HDL-Spiegel oder HDL-Funktion als primäres Target der präventiven Kardiologie

Durch eine konsequente LDL-Senkung kann das Risiko einer koronaren Herzkrankheit um etwa 50% reduziert werden. Trotz der Erfolge durch die LDL- und Cholesterinsenkung sind Atherosklerose und Herzinfarkt noch lange nicht besiegt. Der durch HDL vermittelte reverse Cholesterintransport und dessen therapeutische Nutzung werden in absehbarer Zeit zur tragenden Säule im Kampf gegen die Atherosklerose. Dabei ist der HDL-Stoffwechsel überaus komplex. Hohes HDL-Cholesterin ist bekanntermaßen günstig, dennoch haben die meisten Ansätze einer medikamentösen HDL-Steigerung bislang enttäuscht. Daher stellt sich die Frage, ob tatsächlich nur der HDL-Spiegel oder ob nicht vielmehr die HDL-Funktion von größerer therapeutischer Bedeutung ist. Sollte Letzteres der Fall sein, dann könnten sogar Therapeutika, die im Sinne einer CETP (Cholesterylester-Transferprotein)-Aktivierung oder einer SR-B1 (Scavenger-Rezeptor der Klasse B Typ 1)-Hochregulation zu einer Senkung des HDL-Spiegels durch dessen schnelleren Abbau führen, trotz alledem vasoprotektive Effekte aufweisen. Diese grundlegende Frage können wir heute noch nicht beantworten. Hierfür brauchen wir die Daten der zurzeit noch laufenden klinischen Endpunktstudien zum Einsatz von Nikotinsäure und der neueren CETP-Inhibitoren.