Erworbene und angeborene Herzvitien – Begutachtung

Die valvuläre Aortenstenose stellt heute in Europa und in den USA eine häufige kardiovaskuläre Erkrankung dar; sie wird in der Häufigkeit nur von der arteriellen Hypertonie und der koronaren Herzkrankheit übertroffen.

In den industrialisierten Ländern ist die Kalzifizierung der Aortenklappe mit Abstand die häufigste Form und nimmt aufgrund der steigenden Lebenserwartung der Bevölkerung in den letzten Jahrzehnten stetig zu. Erst mit weitem Abstand folgen als weitere Ätiologien die angeborenen und die bei uns in Westeuropa sehr selten zu beobachtende valvuläre Aortenstenose rheumatischer Genese. Bei 65-Jährigen wurde eine Inzidenz der valvulären Aortenstenose von 2–9  % berichtet (Lindroos et al. 1993; Stewart et al. 1997). Die Aortenklappensklerose als Vorstufe der kalzifizierenden Aortenstenose ist in der westlichen Welt bei bis zu 30 % der über 65-Jährigen nachweisbar (Otto et al. 1999). Dieser Prozentsatz nimmt mit steigendem Alter zu: Bei unter 75-Jährigen ist in bis zu 20 %, bei über 80-Jährigen in 35–50 % und bei über 85-Jährigen in 48–75 % der Fälle eine Aortenklappenverkalkung nachweisbar (Stewart et al. 1997).

Die Prävalenz einer hämodynamisch bedeutsamen Aortenstenose (Klappenöffnungsfläche <0,8 cm²) beträgt bei Patienten im 75. Lebensjahr etwa 0,5 %, bei 80-Jährigen 2,6 % und bei 85-Jährigen 5–6 % (Lindroos et al. 1993). Mittels serieller cw-Doppler-Untersuchungen wurden maximale transvalvuläre Flussbeschleunigungen von ≥2,5 m/s bei 1,3 % der 65- bis 74-Jährigen, bei 2,4 % der 75- bis 84-Jährigen und bei 4 % der über 85-Jährigen dokumentiert (Stewart et al. 1997).

Unabhängig von der Ätiologie (angeboren bikuspid, degenerativ, postinflammatorisch) weist eine Obstruktion der Aortenklappe einen chronisch progredienten Verlauf auf (Horstkotte et al. 1998). Mit fortschreitender Klappeneinengung ist eine Turbulenz des transvalvulären Blutflusses und damit auch eine nachfolgende mechanische Schädigung des valvulären Endokards zu beobachten. Die Aortenstenose des alten Menschen ist bei dem in 94 % der Personen trikuspid angelegten Klappenapparat durch sekundäre degenerativ-kalzifizierende Veränderungen der Taschenklappen, des Aortenklappenanulus und von Teilen der Aortenwand gekennzeichnet (Bessou et al. 1999; Langanay et al. 2004; Medariom et al. 1998).

Bei der kalzifizierenden Aortenstenose handelt es sich nicht um einen rein degenerativen Prozess, sondern es liegt auch ein aktiver Prozess mit Ähnlichkeiten zur Pathogenese der Atherosklerose vor. So wurden Entzündungserscheinungen, Lipidinfiltrationen sowie eine dystrophe Kalzifizierung bis zur Verknöcherung beobachtet (Mohler 3^rd et al. 2001; O’Brien et al. 1996).

Auf die chronische, lang anhaltende Druckbelastung reagiert das linksventrikuläre Myokard mit der Entwicklung einer konzentrischen Hypertrophie, in deren Folge eine diastolische Dysfunktion mit verminderter koronarer Flussreserve entsteht. Sobald die Hypertrophie inadäquat ist, steigen endsystolischer und enddiastolischer Wandstress an; die hohe Nachlast bewirkt eine Abnahme der linksventrikulären Auswurffraktion.

Die Aortenstenose ist eine progrediente Erkrankung mit einer durchschnittlichen Zunahme der maximalen Aortenklappengeschwindigkeit um 0,2– 0,3 m/s pro Jahr bzw. einer Abnahme der Aortenklappenöffnungsfläche um ca. 0,10 cm²/Jahr (Davies et al. 1991; Faggiano et al. 1992; Otto et al. 1989; Peter et al. 1993; Rosenhek et al. 2004; Turina et al. 1987; Wagner und Selzer 1982). In einzelnen Fällen kann allerdings auch eine raschere Progression (z. B. bei Niereninsuffizienz) oder – vor allem bei jüngeren Patienten mit wenig verkalkten Klappen – auch eine sehr langsame Progression der Aortenklappensklerose beobachtet werden (Rosenhek et al. 2004).

Typischerweise bleiben Patienten mit valvulärer Aortenstenose lange asymptomatisch. Aufgrund prospektiver Studien wissen wir, dass selbst Patienten mit schwerer Aortenstenose noch eine gute Prognose haben, solange sie asymptomatisch sind (Pelikka et al. 1990; Rosenhek et al. 2000; Turina et al. 1987). Die Prognose ändert sich schlagartig mit dem Auftreten von Symptomen: Die durchschnittliche Überlebensdauer nach Symptombeginn beträgt nur ca. 2–3 Jahre (Ross und Braunwald 1968). Während in der symptomatischen Krankheitsphase der plötzliche Herztod ein relativ häufiges Ereignis darstellt, ist in der asymptomatischen Phase der plötzliche Herztod mit einer Inzidenz von weniger als 1 %/Jahr sehr selten (Otto et al. 1997).

Die klassischen Symptome der valvulären Aortenstenose stellen zunehmende belastungsinduzierte Dyspnoe, Angina-pectoris-Beschwerden unter Belastung und Schwindel bzw. Synkopen unter Belastung dar. Bei der Auskultation imponiert ein spindelförmiges, raues, systolisches Geräusch mit Punctum maximum im 2. ICR rechts parasternal, das typischerweise in die Karotiden fortgeleitet wird. Palpatorisch kann sehr oft Schwirren über dem Jugulum getastet werden.

Dokumentiert wird die Diagnose heute mittels Echokardiografie, die sowohl eine morphologische Beurteilung der Aortenklappe als auch eine semiquantitative Bestimmung des Ausmaßes der Klappenverkalkung erlaubt. Der Schweregrad der Aortenstenose wird dopplerechokardiografisch durch die Messung des mittleren und maximalen Gradienten sowie durch die berechnete Aortenklappenöffnungsfläche bestimmt.

Eine schwere Aortenstenose ist durch folgende Messwerte charakterisiert:

• Maximale Aortenklappengeschwindigkeit >4 m/s und mittlerer Gradient >50 mmHg (bei normalem Schlagvolumen und normaler linksventrikulärer Funktion)
• Aortenklappenöffnungsfläche <0,75–1,0 cm² bzw. 0,6 cm²/m² Körperoberfläche

Die asymptomatische leichte und mittelschwere Aortenstenose erfordert dagegen außer jährlichen Kontrollen und einer bakteriellen Endokarditisprophylaxe keine spezielle Therapie. Asymptomatische Patienten mit leichter Aortenstenose unterliegen keinen Einschränkungen in ihrer Aktivität. Patienten mit mittelgradiger Aortenstenose sollten kompetitiven Sport meiden.

Die Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreislaufforschung hinsichtlich der Operationsindikation bei schwerer valvulärer Aortenstenose (Daniel et al. 2006) lauten:

1.

Operationsindikation bei schwerer Aortenstenose: Klasse-I-Empfehlung, Evidenz B, Oxford-Graduierung 1b

 

2.

Asymptomatische Patienten mit schwerer Aortenstenose und reduzierter systolischer linksventrikulärer Funktion (linksventrikuläre Auswurffraktion <50 %): ACC/AHA-Klasse-IIa-Empfehlung, Evidenz C, Oxford-Graduierung 1/5

 

3.

Asymptomatische Patienten mit schwerer Aortenstenose und mittel- bis höhergradig verkalkter Aortenklappe und einer raschen hämodynamischen Progression (Zunahme der AV-V_max >0,3 m/s pro Jahr): ACC/AHA-Klasse IIa, Evidenz C, Oxford-Graduierung 5

 

4.

Asymptomatische Patienten mit schwerer Aortenstenose und pathologischem Belastungstest im Sinne des Auftretens von Symptomen (Angina pectoris, Dyspnoe auf niedriger Belastungsstufe): ACC/AHA-Klasse-IIa-Empfehlung, Evidenz C, Oxford-Graduierung 5

 

5.

Asymptomatische Patienten mit schwerer Aortenstenose und pathologischem Belastungstest ohne Auftreten von Symptomen (abnorme Blutdruckregulation, neue ST-/T-Veränderungen, ventrikuläre Rhythmusstörungen): ACC/AHA-Klasse IIb, Evidenz C, Oxford-Graduierung 5

 

6.

Nachweis von ventrikulären Salven/Tachykardien: ACC/AHA-Klasse-IIb-Empfehlung, Evidenz C, Oxford-Graduierung 5

 

Bei mittelgradiger Aortenstenose (mittlerer Gradient >25 mmHg) und revaskularisierungsbedürftiger koronarer Herzkrankheit ist die Entscheidung zum Vorgehen individuell zu treffen (Daniel et al. 2006).

Bei Patienten mit präoperativ relevanter Aortenstenose können durch den operativen Klappenersatz mehr als 80 % einer altersentsprechenden Leistungsfähigkeit wiederhergestellt werden.

In der Rentenversicherung besteht bei leichteren asymptomatischen Aortenstenosen (systolischer Druckgradient <40 mmHg) ohne Einschränkung der systolischen linksventrikulären Pumpfunktion für Berufe mit leichter und mittelschwerer Arbeit keine Berufs- und/oder Erwerbsunfähigkeit. Bei Patienten mit mittelschweren und schweren, symptomarmen valvulären Aortenstenosen liegt für alle Berufe mit körperlicher Arbeit präoperativ Berufsunfähigkeit bzw. teilweise und sogar volle Erwerbsminderung vor. Da für die postoperative Phase eine deutliche Besserung der Symptomatik zu erwarten ist, sollte die Rente als Zeitrente empfohlen werden. Postoperativ sollte dann eine erneute Begutachtung zur Feststellung des aktuellen Leistungsvermögens durchgeführt werden.

Bei symptomatischer valvulärer Aortenstenose ist in jedem Fall Berufs- und (volle Erwerbsminderung gegeben. Auch hier sollte bei normaler linksventrikulärer Funktion eine Zeitrente empfohlen und der Erfolg eines prothetischen Aortenklappenersatzes abgewartet werden.

Die Langzeitprognose der Patienten mit chronischer Aorteninsuffizienz, insbesondere die günstige Prognose der asymptomatischen Patienten ist gut dokumentiert. Eine chronische Aorteninsuffizienz entsteht gewöhnlich in langsamer und schleichender Weise und ist durch eine sehr niedrige Morbidität während der langen asymptomatischen Phase gekennzeichnet. Einige Patienten mit leichter Aorteninsuffizienz bleiben für Jahrzehnte asymptomatisch und müssen sich selten, wenn überhaupt, einer Behandlung unterziehen, lediglich einer bakteriellen Endokarditisprophylaxe. Andere Patienten hingegen lassen eine Progression des Regurgitationsvolumens mit allmählicher Entwicklung einer hochgradigen Aorteninsuffizienz, einer systolischen linksventrikulären Dysfunktion und u. U. sogar einer Herzinsuffizienz erkennen.

Die wichtigsten Ursachen der chronischen Aorteninsuffizienz im Erwachsenenalter stellen die aortoannuläre Ektasie und die kongenitale bikuspide Aortenklappe (letztere bei 1 % aller Lebendgeborenen) dar. Die im hohen Alter häufige degenerativ-kalzifizierende Aortenstenose weist oft eine begleitende Aorteninsuffizienz unterschiedlichen Schweregrades auf. Seltenere Ursachen sind die infektiöse Endokarditis, das Marfan-Syndrom, die rheumatische Endokarditis und verschiedene andere Erkrankungen.

Die Aorteninsuffizienz führt aufgrund der linksventrikulären Volumenbelastung zu einer progredienten Dilatation des linken Ventrikels, zunächst diastolisch und später auch systolisch. In der Spätphase können Linksherzinsuffizienz und konsekutiv eine globale Herzinsuffizienz auftreten.

Die Prognose der Patienten mit Aorteninsuffizienz wird in erster Linie durch den symptomatischen Status sowie durch Größe und Funktion des linken Ventrikels bestimmt.

Die Assoziation von Symptomen der Herzinsuffizienz mit der Prognose wurde in einem Bericht aus der Mayo-Klinik über 246 Patienten mit hoch- oder mäßiggradiger Aorteninsuffizienz beschrieben, die konservativ behandelt wurden (Dujardin et al. 1999). Patienten mit Herzinsuffizienz der NYHA-Klassen III oder IV wiesen eine jährliche Mortalität von 25 %, diejenigen mit einer Herzinsuffizienz Klasse II lediglich eine jährliche Mortalität von 6 % auf. Berichte über symptomatische Patienten mit einer Aorteninsuffizienz zeigen eine allmähliche Verbesserung der Prognose in den letzten 30 Jahren mit einer mittleren Überlebensrate von 6,4 Jahren im Jahre 1956 (Segal et al. 1956) über bis zu 70 % 6-Jahres-Überleben in den 1970er-Jahren hin zu einer 5-Jahres-Überlebensrate von >80 % im Jahre 1982 (Schwarz et al. 1982).

Die chronische Aorteninsuffizienz bleibt lange asymptomatisch und der Patient leistungsfähig. Erst in der Spätphase, wenn das linksventrikuläre Myokard langzeitige Volumenbelastungen nicht mehr kompensieren kann, ist die Dyspnoe das führende Symptom.

Die klinische Diagnose der Aorteninsuffizienz wird durch die Herzauskultation (hochfrequentes diastolisches Sofort-Decrescendogeräusch über dem Erb‘schen Punkt und über der Aortenklappe), durch eine hohe Pulsamplitude („Wasserhammer-Puls“, Pulsus celer et altus) und die Echokardiografie gesichert. Letztere erlaubt u. a. eine semiquantitative Abschätzung des Schweregrades (leicht, mittelschwer, schwer), vor allem durch Erfassung der proximalen Jetbreite, der Doppler-Halbwertszeit des Regurgitationssignals und des diastolischen Rückstroms in der Aorta.

Im Vordergrund der therapeutischen Bemühungen bei schwerer Aorteninsuffizienz steht die medikamentöse Nachlastreduktion. Mithilfe intravenöser Gabe von Vasodilatatoren wie Hydralazin oder Nitroprussid-Natrium bei akuter Aorteninsuffizienz wird eine Abnahme der Regurgitationsfraktion und eine Zunahme der linksventrikulären Auswurffraktion erreicht (Bolen und Alderman 1976). Auch für die orale Verabreichung von ACE-Hemmern und Hydralazin ist ein hämodynamischer Nutzen belegt (Greenberg et al. 1988; Lin et al. 1994). Bislang sind allerdings randomisierte Daten zum Langzeitnutzen der Nachlastsenkung hinsichtlich der Prognose und Progression zur Operationsbedürftigkeit widersprüchlich (Evangelista et al. 2005; Scognameglio et al. 1994). Wegen der Verlängerung der Diastolendauer wird die Gabe von Betablockern als ungünstig angesehen. Bei klinisch manifester Dekompensation muss zusätzlich zur Nachlastreduktion auch eine diuretische Therapie erfolgen.

Die operative Therapie besteht klassischerweise im prothetischen Aortenklappenersatz, bei ausgeprägter Ektasie der Aorta ascendens (>55 mm) als klappentragendes Conduit der Aorta ascendens. Bei Marfan-Patienten wird die Operation ab einem Aortendurchmesser von 50 mm empfohlen, insbesondere bei rascher Zunahme des Aortendurchmessers (Iung et al. 2002). Bei einigen Patienten, z. B. mit Prolaps einzelner Aortensegel, können rekonstruktive Eingriffe langfristig erfolgreich sein. So wurde in einer retrospektiven Analyse von 282 Patienten nach Aortenklappenrekonstruktion wegen Aorteninsuffizienz lediglich eine Reoperationsrate von 5 % innerhalb eines Zeitraums von 5 Jahren berichtet (Langer et al. 2004).

Symptomatische Patienten mit schwerer Aorteninsuffizienz sollten einer operativen Korrektur zugeführt werden (AHA/ACC-Klasse-I-Empfehlung, Evidenz B, Oxford-Graduierung 1b). Die Operationsletalität hängt im Wesentlichen von der präoperativen Funktion und dem endsystolischen Durchmesser des linken Ventrikels ab (Daniel et al. 2006). Bei deutlicher Einschränkung der linksventrikulären systolischen Funktion ist eine erhöhte Operationsletalität zu erwarten; grundsätzlich ist jedoch die Operation auch bei schwer eingeschränkter linksventrikulärer Funktion zu erwägen.

Das Ergebnis des prothetischen Aortenklappenersatzes bei Patienten mit Aorteninsuffizienz wird von der postoperativen Normalisierung der linksventrikulären Funktion bestimmt. Postoperativ sind durchaus mittlere bis schwere körperliche Tätigkeiten möglich.

In einer Studie von Gohlke-Bärwolf et al. (1990) wurde bei 1270 Patienten mit prothetischem Aortenklappenersatz der Einfluss verschiedener Parameter auf die berufliche Wiedereingliederung untersucht. Neben dem präoperativen beruflichen Status und dem Geschlecht war das postoperative funktionelle Ergebnis der wichtigste Faktor für eine berufliche Wiedereingliederung (Gohlke-Bärwolf et al. 1990).

Welche Faktoren beeinflussen die berufliche Wiedereingliederung nach prothetischem Aortenklappenersatz? Dysfunktionen an mechanischen Klappen treten sehr selten auf; bei Bioprothesen wird jedoch nach 10 Jahren eine Dysfunktion bei Aortenklappen von 14–58 % angegeben. Die Inzidenz von Prothesendysfunktionen, Thromboembolien und Blutungskomplikationen während des ersten postoperativen Jahres beträgt nach Implantation einer Aortenklappenprothese 4, 2 bzw. 9,9 % (Re-Operationsinzidenz 5,9 %). Daraus ergibt sich, dass die versicherungsrechtliche Beurteilung in festen zeitlichen Abständen – z. B. nach einem Jahr – wiederholt werden muss.

Berufsunfähigkeit/Erwerbsminderung Bei leichter Aorteninsuffizienz mit nur geringgradiger Herzvolumenvergrößerung sowie bei normaler ergometrischer Belastbarkeit besteht keine Einschränkung der Berufsunfähigkeit bzw. keine Erwerbsminderung; wir sprechen hier vom hämodynamischen Stadium I der Aorteninsuffizienz.

• Im hämodynamischen Stadium II mit leicht eingeschränkter ergometrischer Leistungsfähigkeit liegt Berufsunfähigkeit für Berufe mit mittelschwerer und schwerer körperlicher Belastung vor.
• Im hämodynamischen Stadium III liegt auch für Berufe mit leichter körperlicher Belastung Berufsunfähigkeit bzw. ggf. auch Erwerbsminderung vor.
• Im Stadium IV, dem Stadium der Ruheherzinsuffizienz, besteht für Patienten mit Aorteninsuffizienz eine Berufsunfähigkeit bzw. eine (volle) Erwerbsminderung

Die rheumatische Karditis ist die häufigste Ursache einer Mitralstenose.

Im Rahmen des rheumatischen Fiebers verdicken und im weiteren Verlauf verkalken die Segel der Mitralklappe, ferner können die Kommissuren und/oder die Sehnenfäden verkleben. Bei ungefähr 60 % aller Patienten mit Mitralstenose lässt sich anamnestisch ein rheumatisches Fieber eruieren; umgekehrt führt ein nicht erkanntes bzw. nicht adäquat behandeltes rheumatisches Fieber bei ca. 40 % der betroffenen Patienten zu einem Mitralklappenfehler (Rowe et al. 1960). Während eine normale Mitralklappe eine Öffnungsfläche zwischen 4 und 5 cm² aufweist, ist letztere bei Mitralstenose auf <2,5 cm² vermindert. Durch die mechanische Obstruktion des Blutflusses vom linken Vorhof zum linken Ventrikel steigt der linksatriale Druck an. Konsekutiv kommt es zu einer Zunahme des pulmonalvenösen und -kapillären Druckes und zu einer Konstriktion der Lungenarteriolen, wodurch sich allmählich eine pulmonale Hypertonie entwickelt.

Serielle invasive oder echokardiografische Studien zeigen eine Aggravierung der Mitralstenose bei etwa 38 % der Patienten mit einer durchschnittlichen Abnahme der Klappenöffnungsfläche um 0,3 cm²/Jahr (Duben et al. 1971; Gordon et al. 1992).

Die führenden Symptome der Mitralstenose sind Belastungsdyspnoe und tachykardes Vorhofflimmern. Die Basis der Diagnostik einer Mitralstenose stellt der Auskultationsbefund dar. Der Schweregrad einer Mitralstenose korreliert schlecht mit der Lautstärke des Diastolikums, jedoch relativ gut mit dem Zeitintervall zwischen dem zweiten Herzton und dem Mitralöffnungston sowie mit der Lautstärke des ersten Herztons. Mithilfe der Dopplerechokardiografie kann neben strukturellen Kriterien zum Nachweis einer Mitralstenose auch der hämodynamische Schweregrad abgeschätzt werden.

Klinische Situationen, die mit einer Zunahme des Blutflusses einhergehen (wie z. B. körperliche Belastung, Stress, Fieber, Schwangerschaft, Anämie), aber auch solche, die mit einer Abnahme der diastolischen Füllungszeit verbunden sind (tachykardes Vorhofflimmern), führen zu einer allmählichen oder abrupten Zunahme des transmitralen Druckgradienten und dann auch zu einer klinischen Symptomatik mit zunehmender Leistungsschwäche, Belastungsdyspnoe bis hin zum Lungenödem; hierbei übersteigt der mittlere transmitrale Druckgradient 15–20 mmHg (Rahimtoola et al. 2002). Häufig ist eine Mitralstenose mit supraventrikulären Herzrhythmusstörungen assoziiert, insbesondere mit Vorhofflimmern (Diker et al. 1996).

Eine spezifische medikamentöse Therapie der Mitralstenose ist nicht möglich; die Symptome der Volumenretention erfordern eine diuretische Therapie und Flüssigkeitsrestriktion. Bei tachykardem Vorhofflimmern sind Betarezeptorenblocker, Digitalisglykoside oder Verapamil zur Frequenznormalisierung indiziert. Paroxysmales oder permanentes Vorhofflimmern erfordert bei Vorliegen einer Mitralstenose sowie bei Zustand nach einem embolischen Ereignis eine Antikoagulation (Bonow et al. 1998), (ACC/AHA-Klasse I-B, Oxford-Graduierung 1b). Der Ziel-INR-Wert sollte 2,5–3,5 betragen (Fuster et al. 2001). Bei Mitralstenose im Sinusrhythmus ohne embolisches Ereignis in der Vorgeschichte wird von der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie geraten, ab einem Vorhofdurchmesser von 50–55 mm oder bei Nachweis dichten Spontanechokontrastes eine Antikoagulation (mit INR 2–3) zu „erwägen“ (Klasse-IIb-Empfehlung, Evidenz C, Oxford-Graduierung 5; Iung et al. 2002).

Die Indikation zu einer Mitralklappenvalvuloplastie wird bei mindestens mittelschwerer Mitralstenose (Mitralöffnungsfläche <1,5 cm²) bei symptomatischem Patienten gestellt, wenn eine geeignete Klappenmorphologie bei Fehlen linksatrialer Thromben, ferner höchstens eine leichte Mitralinsuffizienz und keine zusätzliche Operationsindikation (weiterer schwerer Herzklappenfehler, revaskularisierungsbedürftige koronare Herzkrankheit) vorliegen (Klasse-I-Empfehlung, Evidenz B, Oxford-Graduierung 1b). Die Möglichkeit einer Mitralklappenvalvuloplastie wird zunehmend frühzeitiger auch bei asymptomatischen Patienten mit einer Mitralklappenöffnungsfläche <1,5 cm² (besser <1,0 cm²/m²) erwogen (Iung et al. 2002). In Tab. 1 sind die Kriterien zur Auswahl geeigneter Patienten für eine Mitralklappenvalvuloplastie zusammengefasst, wobei echokardiografische Kriterien mitentscheidend sind (Iung et al. 1999; Palacios et al. 2002). Liegen Ausschlusskriterien für eine Mitralklappenvalvuloplastie vor, sollte bereits bei leicht symptomatischer (NYHA II), aber hämodynamisch schwerer Mitralstenose (Öffnungsfläche <1 cm²) oder bei erheblich symptomatischer (NYHA III–IV), hämodynamisch aber weniger fortgeschrittener Mitralstenose (<1,5 cm² Öffnungsfläche) eine chirurgische Intervention (Kommissurotomie/Klappenersatz) erwogen werden (Empfehlung Klasse I-B, Oxford-Graduierung 1b).

Die kumulative 5-Jahres-Überlebensrate kann bei Patienten mit Mitralstenose durch Klappenersatz deutlich auf 82 % verbessert werden, wobei das Resultat unabhängig ist von der Wahl des Klappenersatzes. Bei der Mitralstenose ist durch den Klappenersatz in Abhängigkeit vom klinischen Schweregrad besonders während Belastung eine signifikante Absenkung des Pulmonalarteriendrucks sowie ein Anstieg des Herzzeitvolumens zu erzielen.

Die Leistungsfähigkeit nach Mitralklappenersatz ist von der Höhe des transvalvulären Druckgradienten während Belastung, vom Trainingszustand der Skelettmuskulatur und von dem Ausmaß der Normalisierung einer präoperativ gestörten linksventrikulären Funktion abhängig. Präoperativ wird man bei Patienten mit Mitralstenose und guter links- sowie rechtsventrikulärer Funktion eine Rente auf Zeit empfehlen und dann den Erfolg des Eingriffs abwarten müssen.

Heute sind die wichtigsten Ursachen der Mitralinsuffizienz nicht mehr rheumatische, sondern degenerative Veränderungen (Mitralklappenprolaps, degenerative Mitralklappenverkalkung), eine Myokardischämie (durch Wandbewegungsstörungen des linken Ventrikels aufgrund einer koronaren Herzkrankheit), eine Dilatation des linken Ventrikels bei dilatativer Kardiomyopathie und anderen myokardialen Erkrankungen sowie die infektiöse Endokarditis. Die akute schwere Mitralinsuffizienz tritt insbesondere bei der infektiösen Endokarditis und durch akute Myokardischämie (mit akuter Dilatation des linken Ventrikels) sowie als Infarktkomplikation durch Papillarmuskelruptur auf.

Die systolische Regurgitation aus dem linksventrikulären Cavum in den linken Vorhof bewirkt eine Druckerhöhung im linken Vorhof und im Pulmonalkreislauf sowie eine Verringerung des effektiven Herzzeitvolumens. Die Verknüpfung von gesteigerter Vorlast (durch das linksseitige Pendelvolumen) und zunächst erniedrigter Nachlast führt zum typischen „volumenbelastet“ dilatierten, hyperkinetisch kontrahierenden linken Ventrikel. Bei schwerer Mitralinsuffizienz kann es zu einem Circulus vitiosus von Ventrikel-, Vorhof- und Mitralringdilatation mit zunehmender Mitralinsuffizienz kommen, was mit einem Anstieg der systolischen Wandspannung und damit auch einer Verschlechterung der Myokardkontraktion einhergeht. Weiterhin ist bei erheblicher Mitralinsuffizienz sehr oft paroxysmales, später permanentes Vorhofflimmern zu beobachten.

Typische klinische Symptome sind leichte Ermüdbarkeit, Belastungsdyspnoe, Leistungsknick, im weiteren Verlauf der Erkrankung manifeste Links- und Rechtsherzinsuffizienzzeichen. Das führende klinische Zeichen ist das holosystolische, hochfrequente Geräusch über der Herzspitze mit Fortleitung in die linke Axilla bei deutlich abgeschwächtem ersten Herzton.

Medikamentöse Therapie: Mithilfe einer kleinen randomisierten Studie konnte ein günstiger Effekt von Carvedilol auf die sekundäre Mitralinsuffizienz bei Patienten mit eingeschränkter linksventrikulärer Funktion aufgrund einer koronaren Herzkrankheit bzw. einer dilatativen Kardiomyopathie nachgewiesen werden (Lowes et al. 1999). Bei Vorhofflimmern ist eine Antikoagulation mit INR-Wert von 2–3 notwendig (Klasse-I-Empfehlung, Evidenz B, Oxford-Graduierung 1b). Bei leichter bis mittelschwerer Mitralinsuffizienz und kurz bestehendem Vorhofflimmern ist ein medikamentöser oder elektrischer Kardioversionsversuch zu erwägen.

Die Akutwirkung der Nachlastsenkung durch vasodilatierende Substanzen ist gut belegt. Zur chronischen Wirksamkeit vasodilatierender Pharmaka gibt es dagegen nur Studien mit kleinen Patientengruppen. Eine ACE-Hemmertherapie erscheint pathophysiologisch günstig, ein überzeugender Nachweis des Effektes fehlt jedoch bisher (Levine und Gaasche 1996; Lowes et al. 1999).

Die definitive Therapie der schweren chronischen oder akuten Mitralinsuffizienz besteht in der Mitralklappenrekonstruktion oder im Klappenersatz (Tab. 2). Wegen der geringeren Beeinträchtigung des linken Ventrikels und des Erhalts der nativen Klappe stellt die Mitralklappenrekonstruktion den bevorzugten chirurgischen Eingriff dar. Beide Eingriffe können auch mit rhythmuschirurgischen Verfahren zur Beseitigung von Vorhofflimmern (z. B. Maze-Prozedur oder analoge Verfahren) verknüpft werden.

Aufgrund des erhöhten perioperativen Risikos muss die Indikation bei einer linksventrikulären Auswurffraktion <30 % sorgfältig geprüft werden, bei einer deutlichen Einschränkung der linksventrikulären Funktion ist die Operationsindikation bei rekonstruktionsfähiger Klappe eher gegeben. Die Hospitalletalität des isolierten Mitralklappenersatzes lag 2003 in Deutschland bei 6,7 % (Kalmar et al. 2004), die der isolierten Mitralklappenrekonstruktion bei 2 %, wobei Alter, linksventrikuläre Pumpfunktion und Begleiterkrankungen eine wichtige Rolle spielen.

Bei Patienten mit Mitralinsuffizienz wurde 1 Jahr nach Diagnosestellung eine Überlebensrate von 64 % und nach 5 Jahren eine Überlebensrate von nur 27 % berichtet. Die kumulative 5-Jahres-Überlebensrate kann durch den Mitralklappenersatz deutlich auf 82 % verbessert werden, wobei das Resultat unabhängig ist von der Wahl des Klappenersatzes. Nach Klappenersatz bei Mitralinsuffizienz ist postoperativ nicht selten eine erniedrigte linksventrikuläre Auswurffraktion nachzuweisen, weil dann der linke Ventrikel seine Möglichkeit verloren hat, sich eines großen Teiles seines erhöhten enddiastolischen Volumens gegen geringen Widerstand in den linken Vorhof zu entledigen. Dies erfordert eine konsequente postoperative nachlastsenkende Medikation mit einem ACE-Hemmer (alternativ mit einem Angiotensin-II-Typ-1-Rezeptorantagonisten).

Die Auswirkungen einer valvulären oder infundibulären Pulmonalstenose, die ganz überwiegend kongenitalen Ursprungs ist, kommen im Erwachsenenalter selten zur Begutachtung. Nur sehr selten stellt die Pulmonalklappenstenose eine erworbene Herzklappenerkrankung dar.

Die Hauptsymptome einer schweren Pulmonalklappenstenose bei Erwachsenen sind Dyspnoe und Müdigkeit aufgrund des erniedrigten Herzminutenvolumens. Selten treten Schwindel oder Synkopen auf; auch ist der plötzliche Herztod extrem selten.

Die klinische Diagnose wird anhand des Auskultationsbefundes (systolisches Ausströmungsgeräusch mit Punctum maximum über dem 2. ICR links parasternal bei abgeschwächtem Pulmonalklappenschlusston) gestellt. Der Schweregrad der Pulmonalklappenstenose kann auskultatorisch durch den Zeitpunkt der größten Intensität des systolischen Geräusches, genauer aber durch die Echokardiografie bestimmt werden. Eine invasive Abklärung (Rechtsherzkatheter-Untersuchung) ist selten erforderlich. Patienten mit einem valvulären Spitzengradienten von <25 mmHg bleiben zu 96 % während einer 25-jährigen Beobachtungsperiode beschwerdefrei, sie zeigen keine Progression der Erkrankung (Bonow et al. 1998).

In der Majorität der Fälle kann die schwere valvuläre Pulmonalstenose sowohl im Kindes- wie auch im Erwachsenenalter durch eine Ballonvalvuloplastie behandelt werden, wenn es sich tatsächlich um eine reine valvuläre Stenose handelt (Chen et al. 1996).

Indikationen zur Pulmonalklappenvalvuloplastie sind symptomatische Patienten (mit Dyspnoe und/oder Schwindel) bei Pulmonalklappenstenosen mit mittlerem Gradienten von über 25 mmHg, insbesondere bei gleichzeitiger Dilatation des rechten Ventrikels (Empfehlungsklasse I, Evidenz C, Oxford-Graduierung 5, Konsensusmeinung). Eine weitere Indikation zur Pulmonalklappenvalvuloplastie ist bei asymptomatischen Patienten mit einem Peak-to-peak-Gradienten von mehr als 50 mmHg gegeben (Empfehlungsklasse IIa, Evidenz C, Oxford-Graduierung 5, Konsensusmeinung). Bei subvalvulären (infundibulären) oder supravalvulären obstruktiven Veränderungen sowie bei Vorliegen von dysplastischen Klappen, wie z. B. beim Noonan-Syndrom, ist dagegen eine Operation erforderlich.

Leichte valvuläre Pulmonalstenosen mit niedrigem systolischen Druckgradienten haben keine Einschränkung der Berufs- und Erwerbsfähigkeit zur Folge, weder bei körperlich Arbeitenden noch bei Berufen mit vorwiegend sitzender Tätigkeit.

Bei schwereren, noch voll kompensierten Pulmonalstenosen, die bei der ausgeprägten Druckbelastung der rechten Herzkammer zu einer konzentrischen Rechtsherzhypertrophie geführt haben, liegt für Berufe mit schwerer und mittelschwerer körperlicher Belastung bis zum Zeitpunkt einer erforderlichen Ballonvalvuloplastie oder einer Pulmonalklappenoperation Berufsunfähigkeit ggf. auch eine Erwerbsminderung vor. Wegen der guten Prognose der Erkrankung nach erfolgreicher Ballonvalvuloplastie bzw. Operation ist auch hier eine Zeitrente zu empfehlen.

Ist das Stadium der Rechtsherzdekompensation mit zunehmendem Pumpversagen des rechtsventrikulären Myokards und klinischen Zeichen wie Dyspnoe, Zyanose und Stauungserscheinungen im großen Kreislauf bereits erreicht, besteht bereits absolute Berufs- und Erwerbsunfähigkeit.

Eine Pulmonalklappeninsuffizienz entsteht meist als Folge einer Ringdilatation bei pulmonaler Hypertonie, ferner bei idiopathischer Dilatation der Pulmonalarterie, durch eine infektiöse Endokarditis, außerdem im Gefolge einer chirurgischen Korrektur einer Fallot-Tetralogie oder auch nach Ballonvalvuloplastie einer primär vorliegenden Pulmonalklappenstenose. Eine geringgradige Pulmonalinsuffizienz ist auch bei Herzgesunden häufig zu entdecken; sie bedarf aber keiner Therapie und auch keiner bakteriellen Endokarditisprophylaxe.

Die Diagnose wird durch das im 2./3. ICR links parasternal am besten auskultierbare Diastolikum und durch tastbare systolische Pulsationen des rechten Ventrikels gestellt. Die morphologische und funktionelle Evaluation der Pulmonalklappe und des rechten Ventrikels erfolgt primär mithilfe der Echokardiografie. Die Diagnostik kann durch die Magnetresonanztomografie ergänzt werden.

Auch die schwere Pulmonalinsuffizienz wird meist über lange Zeit symptomlos toleriert.

Bei progredienter Dilatation des rechtsventrikulären Myokards und Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz sollte allerdings ein operativer Pulmonalklappenersatz erwogen werden (Discigil et al. 2001). Die Operationsindikation bei symptomatischen Patienten (Dyspnoe, Stauungserscheinungen im großen Kreislauf mit progredienter Dilatation des rechten Ventrikels) ist eine Klasse-IIa-Empfehlung mit Evidenz C, Oxford-Graduierung 5 (Konsensusmeinung).

Eine leichte Pulmonalinsuffizienz mit geringgradigem Regurgitationsvolumen bedingt keine Einschränkung der Berufs- und Erwerbsfähigkeit. Dies gilt sowohl für körperlich Arbeitende als auch für Berufe mit vorwiegend sitzender Tätigkeit.

Schwerere Pulmonalklappeninsuffizienzen (auskultatorisch hochfrequentes, lang gezogenes diastolisches Decrescendogeräusch mit Punctum maximum über dem 3./4. ICR links parasternal) bedingen eine Berufsunfähigkeit lediglich für Berufe mit schwerer und mittelschwerer körperlicher Belastung (insbesondere isometrischer Belastung), bis eine hämodynamische Besserung durch operativen Eingriff erfolgt ist. Eine Zeitrente ist zu erwägen. Im präoperativen Stadium der Rechtsherzdekompensation besteht eine absolute Berufsunfähigkeit/volle Erwerbsminderung.

Beim Vorhofseptumdefekt, bei dem wir einen Septum-primum-, Septum-secundum- sowie einen Sinus-venosus-Defekt unterscheiden, besteht infolge der angeborenen Kurzschlussverbindung zwischen dem linken und rechten Vorhof eine Volumenbelastung des rechten Vorhofs, des rechten Ventrikels und des Lungengefäßbettes mit – der Shuntgröße entsprechender – Ausweitung der rechtsseitigen Herzhöhlen sowie des pulmonalen Gefäßsystems.

Der Vorhofseptumdefekt gehört mit 15–20 % zu den häufigsten angeborener Herzfehlern. Die Diagnose des Vorhofseptumdefektes wird aber oft erst im Erwachsenenalter gestellt. Die Pathophysiologie des Links-Rechts-Shunts auf Vorhofebene wird von der Größe des Defektes und vom Druckgradienten bestimmt.

Kleine Vorhofseptumdefekte weisen eine exzellente Prognose auf; bei diesen kleinen Kurzschlussverbindungen entsteht im weiteren Leben praktisch nie eine pulmonale Hypertonie. Große Vorhofseptumdefekte führen zu einer verminderten Überlebensrate, abhängig vom Alter zum Zeitpunkt des Beginns der Behandlung. Wird die Diagnose eines bedeutsamen Links-Rechts-Shunts auf Vorhofebene im Kindesalter nicht gestellt, kann bei einem großen Shuntvolumen nach Durchlaufen des Stadiums der rechtsventrikulären Hypertrophie im Erwachsenenalter eine rechtsventrikuläre Dilatation und eine konsekutive Rechtsherzinsuffizienz auftreten. Weiterhin bestehen eine reduzierte linksventrikuläre Relaxation und Compliance sowie das Potenzial für paradoxe Embolien. Der Vorhofseptumdefekt bei Erwachsenen ist auch durch das Auftreten von Vorhofarrhythmien (Vorhofflimmern und -flattern) gekennzeichnet. Weiterhin kann gelegentlich ein Syndrom des kranken Sinusknotens diagnostiziert werden; eine Schrittmachertherapie ist allerdings nur selten erforderlich.

Patienten mit Vorhofseptumdefekt geben meistens keine klinischen Symptome an, abgesehen von Palpitationen, die durch supraventrikuläre Rhythmusstörungen hervorgerufen werden. Erst wenn es bei größeren Links-Rechts-Shunts und bei längerem Bestehen des Vorhofseptumdefektes zu einer reaktiven pulmonalen Hypertonie oder auch zur Entwicklung einer absoluten Arrhythmie bei Vorhofflimmern kommt, sind klinische Symptome zu beobachten.

Hinweise auf einen hämodynamisch relevanten Vorhofseptumdefekt werden in erster Linie durch den Auskultationsbefund (frühsystolisches Decrescendogeräusch mit Punctum maximum über dem 2. ICR links parasternal, mit atemunabhängig gespaltenem zweiten Herzton), durch das Elektrokardiogramm und durch die Röntgenuntersuchung von Herz und Lungen vermittelt. Gesichert wird die Diagnose dann echokardiografisch durch die 2D-Echokardiografie und durch die Farbdopplersonografie. Gelegentlich wird auch eine transösophageale Echokardiografie zur Darstellung des Vorhofseptumdefektes herangezogen, regelhaft bei dem Verschluss eines Vorhofseptumdefektes mithilfe eines Okkluders. Herzvolumen >13,5 ml/kg Körpergewicht bei Frauen und >14,5 ml/kg Körpergewicht bei Männern weisen auf einen erheblichen, hämodynamisch relevanten Links-RechtsShunt hin.

Indikationen für einen perkutanen interventionellen Eingriff (Implantation eines Vorhofseptumdefekt-Okkluders bzw. eines Verschlusses des Vorhofseptumdefektes auf operativem Wege) sind bei großen Vorhofseptumdefekten (>10 mm) ohne relevante pulmonalvaskuläre Erkrankung, die durch einen erhöhten Pulmonalgefäßwiderstand (>8 U/m²; U = Wood-Units), einen Links-Rechts-Shunt unter 1,5 und durch fehlende Antwort auf selektive pulmonale Vasodilatatoren gekennzeichnet ist, gegeben, ferner bei paradoxer Embolie.

Kommt ein Patient mit Vorhofseptumdefekt mit normalem oder auch nur leichtgradig vermehrtem Herzvolumen bzw. mit leichtgradig vergrößertem rechten Vorhof und rechten Ventrikel im Echokardiogramm zur Begutachtung, liegt bei den meist beschwerdefreien Patienten weder Berufsunfähigkeit noch Erwerbsminderung vor. Vorhofseptumdefekte mit Herzvolumina unterhalb von 13,5 ml/kg Körpergewicht bei Frauen und unterhalb von 14,5 ml/kg Körpergewicht bei Männern haben ebenfalls keine Beeinträchtigung der Erwerbsminderung noch Berufsunfähigkeit zur Folge.

Vorhofseptumdefekte mit größerem Shunt auf Vorhofebene (Links-Rechts-Shunt von mehr als 40 %) müssen aus prophylaktischen Gründen operiert werden. Vor einer Begutachtung sollte der Erfolg der Operation abgewartet werden.

Solange keine pulmonal-arterielle Hypertonie vorliegt, ist im Gegensatz zu anderen Vitien auch bei großem, jedoch noch voll kompensiertem Links-Rechts-Shunt die Empfehlung einer Teilzeitrente nicht notwendig, da die Prognose des Vorhofseptumdefektes über lange Zeitperioden gut ist.

Hämodynamisch relevante Ventrikelseptumdefekte werden gewöhnlich bereits in der Kindheit operativ versorgt. Kleine oder postoperative Ventrikelseptumdefekte allerdings sind bei Erwachsenen häufig zu beobachten. Auf der anderen Seite aber ist das Vorkommen eines Eisenmenger-Syndroms (Shunt-Umkehr) bei Patienten mit Ventrikelseptumdefekt sehr selten geworden. Der Ventrikelseptumdefekt stellt selten einen Grund zur Begutachtung im Erwachsenenalter dar. Er führt zu einem Links-Rechts-Shunt, dessen Größe mit der Größe des Defektes korreliert.

In der Anfangsphase kommt es zu einer sogenannten kinetischen pulmonalen Hypertonie mit Anstieg lediglich des systolischen Pulmonalarteriendruckes, der bei Druckangleich zwischen dem rechten und linken Ventrikel das Niveau des systemischen Druckes erreicht. Die Volumenbelastung betrifft den linken Vorhof, dessen Größe mit der Defektgröße korreliert, sowie den linken Ventrikel. Die hämodynamischen Folgen eines ausgeprägten Links-Rechts-Shunts auf Ventrikelebene sind neben der rechtsventrikulären Volumenbelastung eine linksventrikuläre Dilatation sowie auch eine eingeschränkte Funktion des linksventrikulären Myokards, ferner das Auftreten einer Aorteninsuffizienz. Weiterhin kann bei längerem Bestand eines unkorrigierten großen Ventrikelseptumdefektes eine Steigerung des Lungengefäßwiderstands mit Entwicklung eines Eisenmenger-Syndroms auftreten. Ist Shunt-Umkehr eingetreten, nimmt die Größe des linken Vorhofs wieder ab, während die rechtsventrikuläre Hypertrophie weiter zunimmt. Schlussendlich führt die rechtsventrikuläre Hypertrophie im Stadium der Dekompensation zur Rechtsherzinsuffizienz mit den Symptomen von Lippenzyanose, Halsvenenstauung und weiteren Symptomen einer Stauung im großen Kreislauf.

Patienten mit kleinem Ventrikelseptumdefekt haben eine gute Prognose: Die körperliche Belastbarkeit ist lange oder überhaupt nicht eingeschränkt, Beschwerden treten nicht auf. Aus diesem Grunde bedürfen kleine Ventrikelseptumdefekte auch keiner operativen Therapie.

Kleine Ventrikelseptumdefekte vom Typ Roger verursachen keine Beschwerden und bewirken auch keine erkennbaren Zeichen einer Volumenüberlastung. Die meisten kleinen Ventrikelseptumdefekte zeichnen sich durch Spontanverschluss in der Kindheit aus. Mittelgroße und große Ventrikelseptumdefekte kommen nur ausnahmsweise unoperiert im Erwachsenenalter vor. Hierbei ist der Auskultationsbefund charakteristisch: Es findet sich ein bandförmiges lautes systolisches Geräusch mit Punctum maximum über dem Erb'schen Punkt, das oft von palpablem Schwirren über dem Präkordium begleitet ist.

Im EKG findet man Zeichen der biventrikulären Überlastung; röntgenologisch ist eine Differenzierung zwischen vermehrter Lungendurchblutung und Zeichen einer pulmonalen Hypertonie meist noch möglich.

Die Diagnosesicherung gelingt durch die Echokardiografie und das Farbdopplerverfahren. Kleinere Ventrikelseptumdefekte, die sich häufig der direkten Darstellung entziehen, lassen sich häufig indirekt durch das Farbdopplersignal identifizieren. Mithilfe des cw-Dopplers können der systolische Pulmonalarteriendruck ermittelt und das Shuntvolumen berechnet werden. Im Rahmen der Rechtsherzkatheteruntersuchung ist eine Oximetrie zur genauen Shuntberechnung obligatorisch.

Die erste therapeutische Option ist der chirurgische Verschluss des Ventrikelseptumdefektes. Alternativ kann bei muskulären Ventrikelseptumdefekten auch ein katheterinterventioneller Verschluss des Defektes erfolgen. Dies gilt auch für den postinfarziellen Ventrikelseptumdefekt, z. B. als Folge einer Septumbeteiligung bei akutem Anteroseptalinfarkt.

Die chirurgischen Resultate und auch die Ergebnisse des interventionellen Vorgehens bei Ventrikelseptumdefekt vom Typ Roger sind sehr gut.

Die Mehrzahl der Patienten ist nach dem operativen Defektverschluss in ihrer Leistungsfähigkeit deutlich gebessert. Aus diesem Grunde sollte die endgültige sozialmedizinische Beurteilung erst nach einem Jahr erfolgen, da zu einem vorherigen Zeitpunkt das Ausmaß der Rückbildung der Größe des rechten Ventrikels nicht beurteilt werden kann. Die postoperativen Ergebnisse werden wesentlich vom Zeitpunkt der Operation und einem zu diesem Zeitpunkt schon bestehenden pulmonalen Hochdruck bestimmt.

Nach einem prothetischen Aortenklappenersatz weisen die während des postoperativen Verlaufs auftretende Rückbildung der Linkshypertrophiezeichen im EKG, ein normales Herzvolumen sowie ferner die Normalisierung des echokardiografischen Befundes auf ein weitgehend unbeschädigtes, funktionell intaktes Myokard hin. Bei diesen Patienten besteht eine Berufsunfähigkeit nur noch in Berufen mit schwerer und schwerster körperlicher Arbeit, da nach Implantation der Klappenprothese selbst bei Verwendung der rheologisch am günstigsten anzusehenden Doppelflügelprothesen immer noch systolische Restgradienten bis etwa 40 mmHg an der Aortenklappe entstehen können.

Berufsunfähigkeit besteht für Berufe mit erhöhter Verletzungsgefahr (Bergleute, Dachdecker, Monteure u. a.) wegen der meistens notwendigen Antikoagulanzienbehandlung. Erwerbs- bzw. Arbeitsfähigkeit ist in jedem Fall bei diesen Patienten nach prothetischem Aortenklappenersatz gegeben.

Bei Normalisierung der hämodynamischen Befunde bestehen für Patienten mit Aorteninsuffizienz die gleichen gutachterlichen Richtlinien wie bei Patienten mit operierter valvulärer Aortenstenose. Wird allerdings im EKG im postoperativen Verlauf keine Rückbildung der Herzgröße und der Linkshypertrophiezeichen im EKG dokumentiert, besteht eine Berufsunfähigkeit für alle Berufe mit mittelschwerer und schwerer körperlicher Belastung bei erhaltener Erwerbsfähigkeit bzw. eine Erwerbsminderung.

Hier gelten die gleichen gutachterlichen Richtlinien wie für die Aorteninsuffizienz.

Die Mitralstenose nimmt eine Sonderstellung ein, indem hier auch postoperativ weiterhin eine mehr oder weniger stark ausgeprägte Dilatation des linken Vorhofs und des rechten Ventrikels vorliegt. Auch im Röntgenthoraxbild lässt sich die weiterhin bestehende Vergrößerung des linken Vorhofs und des rechten Ventrikels erkennen („Mitralkonfiguration“). Die postoperative Belastbarkeit bleibt häufig auf die 50-Watt-Ergometerstufe beschränkt. Hieraus ergibt sich, dass in der postoperativen Phase der Zuwachs an Belastbarkeit des Patienten in der Regel geringer ist als bei anderen operierten Klappenvitien des Erwachsenen.

Für den Gutachter resultiert somit die Schlussfolgerung, dass Berufsfähigkeit auch nach perkutaner Ballonvalvuloplastie oder Operation einer Mitralstenose nur für Berufe mit leichter körperlicher Arbeit vorliegt.

Nach erfolgreicher Ballonvalvuloplastie besteht in der Regel postoperativ keine Einschränkung der Berufs- und Erwerbsfähigkeit mehr.

Ist es gelungen, den Links-Rechts-Shunt auf Vorhofebene mittels ASD-Okkluder oder Operation zu beseitigen, ergibt sich nach Normalisierung der Herzgröße keine Einschränkung der Berufs- und Erwerbsfähigkeit mehr.

Für die sozialmedizinische Beurteilung der postoperativen Phase nach Verschluss eines Ventrikelseptumdefektes gilt das Gleiche wie für die postoperative Phase nach Verschluss eines Vorhofseptumdefektes.

Allgemein gilt für die Patienten, bei denen ein prothetischer Herzklappenersatz vorgenommen wurde, folgende Begutachtung hinsichtlich der Minderung der Erwerbsfähigkeit (MdE) und des Grades der Behinderung (GdB): Bei Patienten mit Herzklappenprothesen ist der GdB/MdE-Grad mit wenigstens 30/30 % zu bewerten. Dieser Wert schließt die Notwendigkeit einer Antikoagulations-Dauerbehandlung mit ein.