagnostik zur Klärung möglicher Ursachen erfolgt erst sekundär (Adler et al. 2015).

Nicht-appartive Basisdiagnostik, Labor

Die Basisdiagnostik umfasst Anamnese, körperliche Untersuchung und Labordiagnostik (Tab. 11).

Tab. 11

Basisdiagnostik bei Perikarderguss

Anamnese	- Vorerkrankungen - Kürzliche Intervention am Herzen - Reisen, Trauma - Aktuelle Symptome, z. B. Fieber, Schmerzen, Luftnot, Oligurie - Zeitlicher Verlauf der Erkrankung
Körperliche Untersuchung	- Vitalparameter: Atemfrequenz, Herzfrequenz, Herzrhythmus - Systemischer Blutdruck, Reaktion auf Inspiration (Pulsus paradoxus) - Periphere Perfusion, Rekapillarisierungszeit - Zeichen einer oberen Einflussstauung - Stauung viszeraler Organe (v. a. der Leber) - Ödeme
Routinelabor	- Entzündungsparameter - Leukozytenzahl, Differenzialblutbild - Nierenfunktionsparameter - Leberwerte - Myokardiale Nekrosemarker - Schilddrüsenwerte
Erweiterte Labordiagnostik	V. a. autoimmune Ursache	ANA, ENA, ANCA
	V. a. Sarkoidose	ACE, Kalzium im 24 h-Urin
	V. a. M. Still	Ferritin
	V. a. autoimmune Ursache mit periodischem Fieber	FMF- und TRAPS-Mutationen
	V. a. TBC	IGRA-Test
	V. a. Neoplasie	Tumormarker
	V. a. Virusinfektion	Antivirale Antikörper, PCR
	V. a. bakterielle Infektionen	Blutkulturen, spezifische Serologie
	V. a. Konstriktion	BNP

ACE = Angiotensin-konvertierendes Enzym, ANA = antinukleäre Antikörper, ANCA = Anti-Neutrophile zytoplasmatische Antikörper, BNP = natriuretisches Peptid Typ B, ENA = Autoantikörper gegen extrahierbare nukleäre Antigene, FMF = familiäres Mittelmeerfieber, IGRA-Test = Interferon-Gamma-Release Assay, TRAPS = Tumornekrosefaktor-Rezeptor-assoziiertes periodisches Syndrom, PCR = Polymerase-Kettenreaktion

EKG

Das EKG eignet sich aufgrund seines geringen negativen Vorhersagewerts nicht als Screening-Instrument zum Ausschluss einer Herzbeuteltamponade und keine EKG-Veränderung ist sensitiv (< 50 %) oder spezifisch für die Diagnose. Eine Sinustachykardie ist eine häufige EKG-Diagnose v. a. bei Vorliegen einer Perikardtamponade. Der Nachweis einer verringerten QRS-Amplitude (Niedervoltage) und eines elektrischen Alterans können indikativ für das Vorliegen eines großen Perikardergusses sein. Beide Phänomene werden als Ausdruck des im Erguss schwingenden Herznes und der isolierenden Wirkung der Perikardflüssigkeit auf die Übertragung der elektrischen Potenziale angesehen. Im Rahmen einer akuten Perikarditis können ST-Streckenhebungen diffus über sämtliche EKG-Ableitungen verteilt auftreten (Figueras et al. 2010; Adler et al. 2015; Argula et al. 2015; Chandra et al. 2021).

Konventionelle Thoraxröntgenaufnahme

In der Röntgenthoraxaufnahme stellen sich ausgedehnte Perikardergüsse als globale Vergrößerung des Herzschattens mit scharf abgegrenzten Rändern dar („Waterbottle-Silhouette“, Bocksbeutelherz; Abb. 3; Yared et al. 2010). In lateralen Aufnahmen oder in seitlichen Thoraxdurchleuchtungen lassen sich manchmal streifenförmige Aufhellungen innerhalb des Perikardschattens erkennen (epikardiales Halophänomen). Auch die Röntgenthoraxaufnahme vermag es nicht spezifische Hinweise auf das Vorliegen und die Relevanz eines Perikardergusses zu liefern. Sie erlaubt jedoch die Diagnose oder den Ausschluss von gleichzeitig auftretenden pulmonalen und mediastinalen Pathologien oder Pleuraergüssen (Eisenberg et al. 1993; Lazaros et al. 2019).

Echokardiographie

Transthorakale Echokardiographie

Bei Verdacht auf Perikarderguss ist die transthorakale Echokardiographie das hilfreichste diagnostische Instrument. Sie ist eine einfache, unverzüglich überall anwendbare Untersuchungsmethode und erlaubt eine bettseitige Diagnosestellung. Mittels Echokardiographie kann ein Perikarderguss sicher identifiziert und quantifiziert werden, außerdem können die Lage und Ausbreitung beurteilt werden (Abb. 4). Die Echokardiographie ermöglicht die äußerst wichtige direkte Beurteilung eventueller kardialer Kompressionszeichen und somit die Abschätzung der hämodynamischen Auswirkungen des Perikardergusses. Die Reevaluation eines Perikardergusses bei klinischer Verschlechterung des Patienten als auch erforderliche Kontrolluntersuchungen hämodynamisch nicht relevanter Perikardergüsse sind ebenfalls wichtige Einsatzgebiete für die Echokardiographie. Letztlich kann auch eine erforderliche diagnostische oder therapeutische Perikardpunktion echokardiographisch gesteuert durchgeführt werden.

Die echokardiographische Evaluation eines Perikardergusses und der Perikardmorphologie erfolgt ergänzend zur Standarduntersuchung und immer in mehreren, unterschiedlichen Schnitt- bzw. Anlotebenen. Transthorakal sind hierzu vor allem die parasternale lange (PLAX) und kurze (PSAX) Achse, der apikale 4-Kammerblick (A4Ch) sowie die subcostalen Anlotungen (S4Ch, SIVC) relevant.

Ein Perikarderguss kann in der PLAX anterior des rechtsventrikulären Ausflusstraktes (RVOT) oder posterior der LV-Hinterwand bzw. subcostal zwischen Leber und rechtem Ventrikel dargestellt werden. Tritt ein Perikarderguss nur in der Systole in Erscheinung handelt es sich um einen physiologischen Erguss. Wenn ein Perikarderguss während des gesamten Herzzyklus darstellbar ist, kann die Bestimmung der enddiastolischen Ergussbreite mittels M-Mode (PLAX oder apikale Schnitte) helfen, um dessen Größe abzuschätzen (Tab. 10, Abb. 5).

Zeigen sich in der Beurteilung der Ergussbeschaffenheit Fibrinfäden, Ergussorganisation, Thrombosierung, Adhäsionen oder tumoröse Auflagerungen kann dies Hinweise auf die Genese des Ergusses geben.

Differenzialdiagnosen bzw. häufige falsch-positive Befunde der Diagnose Perikarderguss:

Pleuraerguss:
- zur Differenzierung zwischen Perikard- und Pleuraerguss kann die Darstellung der Aorta als Landmarke in der PLAX helfen
- ein Perikarderguss ist i. d. R. anterior der Aorta gelegen
- ein Pleuraerguss ist i. d. R. posterior in unmittelbarer Proximität der Aorta darstellbar
Epikardiales Fettgewebe:
- Anlagerung von viszeralem Fettgewebe zwischen Herz und Perikard
- epikardiales Fett ist echoreicher als Perikarderguss und imponiert bei der echokardiographischen Darstellung häufig gepunktet

Eine diastolische Kompression v. a. der rechtsseitigen Herzhöhlen bzw. ein Vorhof- oder Ventrikelkollaps weisen auf eine hämodynamische Kompromittierung hin. Ein Kollaps des RA kann aufgrund des niedrigen Drucks in der Diastole oder Systole auftreten. Je länger der Anteil des Herzzyklus ist, währenddessen ein Kollaps vorliegt, desto größer ist die Spezifität für das Vorliegen einer Herzbeuteltamponade (Cosyns et al. 2015).

Kommt es zu einer ausgeprägten inspiratorischen Verschiebung des Ventrikelseptums nach links und kann diese durch Atemmannöver provoziert oder verstärkt werden, ist dies hinweisend für das Vorliegen einer hämodynamisch relevanten Ergussmenge. Zeigt sich eine Stauung der Vena cava inferior mit eingeschränkter Atemvariabilität oder ein „swinging heart“ – eine schwingende oder wackelnde Bewegung des Herzens im Perikarderguss – kann dies in der Zusammenschau mit dem klinischen Zustand des Patienten zu der Diagnose einer Perikardtamponade führen (Buck et al. 2009; Hagendorff et al. 2020).

Die Dopplerechokardiographie bietet zusätzliche Möglichkeiten einen Perikarderguss hinsichtlich seiner hämodynamischen Relevanz zu beurteilen. Im transmitralen Dopplerprofil zeigt sich eine gesteigerte respiratorische Variabilität mit Minderung des transvalvulären Einstroms während der Inspiration, was auch in einer reduzierten diastolischen Separation der Mitralsegel echokardiographisch darstellbar sein kann (Roy et al. 2007). Im trikuspidalen und aortalen Dopplerprofil kommt es zu einer inspiratorischen Zunahme der Einstromgeschwindigkeiten.

Spezifische doppler-echokardiographische Zeichen der Perikardtamponade (Vakamudi et al.2017):

früh-diastolischer Kollaps des RV
spät-diastolischer und systolischer Kollaps des RA
„swinging heart“
inspiratorische Zunahme der RV-Größe mit Shift des Ventrikelseptums in Richtung LV
Erweiterung des VCI-Diameters auf > 2,1 cm mit < 50 % inspiratorischer Variation
Abnorme respiratorische Variation der Flussgeschwindigkeitsprofile
- Inspiratorische Abnahme V_maxE über der MK > 25 %
- Inspiratorische Zunahme der V_maxE über der TK > 40 %
- Inspiratorische Abnahme des diastolischen Pulmonalvenenflusses
- Exspiratorische Abnahme des diastolischen Lebervenenflusses

Postoperative Perikardergüsse nach herzchirurgischen Eingriffen können in ihrer klinischen Präsentation deutlich abweichen und sind von vornherein in ihrem zeitlichen Verlauf mit großer Wachsamkeit zu verfolgen.

Transösophageale Echokardiographie

Im Wesentlichen können sämtliche echokardiographischen Befunde einer Herzbeuteltamponade in der transthorakalen Echokardiographie dargestellt werden. Vorteile der transösophagealen Echokardiographie liegen in einer besseren Bildqualität, wodurch Detailfragen evtl. besser geklärt werden können. Insbesondere nach herzchirurgischen Eingriffen kann in den ersten postoperativen Tagen bei liegenden mediastinalen und intraperikardialen Drainagen die Schallqualität der transthorakalen Echokardiographie eingeschränkt sein. Bei intubierten Patienten ohne Kontraindikation für eine transösophageale Echokardiographie ist bei Verdacht auf eine Perikardtamponade die Untersuchungsindikation großzügig zu stellen.

Erweiterte Bildgebung

Für die Akutdiagnostik eines Perikardergusses oder einer Herzbeuteltamponade hat die erweiterte bildgebende Diagnostik keine Relevanz. Sie hat ihren Stellenwert jedoch in der Ursachensuche und kann wertvolle Informationen über die Genese von Perikarderkrankungen liefern (Adler et al. 2015; Chetrit et al. 2021; Lazaros et al. 2021a).

Computertomographie (CT)

Die Computertomographie (CT) ist die bildgebende Diagnostik der Wahl für die Diagnose extrakardialer Ursachen. Sie erlaubt beispielsweise die exakte räumliche Zuordnung lokalisierter Perikardergüsse, die Berurteilung von Perikarddicke und Kalzifikationen, perikaridalen Zysten und Divertikeln. Anhand der Dichtewerte können wertvolle Informationen über die Zusammensetzung eines Perikardergusses gewonnen werden. Häufig wird die CT auch zur präoperativen Planung oder zur zielgesteuerten Punktion von Ergüssen eingesetzt.

Magnetresonanztomographie (Kardio-MR, cMRT)

Die kardiale MRT-Diagnostik erlaubt sowohl die morphologische als auch die funktionelle Berurteilung kardialer und perikardialer Struktuen. Sie bietet den Vorteil, dass sie eine Gewebecharakterisierung und die Beurteilung des Ausmaßes entzündlicher Prozesse erlaubt.

Nukelarmedizinische Diagnostik

In nukelarmedizinischen Untersuchungen wie Positronen-Emissions-Tomographie (PET), PET/CT oder PET-MRT können die metabolische Aktivität von inflammatorischen perikardialen Flüssigkeiten oder malignen Prozessen visualiert werden.

Herzkatheteruntersuchung

Die Durchführung einer Herzkatheteruntersuchung gehört bei Verdacht auf Herzerkrankungen mit perikardialer Beteiligung nicht mehr zur Routinediagnostik, da nicht-invasive Techniken in der Regel ausreichen, um die entsprechenden Differenzialdiagnosen abzuklären. Bei Vorliegen einer Perikardtamponade lassen sich in einer Herzkatheteruntersuchung der Ausgleich intrakardialer Drücke nachweisen. Außerdem kann sie eingesetzt werden, um die manchmal schwierige Differenzierung zwischen konstriktiver Perikarditis und restriktiver Kardiomyopathie zu ermöglichen.

Therapeutisches Vorgehen

Perikarderguss ohne Zeichen der Perikardtamponade

Verursacht ein Perikarderguss keine hämodynamische Kompromittierung des Patienten stellen sich prinzipiell zwei Fragen:

Wird eine Perikardiozentese für die Diagnosestellung der zugrundeliegenden Ursache benötigt?

Sollte eine Perikardiozentese durchgeführt werden, um die Entwicklung einer lebensgefährlichen Perikardtamponade zu verhindern?

Besteht der klinische Verdacht auf eine bakterielle oder neoplastische Ätiologie des Perikardergusses sollte zu diagnostischen und therapeutischen Zwecken eine Perikard-Drainage erfolgen. Bei Vorliegen einer eitrigen Perikarditis ist eine effektive Perikarddrainage unverzichtbar, außerdem können erweiterte Maßnahmen wie eine intraperikardiale Fibrinolyse mit dem Ziel eine Reakkumulation des Ergusses zu verhindern oder eine Perikardfensterung mit Spülung und Debridement erforderlich werden (Adler et al. 2015; Wiyeh et al. 2018; Lazaros et al. 2021a). Bei Verdacht auf oder Nachweis eines malignen Perikardergusses wird eine Perikarddrainage zur Verhinderung eines Ergussrezidivs empfohlen. Eine intraperikardiale Therapie mit Instillation von Zytostatika oder sklerosierenden Substanzen kann über diesen Zugangsweg erfolgen und ebenfalls die Rezidivrate senken (Adler et al. 2015; Ala et al. 2019).

Liegt kein Verdacht auf eine bakterielle oder neoplastische Ätiologie eines Perikardergusses vor, so entscheidet sich das weitere Vorgehen anhand des Vorliegens von Zeichen einer systemischen Inflammation. Bei Erhöhung von Entzündungsmarkern wie z. B. des CRP-Wertes erfolgen die weiteren Maßnahmen entsprechend der Therapie der akuten Perikarditis. Acetylsalicylsäure (ASS) und nicht-steroidale Antiphlogistika (NSAR, nicht-steroidale Antirheumatika) werden als Therapie der ersten Wahl empfohlen. Die zusätzliche Gabe von Cholchicin führt zu einer rascheren Beschwerdefreiheit und einer Reduktion der Rezidivrate von 30 % auf 10 % (Imazio et al. 2011). Wenn ASS und NSAR sowie Colchicin kontraindiziert sind und eine infektiöse Ursache ausgeschlossen wurde, kann die Gabe von niedrig-dosierten Glukokortikoiden erwogen werden. Glukokortikoide kommen außerdem bei spezifischer Indikation wie beim Vorliegen einer Autoimmunerkrankung zum Einsatz (Adler et al. 2015).

Für die rezidivierende kortikosteroidabhängige Perikarditis ohne Ansprechen auf Colchicin stellen alternative Immusuppressiva wie Azathioprin, intravenöse Immunglobuline und der humane Interleukin-1-Rezeptorantagonist Anakinra neue Therapieoptionen dar (Imazio et al. 2016; Lazaros et al. 2016).

Bei fehlendem Verdacht auf Perikarditis und Ausschluss von infektiösen oder neoplastischen Ursachen sollte weiterführend auf das Vorliegen assoziierter Erkrankungen untersucht werden. Hypoalbuminämie, Herzinsuffizienz oder eine pulmonalarterielle Hypertonie sind einige der Konditionen, die aufgrund eines verminderten onkotischen Drucks bzw. eines erhöhten hydrostatischen Kapillardrucks mit der Entwicklung eines Perikardergusses einhergehen können. Die Behandlung entspricht der zugrundeliegenden Erkrankung.

Ist die Ergussmenge gering bis moderat, ohne hämodynamische Beeinträchtigung und es kann keine ursächliche Erkrankung diagnostiziert werden, liegt ein idiopathischer Perikarderguss vor. Es erfolgt die Kontrolle im Verlauf (Adler et al. 2015; Lazaros et al. 2021a). Das therapeutische Vorgehen und Patientenmanagement bei Perikarderguss sind in Abb. 6 schematisch dargestellt.

Nach der Diagnose eines Perikardergusses kann die Indikation für eine stationäre Behandlung, engmaschige Überwachung und die Durchführung einer umfassenden Diagnostik anhand von bestimmten Kriterien für eine ungünstige Prognose gestellt werden. Folgende klinische Merkmale stellen eine Hochrisikokonstellation für spezifische Ätiologien (non-viral, non-idiopathisch) und die Wahrscheinlichkeit für Rezidive, den Progress zu einer Tamponade oder die Entwicklung einer Konstriktion dar (Adler et al. 2015):

Körpertemperatur > 38 °C
akuter bzw. subakuter Krankheitsbeginn
ausgedehnter Perikarderguss (enddiastolisch > 20 mm)
Herzbeuteltamponade
Therapieversagen nach 1 Woche ASS/NSAR
Myoperikarditis
Immunsuppression
thorakale Verletzungen
Patienten unter oraler Antikoagulation

Perikarderguss mit Zeichen der Perikardtamponade

Eine Perikardiozentese oder Drainage eines Perikardergusses ist bei jedem Patienten indiziert, bei dem eine Perikardtamponade diagnostiziert wurde und sich klinische Zeichen einer potenziell lebensbedrohlichen, hämodynamischen Störung zeigen. Unabhängig von der vermuteten Ursache wird in Abhängigkeit des klinischen Erscheinungsbildes des Patienten, den Änderungen des hämodynamischen Status im zeitlichen Verlauf, der echokardiographischen Befunde und dem erwarteten Nutzen-Risiko-Verhältnis über die Dringlichkeit der Maßnahme entschieden.

Bei Patienten im kardiogenen Schock mit zusätzlicher Hypoxie oder respiratorischer Insuffizienz kann im Vorfeld einer Perikardentlastung eine Intubation erforderlich werden. Hierbei sollten hohe Beatmungsdrücke vermieden werden, da diese den intrathorakalen und damit auch intraperikardialen Druck weiter erhöhen und eine adäquate Füllung des Herzens zusätzlich erschweren (Grocott et al. 2011).

Wird ein Herz-Kreislaufstillstand durch eine Perikardtamponade verursacht, sind Thoraxkompressionen im Rahmen der kardiopulmonalen Reanimation wahrscheinlich nicht effektiv. Die Behebung der Tamponade als potenziell reversible Ursache des Herz-Kreislaufstillstandes hat höchste Priorität und darf durch Thoraxkompressionen nicht verzögert werden (Lott et al. 2021).

Wenn eine Perikardtamponade durch eine akute Aortendissektion, eine freie Ventrikelruptur bei Myokardinfarkt oder ein schweres Thoraxtrauma verursacht wird, muss eine dringliche chirurgische Versorgung angestrebt werden. Die kurzfristige chirurgische Versorgung ist ebenfalls indiziert, wenn ein iatrogenes Hämoperikard z. B. nach kardiologischer Katheterintervention nicht ausreichend über eine perkutane Drainage kontrolliert werden kann (Ristić et al. 2014).

Indikationen und Kontraindikationen für eine Perikardergussentlastung

Indikationen
- V.a. purulenten Perikarderguss
- V.a. tuberkulösen Perikarderguss
- V.a. neoplastischen Perikarderguss
- Tamponade und/oder großer Perikarderguss (> 20 mm diastolisch)
- symptomatischer Perikarderguss (10–20 mm) ohne Therapieansprechen
Relative Kontraindikationen
- Aortendissektion
- Myokardruptur
- Unbehandelte Gerinnungsstörungen
- Thrombozytopenie < 50.000/mm³
- Antikoagulanzientherapie
- Kleine posteriore und lokalisierte Ergüsse

Supportive Therapie

Bei Perikarderguss und beginnender Tamponade kann eine supportive medikamentöse Therapie mit Volumen- und Katecholaminen zur Kreislaufstabilisierung erforderlich werden. Der Nutzen von positiv-inotropen Substanzen für hypotensive Patienten mit Perikardtamponade wird kontrovers diskutiert (Gascho et al. 1981; Spodick 1991). Eine Volumengabe ist bei Hypovolämie generell indiziert (Spodick 2003). Obwohl nur selten berichtet, kann es bei zuvor normo- bzw. hypovolämen Patienten durch Volumensubstitution auch zu einer Beschleunigung bzw. Verstärkung der Tamponade kommen (Iakobishvili et al. 2011).

Interventionelle und chirurgische Therapie

Wird die Indikation zur Entlastung eines Perikardergusses oder einer Perikardtamponade gestellt, kann dies interventionell, echokardiographisch, fluoroskopisch, CT- bzw. MRT-gesteuert sowie offen chirurgisch erfolgen (Abb. 6; Maisch et al. 2004, 2011; Ristić et al. 2013). Die Auswahl eines bestimmten Verfahrens hängt wesentlich von der Ätiologie des Perikardergusses ab. Bei Patienten mit idiopathischer oder viraler Perikarditis ist in der Regel eine einfache Perikardpunktion ausreichend, da die Erkrankung innerhalb von Tagen oder wenigen Wochen selbstlimitierend ist und ein Erguss selten rezidiviert. Eine eitrige Perikarditis sollte chirurgisch entlastet werden (Sagristà-Sauleda et al. 2011).

Perikardiozentese

Die therapeutische oder diagnostische Punktion des Herzbeutels wird als Perikardiozentese oder Perikardpunktion bezeichnet. Neben der Flüssigkeitsentfernung wird die Gewinnung von Perikardflüssigkeit mit anschließender laborchemischer, mikrobiologischer, zytologischer und molekularbiologischer Untersuchung ermöglicht (Tab. 12). In den meisten Fällen kann hierdruch die zugrunde liegende Ätiologie des Perikardergusses aufgeklärt werden (Maisch et al. 2004, 2011).

Tab. 12

Analyse von Perikardflüssigkeit und Perikardbiopsie. (Modifiziert nach Adler et al. 2015)

Klinische Präsentation	Analyse von Perikardflüssigkeit und -biopsie
V. a. Tuberkulose	Färbung säurefester Bakterien Mykobakterien-Kulturen PCR zum Genomnachweis Adenosindeaminase > 40 U/l unstimuliertes IFN-γ
V. a. Neoplasie	Zytologie Tumormarker
V. a. Virusinfektion	Genom-Nachweis mittels PCR
V. a. bakterielle Infektion	aerobe und anaerobe Kulturen Glukose

Von einer blinden Perikardiozentese sollte mit der Ausnahme von lebensbedrohlichen Notfallsituationen aufgrund einer hohen Komplikationsrate Abstand genommen werden. Die Einführung der ultraschall- und fluoroskopisch-geführten Perikardiozentese hat zu einer dramatischen Reduktion der Komplikationsraten beigetragen. Abhängig von der Situation (Notfalleingriff, dringlich, elektiv), der Überwachungsmethode sowie der Erfahrung des Untersuchers wird das Risiko für Komplikationen zwischen 4–10 % angegeben (Tsang et al. 2002; Adler et al. 2015). Die echokardiographische Führung der Prozedur ermöglicht insbesondere die Lokalisierung der am besten geeigneten Punktionsstelle, die dem geringsten Abstand zwischen der Brustwand und der größten Flüssigkeitsmenge entspricht. Bei dieser Methode können neben dem standardmäßigen subxiphoidalen Zugangsweg auch der parasternale und apikale Zugang sicher verwendet werden.

Bei geeigneter Lage können Perikardergüsse auch CT- oder MRT-gesteuert abpunktiert oder eine Verweildrainage eingelegt werden (Abb. 7).

Komplikationen der Perikardiozetese und des perikardialen Zugangs:

Verletzung von Koronararterien oder der A. mammaria interna
Verletzung des rechten Ventrikels oder der Leber
Blutungskomplikationen: Hämoperikard, Hämoperitoneum, Leberhämatom
Pneumothorax, Pneumoperikard
Arrhythmien

Technik der Perikardiozentese

Die Perikardpunktion erfolgt unter echokardiographischer Kontrolle oder unter Röntgendurchleuchtung im Herzkatheterlabor. Die Punktion von subxiphoidal ist ein sicherer und der am häufigsten benutzte Zugang zum Perikard. Die radiologische Kontrolle in 2 Ebenen gewährt optimale Bedingungen für eine komplikationslose Untersuchung, insbesondere bei kleineren Ergüssen. Die laterale Ebene ermöglicht eine optimale Lokalisation der Punktionsnadel in Bezug auf das Diaphragma und das Perikard. In dieser Ebene stellt sich bei fast allen Patienten mit moderaten oder kleinen Ergüssen das epikardiale „Halophänomen“ dar. Anhand dieser streifenförmigen Aufhellungen innerhalb des Perikardschattens ist während der Fluoroskopie eine Orientierung für die Perikardiozentese möglich (Ristić et al. 2013).

Die Punktion kann in Lokalanästhesie erfolgen und wird zwischen Xiphoid und linkem Rippenbogen in einem Winkel von 45° zur Thoraxwand durchgeführt. Die Stichrichtung ist zur Mitte der linken Klavikula. Das Vorschieben der Kanüle erfolgt unter ständiger Aspiration. Erreicht man das Perikard, wird am Nachlassen des Gewebswiderstandes bemerkt, dass man in die Perikardhöhle vorgedrungen ist. Nun kann bei richtiger Lage Perikarderguss aspiriert werden. Über die Punktionskanüle wird nun ein Führungsdraht vorgeschoben. Der Stichkanal wird im nächsten Schritt durch einen 6 Fr- oder 8 Fr-Dilatator, auf den eine Schleuse aufgebracht ist, erweitert. Über die liegende Schleuse wird ein Pigtail-Katheter im Perikardraum platziert. Der Pigtail-Katheter sollte nicht länger als 48 h belassen werden.

Perikardioskopie

Im Anschluss an die Perikardpunktion kann in gleicher Sitzung eine Perikardioskopie mit flexiblem Fiberglasperikardioskop durchgeführt werden. Diese ermöglicht die direkte Visualisierung pathologischer Veränderungen des Epi- und Perikards und somit die gezielte Biopsie auffälliger Strukturen oder Regionen. Die gezielte, perikardioskopisch gesteuerte Gewebsentnahme leistet in der Regel einen wesentlichen Beitrag zur endgültigen Diagnose der Perikarderkrankung (Maisch et al. 2004, 2011).

Bei rezidivierenden symptomatischen Perikardergüssen sollte eine chirurgische subxiphoidale Perikardfensterung, eine thorakoskopische Perikardfensterung oder eine Perikardfensterung über eine laterale Minithorakotomie durchgeführt werden.

Im Gegensatz zur Perikardiozentese erfolgt die chirurgische Perikardfensterung in Intubationsnarkose und stellt das invasivere Vorgehen dar, ist aber mit geringeren Rezidivraten verbunden.

Perikardfensterung

Bei einer Perikardfensterung wird über eine laterale Thorakotomie eine Kommunikation zwischen Perikardraum und Pleurahöhle hergestellt. Ein Perikarderguss kann so aus dem Perikard in die Pleura abgeleitet werden und die Entstehung einer Perikardtamponade wird verhindert. Eine häufige Indikation für diese Methode ist der rezidivierende, große Perikarderguss (häufig maligne) oder die Herzbeuteltamponade, wenn invasivere Maßnahmen mit zu hohem Risiko verbunden sind oder als palliativer Eingriff, wenn die Lebenserwartung des Patienten eingeschränkt ist.

Perikardektomie

Bei rezidivierenden und therapierefraktären, symptomatischen Perikardergüssen, bei dichten Adhäsionen, gekammerten Ergüssen, rezidivierender Tamponade, persistierender Infektion und Progression zu einer Konstriktion kann eine Perikardektomie als Ultima ratio in Erwägung gezogen werden. Eine Perikardektomie ist außerdem die Behandlung der Wahl bei konstriktiver Perikarditis. Der chirurgische Zugang sollte über eine Sternotomie erfolgen, da nur dieser Zugangsweg die Resektion aller an der Konstriktion beteiligten parietalen und epikardialen Perikardblätter erlaubt.

Zytologische und laborchemische Untersuchung

Material, das während einer Perikardpunktion oder -biopsie gewonnen werden konnte, sollte zur Klärung der Ätiologie und Sicherung der Diagnose zwingend weiter untersucht werden (siehe Tab. 12). Die Zusammensetzung und Qualität eines Perikardergusses können bereits erste Hinweise bezüglich der Ursache liefern.

Eine zytologische Abklärung kann bei primären Malignomen oder Metastasen richtungsweisend für die weitere Behandlung sein. Bei der Analyse sollte beachtet werden, dass größere Flüssigkeitsvolumina, Zentrifugierung und rasche Analyse des Sediments die diagnostische Ausbeute verbessern können. Weitere empfohlene Laboruntersuchungen zur Ergussdiagnostik beinhalten eine Bestimmung der LDH, Amylase, Lipase, Glukose- und Cholesterinkonzentration, Blutbild, Hämoglobinkonzentration sowie eine mikrobiologische Testung inklusive einer kulturellen Anzüchtung.

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Die Highlights vom Kongress des American College of Cardiology 2024

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Intensivtherapie bei akuter Herzinsuffizienz, kardiogenem Schock und Herzbeuteltamponade

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