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Die Highlights vom Kongress des American College of Cardiology 2024

Im April diskutierten die Herz-Kreislauf-Spezialisten aus der ganzen Welt auf dem  Kongress des American College of Cardiology (ACC) u.a. neue Therapieansätze bei akutem Myokardinfarkt, koronarer Herzerkrankung, kardiogenem Schock oder Aortenklappenstenose. In unserem Kongress-Dossier haben wir für Sie Berichte über die „Late-Breaking Trials“ und andere wichtige Studien zusammengestellt. 
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Die Ärztliche Begutachtung
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Publiziert am: 15.12.2022

Virale Infektionen – Begutachtung

Verfasst von: U. Schwegler
Virale Infektionen zählen immer noch weltweit, besonders in den Entwicklungsländern, zu den häufigsten Todesursachen. Durch internationale systematische Impfkampagnen der WHO ist die Welt Pocken-frei geworden. Die Inzidenz der Infektionen, die durch eine Immunprophylaxe verhindert werden können, wurde drastisch gesenkt (Tollwut, Poliomyelitis, Masern). Die Arbovirusinfektionen Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME) und Gelbfieber können durch eine Impfung verhindert werden. Das durch das Lassa-, Ebola und Marburg-Virus hervorgerufene hämorrhagische Fieber kann nur symptomatisch behandelt werden und verläuft in 25 bis 90 % letal. In den 1980iger Jahren trat eine neue Tierseuche beim Rind auf, die bovine spongyforme Enzephalopathie (BSE), die mit der neuen Variante der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (vCJK) in Zusammenhang steht (Nahrungskette). Im selben Zeitraum begann die explosionsartige weltweite Verbreitung des neuen Retrovirus HIV. Durch intensive Aufklärungskampagnen und den Einsatz der hoch aktiven antiretroviralen Therapie (HAART) unabhängig vom Infektionsstadium, ist es gelungen, die weitere Ausbreitung der HIV-Infektion einzudämmen.
Nach der rasch beherrschten Pandemie des H1N1-Virus (Schweinegrippe) im Jahre 2009 ist 2019/2020 eine neue, durch das SARS-Coronavirus-2 ausgelöste, Pandemie ausgebrochen, die bis April 2021 weltweit nahezu 3 Millionen Todesopfer gefordert hat. Seit Januar 2021 stehen mehrere wirksame Impfstoffe zur Verfügung.
Die ebenfalls durch ein Coronavirus hervorgerufenen Infektionen der Atemwege SARS (schweres akutes respiratorisches Syndrom) im Jahre 2003 und MERS (Middle East Respiratory Syndrom) im Jahre 2012 blieben lokal auf Asien bzw. die arabische Halbinsel beschränkt und wurden nur in Einzelfällen in andere Länder exportiert.

HIV-Infektionen (Acquired Immuno Deficiency Syndrome – AIDS)

Die Infektion eines Menschen mit dem „Human Immunodeficiency Virus“ (HIV-1 und HIV-2) ist Ursache verschiedener Krankheitsbilder, die zusammenfassend als AIDS bezeichnet werden. Ihr wesentliches Merkmal ist eine Immunsuppression durch Verminderung der CD4-positiven T-Helferzellen. Diese irreversible und progrediente Immunsuppression ist die Ursache opportunistischer Infektionen und maligner Neubildungen.
HIV-1 (pandemisch) und HIV-2 (Westafrika) unterscheiden sich vorwiegend in den Glykoproteinen der Virushülle.

Epidemiologie

1981
Erste Berichte über Patienten (Homosexuelle) mit unerklärlicher Immundefizienz in New York und Kalifornien
1982
AIDS- Definition (Centers for Disease Control))
1983
Isolation von HIV-1 durch Montagnier und Gallo (damals HTLV-III/LAV)
1985
Komplette Nukleotidsequenz des HIV entschlüsselt
Serologische Testverfahren sind verfügbar
1989
Erste antiretrovirale Therapie
1996
„Highly active anti-retroviral therapy“ (HAART)
Die Infektionskette des HIV ist weiterhin spekulativ. Es wird vermutet, dass das Reservoir des Virus bei wildlebenden Affen und Meerkatzen in Zentralafrika liegt. Es ist nicht geklärt, ob diese Tiere selbst an einem AIDS-ähnlichen Syndrom erkranken oder nur Virusträger sind. Wahrscheinlich haben menschliche HI-Viren und die von Affen einen gemeinsamen Vorfahren, aus dem sie über mehrere Jahrhunderte entstanden sind.
Erkrankungen an AIDS sind in der Bevölkerung Zentralafrikas endemisch (HIV 2), die Häufigkeit ist bei Männern und Frauen gleich. Man vermutet, dass das HIV aus Zentralafrika nach Haiti eingeschleppt und dort endemisch wurde. Von dort ist es offenbar durch intensiven Tourismus von Homosexuellen in die Großstädte der USA eingeschleppt worden und hat seit 1981 zu einem explosionsartigen Ausbruch von AIDS geführt.
Etwa drei Jahre später griff die Krankheit auf die westeuropäischen Großstädte über. Der Anstieg der Infektionen folgte zunächst einer Exponentialfunktion. Durch weltweite Aufklärungskampagnen und vor allem durch den zunehmenden Einsatz der antiretroviralen Kombinationstherapie ist es gelungen, die Ausbreitung einzudämmen (Tab. 1).
Tab. 1
Globale HIV/AIDS-Statistik 2019 und 2010 (Zahlen in Klammern). Nach UNAIDS 2020
 
HIV-Infizierte
HIV-Neuinfizierte
AIDS-Todesfälle
Asien-Pazifik
5,8 Mio.
(4,9 Mio.)
300.000
(340.000))
160.000
(220.000)
Nordafrika und Mittlerer Osten
240.000
(170.000)
20.000
(16.000)
8000
(8200)
Afrika: Osten u. Süden
20,7 Mio.
(16,8 Mio)
730.000
(1,2 Mio.))
300.000
(580.000)
Lateinamerika
1,7 Mio.
(1,5 Mio.)
120.000
(100.000)
37.000
(41.000)
Karibik
330.000
(300.000)
13.000
(18.000)
6900
(11.000)
Osteuropa und Zentralasien
1,7 Mio
(820.000)
170.000
(98.000)
35.000
(28.000)
West- und Zentraleuropa, Nordamerika
2,2 Mio.
(1,7 Mio.)
65.000
(77.000)
12.000
20.000
West- u. Zentralafrika
4,9 Mio.
(4,4 Mio.)
240.000
(320.000)
140.000
(230.000)
Total
38,0 Mio.
(30,7 Mio.)
1,7 Mio.
(2,1 Mio.)
690.000
(1,1 Mio.)
Seit dem Peak 1998 mit 2,8 Mio. Neuinfektionen ist die Infektionsrate um 40 % auf 1,7 Mio. im Jahre 2019 zurückgegangen (Abb. 1). Seit 2010 haben sich in Ost- und Südafrika 38 %, in der Karibik 29 %, in West- und Zentralafrika 25 %, in West- und Zentraleuropa und Nordamerika 15 % sowie in Asien und der Pazifikregion 12 % weniger Menschen mit dem HI-Virus infiziert. Demgegenüber sind im selben Zeitraum die Neuinfektionen in Osteuropa und Zentralasien um 72 %, in Mittelost- und Nordafrika um 22 % sowie in Lateinamerika um 21 % angestiegen. Global zählten 62 % der Neuinfizierten zu einer der Hochrisikogruppen (Homosexuelle und Männer, die Sex mit Männern haben, Transgender, Sexarbeiter, Drogenabhängige, Häftlinge).
Geschätzt sind bis 2019 seit Ausbruch der Pandemie weltweit 75,7 Millionen Menschen mit dem HI-Virus infiziert worden, mehr als 32 Mio. sind an den Folgen der Infektion verstorben. 2019 lebten 38 Mio. Menschen, darunter 1,8 Mio. Kinder unter 14 Jahren, mit dem HI-Virus (Abb. 2). Global wurden 25,4 Mio. (67 %) Infizierte 2019 mit einer antiretroviralen Kombinationstherapie behandelt. 2010 betrug der Anteil der Behandelten lediglich 25 %. 85 % der Schwangeren wurden 2019 therapiert, um eine HIV-Übertragung auf das Kind zu verhindern.
Durch die antiretrovirale Kombinationstherapie haben sich die Lebenserwartung und die Lebensqualität enorm verbessert. Die Todesfälle sind global von 1,1 Mio. im Jahre 2010 auf 690.000 im Jahre 2019 zurückgegangen (Tab. 1). Häufigste Todesursache ist die Tuberkulose (30 %).
In Deutschland (Labor-Meldepflicht nichtnamentlich nach § 7 Abs. 3 IfSG seit 1982) haben sich bis 2019 etwa 120.000 Menschen infiziert, davon sind ca. 30.000 verstorben (Eckdaten RKI 2019a). Geschätzt lebten 2019 in Deutschland 90.700 Menschen (73.100 Männer, 17.600 Frauen, darunter 800 Kinder) mit einer HIV-Infektion. 96 % erhielten eine antiretrovirale Kombinationstherapie. Die Anzahl an Neuinfektionen stagnierte in den 1990er-Jahren und war ab 1998 sogar rückläufig. Seit 2002 war die Tendenz wieder steigend und hat seit dem Jahr 2007 ein Plateau mit maximal 3000 Neuinfektionen im Jahr (2600 im Jahre 2019) erreicht.
Nach den vom Robert Koch-Institut geschätzten Eckdaten vom November 2020 (Abb. 3) sind von den 2600 HIV-Neuinfektionen im Jahre 2019 61,5 % (70 % im Jahr 2010) Männer mit gleichgeschlechtlichen Sexualkontakten und 13,8 % (6 % im Jahr 2010) i.v.-Drogenabhängige. Bei 25 % (19 % im Jahr 2010) wird ein heterosexueller Übertragungsweg angenommen. Die Anzahl der Todesfälle wird mit 380 für das Jahr 2019 (550 im Jahr 2010) angegeben.
Seit September 2019 werden in Deutschland die Kosten einer medikamentösen HIV-Präexpositionsprophylaxe von den gesetzlichen Krankenkassen übernommen, wodurch die Neuinfektionsrate gesenkt werden soll.

Symptomatik

Nach der Stadieneinteilung der CDC (Centers for Disease Control) werden die klinischen Manifestationen in drei Kategorien eingeteilt:
Stadium A:
  • Asymptomatische HIV-Infektion
  • Persistierende generalisierte Lymphadenopathie
  • Akutes retrovirales Syndrom
Stadium B:
  • Symptomatisches Stadium (keine Symptome der Stadien A oder C)
Stadium C:
Nach der Zahl der noch vorhandenen T-Helferzellen wird dem jeweiligen klinischen Stadium eine Zahl zwischen 1 und 3 zugewiesen, sodass eine Klassifizierung von A1 bis C3 möglich ist. Die Stadien A3, B3 und C1-C3 gelten als AIDS (Tab. 2)
Tab. 2
Klinische/immunologische Stadien (nach CDC)
CD4+-Zellen
Klinische Stadien
A
B
C
(1) ≥500
A1
B1
C1
(2) 200–499
A2
B2
C2
(3) <200
A3
B3
C3

Diagnostik

Nach Infektion mit dem HIV können direkte Verfahren zum Virusnachweis, nach Einsetzen der Antikörperantwort indirekte immunologische Methoden angewendet werden. In der Zeit der diagnostischen Lücke (Zeitintervall von der Infektion bis zur Antikörperbildung), die zwei bis zehn Wochen dauert, kommen als direkte Verfahren die PCR und der HIV-p24-Antigentest zur Anwendung. Die direkten Verfahren stellen keine Routineuntersuchungen dar, sondern sind speziellen Fragestellungen vorbehalten (Neugeborene HIV-infizierter Mütter, berufsbedingte Infektionen).
Standardsuchtest ist der HIV-ELISA, der regelhaft durch den Imunoblot bestätigt werden muss.
Neben qualitativen haben quantitative Tests zur Bestimmung der Viruslast an Bedeutung zugenommen, besonders im Hinblick auf die Steuerung der antiretroviralen Therapie.
Seit September 2018 werden in Apotheken und Drogerien sowie bei Aidshilfen HIV-Selbsttests angeboten.

Infektionswege

1.
Sexueller Kontakt mit einem infizierten Partner
 
2.
Gemeinsamer Gebrauch von Spritzenutensilien (Drogenabhängige)
 
3.
Transfusion von Blut oder Blutprodukten
 
4.
Kinder vor der Geburt, unter der Geburt, nach der Geburt durch Stillen
 
Blut und Blutprodukte gelten in Deutschland als weitgehend sicher (HIV-Infektionsrisiko einer Bluttransfusion: 0,0001 %). Seit 1985 werden alle Blutspenden auf Antikörper gegen HIV-1 getestet, seit 1989 auch auf HIV-2. Zur weiteren Reduktion des Infektionsrisikos werden Screening-Methoden (Fragebögen) eingesetzt, die darauf abzielen, Spender auszuschließen, die infiziert sein könnten. Von der Blutspende ausgeschlossen sind alle Menschen aus den bekannten Risikogruppen.
Sehr selten sind Infektionen im Gesundheitswesen (Krankenhaus, Praxis, Labor) nach Nadelstichverletzungen und noch seltener bei Kontakt von infiziertem Blut mit offenen Wunden oder Schleimhaut. HIV ist ein wenig widerstandsfähiger Erreger. Zu seiner Abtötung reichen die üblichen Desinfektionsmittel aus.
Die statistische Wahrscheinlichkeit einer HIV-Übertragung nach perkutaner Exposition liegt bei 0,3 %, bei Exposition von Schleimhaut und entzündlich veränderten Hautarealen bei 0,03 %. Hoch infektiös sind neben Blut Sperma, Vaginalsekret, Peritoneal- und Pleuraexsudat, Liquor, Amnion- und Synovialflüssigkeit. Ein sehr niedriges bis kein Infektionsrisiko bergen Speichel, Nasensekret, Tränenflüssigkeit, Schweiß, Urin, Stuhl, Erbrochenes.
Die perinatale Übertragungsrate konnte in Europa von 15 % auf 1 % gesenkt werden.

Infektionsgefahr für medizinisches Personal

Beruflich bedingte HIV-Übertragungen sind bisher nur durch Blut oder Viruskonzentrat erfolgt: Stich- und Schnittverletzungen, Kontakt mit offenen Wunden/geschädigte Haut- oder Schleimhautexposition einschließlich Blutspritzern ins Auge (Tab. 3). Verletzungen mit Hohlraumnadeln sind gefährlicher als solche mit chirurgischen Nadeln. Im Analogieschluss zur Hepatitis B gehören Chirurgen zur Berufsgruppe des medizinischen Personals mit der höchsten Gefährdung. Das tatsächliche Risiko hängt von der HIV-Prävalenz chirurgischer Patienten, der Wahrscheinlichkeit der HIV-Übertragung durch eine einzelne Operation sowie der Häufigkeit und dem Typ von Risikoeingriffen ab. Es wird postuliert, dass es bei 100 Operationen zu fünf bis sechs Verletzungen der Haut kommt. Daher wurde entsprechend der vermuteten HIV-Prävalenz, der Häufigkeit der Verletzungen und der Frequenz von Notfalleingriffen ein Berufsrisiko für Chirurgen zwischen 0,12 und 0,5 % bei einer angenommenen Tätigkeitsdauer von 30 Jahren bei 300 Eingriffen im Jahr errechnet. Die Serokonversionsrate nach Verletzungen betrug in zwei Untersuchungen in den USA bei über 1000 Beschäftigten über zehn Jahre 0,32 bis 0,36 %.
Tab. 3
Als Berufskrankheit anerkannte HIV-Infektionen in Deutschland, Stand 31.12.2013 (RKI 2014a)
 
HIV-Infektion gesichertn = 9
HIV-Infektion wahrscheinlichn = 21
HIV-Arbeitsplatz- risikon = 53
Gesamtn = 83
Geschlecht
 
Frauen
5 (56 %)
6 (29 %)
16 (30 %)
27 (33 %)
Männer
4 (44 %)
15 (71 %)
37 (70 %)
56 (67 %)
Art der Exposition
 
Schnitt-/Stichverletzung
5 (56 %)
16 (76 %)
---
21 (25 %)
Schleimhaut-/Hautkontakt
4 (44 %)
3 (14 %)
---
7 (8 %)
Arbeitsplatzrisiko
  
52 (98 %)
52 (63 %)
Unbekannt/andere*
---
2* (10 %)
1 (2 %)
3 (4 %)
Beruf
 
Pflegeberuf
4 (44 %)
12 (57 %)
29 (55 %)
45 (54 %)
Arzthelfer
2 (22 %)
---
1 (2 %)
3 (4 %)
Laborant
1 (11 %)
1 (5 %)
3 (6 %)
5 (6 %)
(Zahn-) Arzt
2 (22 %)
5 (24 %)
13 (25 %)
20 (24 %)
Andere*
 
2 (10 %)
1 (2 %)
3 (4 %)
Expositionszeitraum
 
Vor 1996
6
9
19
34
Ab 1996
3
12
14
29
Unklar
---
---
---
20
* davon 1 mittelbar infiziertes Kind
In Deutschland wurden bis 31.12.2013 insgesamt 82 HIV-Infektionen bei Beschäftigten im Gesundheitsdienst, in der Wohlfahrtspflege oder in einem Labor sowie die eines mittelbar infizierten Kindes als Berufskrankheit anerkannt.
Bei der Berufsgenossenschaft für Gesundheitsdienst und Wohlfahrtspflege wurden im Zeitraum von 2013 bis 2017 insgesamt 18 Verdachtsanzeigen einer HIV- Infektion als Berufskrankheit nach 3101 gestellt. Im selben Zeitraum wurden sechs HIV-Infektionen als Berufskrankheit nach 3101 anerkannt.
Seit Einführung der hochaktiven antiretroviralen Therapie Mitte der 1990er-Jahre werden in Deutschland die allermeisten Infizierten entsprechend behandelt. Unter der Therapie sinkt die Viruslast drastisch, häufig bis unter die Nachweisgrenze, wodurch die Ansteckungsgefahr erheblich verringert wird bzw. gegen Null tendiert.
In einer prospektiven Studie im Zeitraum vom 23.03.2014 bis 31.03.2017 am Universitätsklinikum Frankfurt wurden 1294 Nadelstichverletzungen gemeldet, von denen 12,7 % mit potenziell infektiösen Patienten oder unklarer infektiöser Quelle stammten. Tiefe Verletzungen wurden zu 61,1 % durch Hohlraumkanülen, zu 22,2 % durch Skalpelle, zu 11,1 % durch Nähnadeln und zu 5,6 % durch Operationsinstrumente verursacht. Unter den Indexpatienten waren 47 HIV-Infizierte, deren Viruslast zwischen <20 und >107 Kopien/ml lag. In 47 Fällen wurde eine HIV Postexpositionsprophylaxe verordnet. Bei 40 Verletzten erfolgte die Einnahme innerhalb von zwei Stunden. Bei keiner Nachkontrolle (1 Verletzter nicht kontrolliert) wurde eine Serokonversion festgestellt.
Ein HIV-Test darf nur mit Einverständnis des Patienten vorgenommen werden. Der ohne konkreten Krankheitsverdacht als Vorsichtsmaßnahme, z. B. bei einer geplanten Operation, durchgeführte HIV-Test bedeutet als „Ausforschungsdiagnose“ eine Verletzung des im deutschen Grundgesetz verankerten allgemeinen Persönlichkeitsrechts der informationellen Selbstbestimmung und kann Schadensersatzansprüche nach sich ziehen. Auch bei Patienten aus den bekannten Risikogruppen (Homosexuelle, i.v.-Drogenabhängige) darf ein HIV-Test nicht ohne ausdrückliche Zustimmung veranlasst werden.

Infektionsgefahr für den Patienten

Wie viele operativ tätige Ärzte HIV-infiziert sind, ist unbekannt, da ein HIV-Screening nur auf freiwilliger Basis durchgeführt werden darf. Bei freiwilliger Testung amerikanischer orthopädischer Chirurgen waren 2 von 3000 HIV-infiziert (0,06 %). Für den Patienten kann das Risiko einer HIV-Infektion durch einen infizierten Chirurgen anhand der perkutanen Verletzungshäufigkeit (4 bis 12 je 1000 Operationsstunden) rückgeschlossen werden. Wenn der Chirurg HIV-infiziert ist, liegt das Risiko bei ca. 1 je 83.000 Operationsstunden. Valide Daten existieren allerdings nicht.
In Deutschland sind nach Hochrechnungen über 5000 HIV positive Mitarbeiter im Gesundheitswesen tätig. Das HIV Übertragungsrisiko wird nach perkutaner Exposition mit blutkontaminierten scharfen Instrumenten mit 0,32 % angegeben. Bei Schleimhautexposition liegt das Risiko um den Faktor 10 niedriger und wird auf 0,03 % geschätzt. Unter einer antiretroviralen Therapie mit einer Viruslast von < 50 Kopien/ml geht von dem Mitarbeiter kein Risko für den Patienten aus, so dass sein berufliches Tätigkeitsfeld nicht eingeschränkt werden muss. Allerdings müssen für Tätigkeiten mit Verletzungsgefahr folgende Voraussetzungen erfüllt sein: Tragen doppelter Handschuhe, regelmäßige arbeitsmedizinische Betreuung, konsequente medikamentöse Therapie, mindestens vierteljährliche Bestimmung der Viruslast, regelmäßige Betreuung durch einen in der HIV-Therapie versierten Arzt.

Therapie

In der Behandlung der HIV-Infektion stehen Medikamente aus verschiedenen Wirkstoffklassen zur Verfügung: nukleosidische reverse Transkriptaseinhibitoren (NRTI), nichtnukleosidische reverse Transkriptaseinhibitoren (NNRTI), Proteaseinhibitoren, Fusionshemmer, Entryinhibitoren und Integraseinhibitoren (INI). Die Zahl der zugelassenen Einzelsubstanzen und Kombinationspräparate ist auf weit über 30 angewachsen.
Nach den Leitlinien der deutschen und österreichischen AIDS Gesellschaft ist eine dauerhafte antiretrovirale Kombinationstherapie bei positivem Virusnachweis indiziert unabhängig von Immunstatus und Viruslast.
Die HIV-Infektion ist eine tödliche Viruserkrankung. Durch die Entwicklung neuer antiretroviraler Chemotherapeutika mit dem Einsatz der hochaktiven antiretroviralen Therapie (HAART) ist es gelungen, sowohl die Lebenserwartung wie auch die Lebensqualität der Infizierten signifikant zu verbessern. Die befürchtete explosionsartige Verbreitung von HIV konnte weltweit, besonders in den Subsahara-Ländern, eingedämmt werden.

Postexpositionsprophylaxe (PEP)

Gemäß der Deutsch-Österreichischen Leitlinie zur postexpositionellen Prophylaxe der HIV-Infektion ist die Viruslast der Indexperson bei der Indikation mit entscheidend. (Tab. 4)
Tab. 4
Indikatoren zur HIV-PEP bei beruflicher HIV-Exposition (Indexperson HIV positiv) (DAIG)
Expositionsereignis
VL bei Indexperson
>50 Kopien/ml
VL bei Indexperson
<50 Kopien/ml
Massive Inokulation (>1 ml) von Blut oder anderer Körperflüssigkeit mit (potenziell) hoher Viruskonzentration
Empfehlen
Empfehlen
(Blutende) Perkutane Stichverletzung mit Injektionsnadel oder anderer Hohlraumnadel, Schnittverletzung mit kontaminiertem Skalpell, Messer o. ä.
Empfehlen
Anbieten
Oberflächliche Verletzung (z. B. mit chirurgischer Nadel) ohne Blutfluss
Kontakt von Schleimhaut oder verletzter/geschädigter Haut mit Flüssigkeit mit potenziell hoher Viruskonzentration
Anbieten
Nicht indiziert
Perkutaner Kontakt mit anderen Körperflüssigfkeiten als Blut (wie Urin, Speichel)
Kontakt von intakter Haut mit Blut (auch bei hoher Viruskonzentration)
Haut- oder Schleimhautkontakt mit Körperflüssigkeiten wie Urin und Speichel
Nicht indiziert
Nicht indiziert
Als Standardprophylaxe nach HIV-Exposition empfehlen die Deutsch-Österreichischen Leitlinien von 2018 Tenofovir disoproxil-Emtricitabin (1 × 1) plus einem Integrase-Inhibitor (entweder Raltegravir 2× 400 mg oder 600 mg 1 × 2 oder Dolutegravir 1× 50 mg). Mit der Behandlung muss so früh wie möglich begonnen werden, möglichst innerhalb von 2 h bis maximal 72 h nach Exposition. Die Therapiedauer beträgt vier Wochen. Der Schutzeffekt liegt bei 80 %.
Alle für die PEP empfohlenen Medikamente sind für diese spezielle Indikation nicht zugelassen, weshalb der HIV-Exponierte schriftlich erklären sollte, dass er mit der HIV-PEP einverstanden ist und über Nutzen und Risiko aufgeklärt wurde.
Um auszuschließen, dass bei der exponierten Person bereits eine HIV -Infektion vorliegt, ist eine Blutentnahme für einen HIV-Antikörper-Test (ELISA u. Western Blot) vor Therapiebeginn auch aus versicherungsrechtlichen Gründen obligat.
Der Indexpatient darf nur mit seiner Zustimmung auf HIV untersucht werden. Die ärztliche Informationspflicht (D-Arztbericht, ärztliche Anzeige einer Berufskrankheit) muss erfüllt werden. Das Robert Koch-Institut bittet darum, HIV-Expositionen und ihre Behandlung auf entsprechenden Erhebungsbögen (www.rki.de) anonymisiert zu dokumentieren und zu melden.

Präexpositionsprophylaxe (PrEP)

Durch die Einnahme systemisch wirksamer antiviraler Medikamente kann eine HIV- Übertragung zu 86 bis 99 % verhindert werden. Die WHO empfahl 2012 den Einsatz der PrEP für serodiskordante Paare und Männer, die Sex mit Männern (MSM) haben. 2014 wurden diese Empfehlungen auf i.v.-Drogenkonsumenten, Sexarbeiter, Transgender-Personen und Inhaftierte ausgedehnt.
Gemäß den Deutsch- Österreichischen Leitlinien zur HIV-Präexpositionsprophylaxe soll das orale Kombinationspräparat Emtricitabin/Tenofovirdisoproxil (TDF/FTC) eingesetzt werden. Die Einnahme soll kontinuierlich einmal täglich erfolgen. Eine unregelmäßige anlassbezogene Einnahme kann individuell als off label use erwogen werden.

Gutachterliche Bewertung

In der gesetzlichen Unfallversicherung gelten bei HIV-Infektionen grundsätzlich die gleichen Kriterien zur Anerkennung als Berufskrankheit wie bei anderen Infektionskrankheiten, die durch Blut übertragen werden. Da HIV ganz überwiegend in Hochrisikogruppen verbreitet ist, muss bei Meldung einer beruflichen Infektion im Einzelfall der bloße Verdacht ausgeschlossen werden, ob sich der Infizierte nicht als Angehöriger einer Hochrisikogruppe unfallunabhängig infiziert hat. Bei der späteren Begutachtung muss nachgewiesen sein, dass der Tätigkeitsbereich HIV-Infizierte umfasste. Die Art der beruflichen Tätigkeit muss eine Ansteckung wahrscheinlich machen. Der Versicherte muss während der Inkubationszeit Kontakt mit Blut, Blutbestandteilen, Ausscheidungen oder Körperflüssigkeit gehabt haben.
Der Nachweis von Verletzungen ist nicht erforderlich. Es wird unterstellt, dass kleinste Verletzungen an den Händen immer vorhanden sind.
Da der Infektionsmodus der HIV-Übertragung bekannt ist und durch geeignete Maßnahmen eine Übertragung sicher vermieden werden kann, können HIV-Infizierte durchaus Tätigkeiten mit Publikumskontakt ausüben.
Der öffentliche Gesundheitsdienst ist im Rahmen des Infektionsschutzgesetzes (IfSG) befugt, HIV-infizierten Beschäftigten Auflagen zur Berufsausübung bis hin zum Berufsverbot zu erteilen. Arbeitsvertragliche Regelungen zur Duldungspflicht von Untersuchungen auf HIV sind möglich. Ob derartige Vereinbarungen bei bestehenden Verträgen nachträglich getroffen werden können, ist umstritten.
HIV-infizierte Mediziner sollten keine ärztlichen/zahnärztlichen Eingriffe vornehmen, bei denen eine erhöhte Verletzungsgefahr für den Operateur besteht, auch nicht wenn sie antiretroviral behandelt werden. Alle anderen ärztlichen Tätigkeiten können ohne Vorbehalt ausgeübt werden.

Tollwut (Rabies, Lyssa)

Die Tollwut – eine Zoonose – wird durch neurotrope Viren der Familie der Rhabdoviren, Genus Lyssa-Viren verursacht.
Träger des Tollwutvirus sind wildlebende Fleischfresser wie Füchse, Wölfe, Dachse, Marder sowie Rehe und bei den Haustieren Weidetiere (Rinder, Schafe, Ziegen, Pferde) sowie Hunde und Katzen. Das hauptsächliche Virusreservoir ist der Fuchs. Hunde und Katzen spielen vor allem als Expositionstiere für den Menschen eine wichtige Rolle. Eichhörnchen, Ratten und Mäuse haben in Deutschland als Reservoir keine Bedeutung. In Amerika stellen Stinktiere, Waschbären, Fledermäuse und Füchse die Hauptreservoire dar.

Epidemiologie

Die Tollwut ist weltweit verbreitet. Nach Schätzung der WHO sterben jährlich rund 60.000 Menschen an Tollwut, wobei jedoch mit einer erheblichen Dunkelziffer zu rechnen ist, insbesondere in Asien und Afrika. In Deutschland konnte die Tollwut bei Wild- und Haustieren durch systematische Bekämpfungsmaßnahmen, vor allem durch die orale Immunisierung der Füchse, vollständig eliminiert werden.
Nach den Kriterien der Weltorganisation für Tiergesundheit gilt Deutschland seit Ende September 2008 als „frei von klassischer Tollwut“, da seit dem letzten Nachweis des Tollwutvirus im Februar 2006 bei einem Fuchs im Kreis Mainz-Bingen kein Wildtier mehr in Deutschland mit dem Virus identifiziert wurde. Neben der Schweiz erlangten auch Finnland, die Niederlande, Italien, Luxemburg, Frankreich, Belgien sowie die Tschechische Republik durch die orale Immunisierung der Füchse offiziell die Tollwutfreiheit. Infektionsrisiken bestehen vor allem durch Reisen in Tollwut-Endemiegebiete (Asien, Afrika).
Seit einigen Jahren wurde in Europa (auch in Deutschland) ein Tollwutreservoir bei Fledermäusen auffällig, das durch andere Viren (European-Bat-Lyssavirus 1 und 2) hervorgerufen wird.
1996, 2004 und 2007 trat jeweils eine Tollwuterkrankung mit tödlichem Ausgang in Deutschland auf. Alle drei Infektionen waren durch Hundebiss – einmal in Sri Lanka, einmal in Indien und einmal in Marokko – übertragen worden.
Im Dezember 2008 wurde in Lörrach ein aus Kroatien illegal importierter Mischlingshund wegen klinischer Zeichen einer Tollwut, die sich postmortal bestätigte, euthanasiert. Alle ermittelten Kontaktpersonen wurden geimpft, eine Erkrankung trat nicht auf.
Im August 2009 wurde in Rheinland-Pfalz eine Frau von einer flugunfähigen Fledermaus gebissen. Die Kontaktperson und ihre Familie wurden sofort geimpft. Bei der Untersuchung des Fledermauskadavers wurde eine Tollwutinfektion nachgewiesen.
Übertragungen von Mensch zu Mensch sind möglich. Sowohl in den USA als auch in Deutschland sind Tollwutübertragungen durch Organtransplantationen in Einzelfällen vorgekommen. Die Deutsche Stiftung Organtransplantation (DSO) informierte am 16. 02. 2005 über Tollwuterkrankungen bei insgesamt drei von sechs Organempfängern einer Organspenderin, bei der klinisch keinerlei Hinweise für eine Tollwuterkrankung bestanden hatte. Alle drei Patienten, denen Lunge, Pankreas mit Niere und Niere transplantiert wurden, verstarben. Patienten, denen Cornea transplantiert worden war, entwickelten keine Tollwutsymptome. Der Leber-transplantierte Patient überlebte, weil er gegen Tollwut geimpft war.
Im Zusammenhang mit diesen Erkrankungen erhielten alle mit der Spenderin und den transplantierten Patienten in Kontakt getretenen Personen eine Postexpositionsprophylaxe (Simultanimpfung passiv mit X).

Infektionsweg

Nach der Infektion des Tieres kommt es am Ende der Inkubationszeit zur Virusvermehrung im ZNS und von dort zur Erregerstreuung, wobei das Virus massenhaft im Speichel ausgeschieden wird. Die Übertragung auf den Menschen erfolgt fast ausschließlich durch Biss, ist jedoch auch über Hautverletzungen oder direkten Kontakt des infektiösen Materials mit der Schleimhaut möglich.
Ob es nach einer Exposition bei nichtgeimpften Personen zu einer Erkrankung kommt, hängt von der Lokalisation der Verletzung sowie Art und Ausmaß der Exposition ab. So erkranken beim Vorliegen mehrerer tiefer Bissstellen im Gesicht bis zu 60 % der Verletzten, während bei oberflächlichen Bissverletzungen im Gesicht nur bis zu 10 % und bei oberflächlichen Bissverletzungen an der Hand nur bis zu 5 % erkranken.
Tollwütige wildlebende Tiere verlieren häufig zu Beginn der Erkrankung ihre Scheu vor den Menschen. Füchse, Hunde und Katzen sind drei bis sieben Tage vor Auftreten klinischer Symptome sowie während der gesamten Dauer der Erkrankung infektiös.
Die Inkubationszeit beträgt 30 bis 60 Tage, selten kürzer (10 Tage) oder länger (6 bis 8 Monate).

Symptomatik

Die Tollwut verläuft beim Menschen in 3 Stadien.
1.
Prodromalstadium: Uncharakteristische Beschwerden wie Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit, Fieber, Brennen, Jucken und vermehrte Schmerzempfindlichkeit im Bereich der Bisswunde.
 
2.
Akute neurologische Phase: Bei der enzephalitischen Form, die überwiegend durch zerebrale Funktionsausfälle gekennzeichnet ist, kommt es meist zu einer ausgeprägten Hydrophobie. Beim Schlucken entstehen Krämpfe der Schlundmuskulatur, wodurch eine erhebliche Angst vor dem Trinken besteht und der Speichel aus dem Mund fließt. Bereits die optische oder akustische Wahrnehmung von Wasser führt zu Unruhe und Krämpfen, die sich auf die gesamte Muskulatur erstrecken können. Der Gemütszustand wechselt zwischen aggressiver und depressiver Verstimmung.
Bei der paralytischen Form mit überwiegenden Veränderung an Nerven des Rückenmarks und peripheren Nerven stellen sich zunehmend Lähmungen ein, sodass diese Manifestationsform schwer gegenüber dem Guillin-Barré- Syndrom abzugrenzen ist.
 
3.
Koma: Der Tod tritt im Koma unter den Zeichen der Atemlähmung ein.
 
Zwischen dem Auftreten der ersten Symptome und dem Tod liegen maximal 7 Tage.

Diagnostik

Diagnostisch ist zu Lebzeiten der Infizierten ein Antigen- bzw. Tollwutvirus-RNA-Nachweis in Epithelzellen der Cornea, in Nackenhautbiopsien, im Speichel oder Liquor grundsätzlich möglich. Alle intra vitam eingesetzten diagnostischen Verfahren erbringen jedoch nicht selten negative Resultate und stellen folglich keine Ausschlusskriterien dar.
Bei dem bissverursachenden Tier kann eine Rabiesinfektion innerhalb von wenigen Stunden durch die Immunfluoreszenz der autoptischen Gehirnschnitte oder durch eine histologische Untersuchung auf Negri-Körperchen nachgewiesen werden.

Therapie

Nach Bissverletzungen muss die Wunde sofort mit Seifenlösung oder Wasser gereinigt und mit Alkohol desinfiziert werden.
Bei einer Verletzung durch ein ansteckungsverdächtiges Tier ist grundsätzlich so schnell wie möglich nach der Verletzung eine Postexpositionsprophylaxe mit aktiver (HDC-Impfstoff) und passiver Immunisierung (humanes Immunglobulin) wie in Tab. 5 aufgeführt einzuleiten. Die Indikation zur postexpositionellen Prophylaxe ist angesichts des sicher letalen Verlaufs der Tollwuterkrankung und der ausgezeichneten Verträglichkeit der Zellkulturimpfstoffe (auch bei Schwangeren und Säuglingen) großzügig zu stellen, in jedem Fall nach Kontakt mit lebenden oder toten Fledermäusen, auch wenn keine Verletzung erkennbar ist. Die aktive Immunisierung erfolgt gemäß den Angaben der Hersteller nach verschiedenen Schemata. Ein übliches Schema sind Impfungen an den Tagen 0, 3, 7, 14, 28 (Essen-Schema) oder 2 Impfstoffdosen an Tag 0 und je eine weitere Dosis an den Tagen 7 und 21 (Zagreb-Schema). Rechtzeitig appliziert, liegt die Schutzrate nach einer aktiven Immunisierung bei peripheren Verletzungen bei 100 %.
Tab. 5
Indikationen für eine postexpositionelle Tollwut-Immunprophylaxe (RKI 2020a)
Grad der Exposition
Art der Exposition
Immunprophylaxe
(Fachinformation beachten)
Durch ein tollwutverdächtiges oder tollwütiges Wild- oder Haustier oder eine Fledermaus
Durch einen Tollwut-Impfstoffköder
Nicht oder nur unvollständig vorgeimpfte Personen
Vollständig grundimmunisierte Personen
I
Berühren/Füttern von Tieren, Belecken der intakten Haut.
Berühren von Impfstoffködern bei intakter Haut.
Keine Impfung.
Keine Impfung.
II
Nicht blutende, oberflächliche Kratzer oder Hautabschürfungen, Lecken oder Knabbern an der nicht intakten Haut.
Kontakt mit der Impfflüssigkeit eines beschädigten Impfstoffköders an der nichtintakten Haut.
Vollständige aktive Grundimmunisierung bzw. Vervollständigung begonnener Impfserie.
Aktive Immunisierung mit zwei Dosen im Abstand von 3 Tagen.
III
Bissverletzungen oder Kratzwunden, Kontakt von Schleimhäuten oder Wunden mit Speichel (z. B. durch Lecken), Verdacht auf Biss oder Kratzer durch eine Fledermaus oder Kontakt der Schleimhäute mit einer Fledermaus.
Kontamination von Schleimhäuten und frischen Hautverletzungen mit der Impfflüssigkeit eines beschädigten Impfstoffköders.
Verabreichung von Tollwut-Immunglobulin (20 IE/kg Körpergewicht), simultan dazu aktive Immunisierung (vollständige Tollwut-Impfserie bzw. Vervollständigung begonnener Impfserie).
Aktive Immunisierung mit zwei Dosen im Abstand von 3 Tagen.
Die einzelnen Impfungen sowie die Verabreichung von Tollwut-Immunglobulin sind sorgfältig zu dokumentieren. Ist eine Exposition durch ein ansteckungsverdächtiges bekanntes Tier erfolgt, sollte dieses zur Beobachtung 10 Tage isoliert und parallel dazu die Impfung begonnen werden. Ein infiziertes Tier entwickelt in dieser Zeit typische Tollwutsymptome. Treten keine Symptome auf, können weitere Impfungen bei der exponierten Person eingestellt werden. Die 10-Tage-Regel gilt nur für Hunde und Katzen.
Bei Auftreten von Symptomen nach Infektion ist keine Therapie möglich.

Präexpositionelle Immunisierung

Eine Indikation für die präexpositionelle Impfung besteht bei Tierärzten, Jägern, Forstpersonal, Personen mit Umgang mit Wildtieren in Gebieten mit Wildtollwut, bei Personal in Laboratorien mit Tollwutinfektionsrisiko. Des Weiteren wird eine Impfung bei Reisen mit entsprechendem Expositionsrisiko (z. B. Trekkingtouren) in Regionen mit hoher Tollwutgefährdung (streunende Hunde in Asien und Afrika) empfohlen.
Nach einer kompletten Grundimmunisierung (3 Impfungen an Tag 0, 7, 21 oder 28 bzw. 0, 3, 7), besteht Impfschutz bis zu 5 Jahren. Bei anhaltendem Expositionsrisiko sind regelmäßige Auffrischungsimpfungen erforderlich. Durch halbjährliche Titerkontrolle mit einer Auffrischungsimpfung bei Titern unter 0,5 IE/ml besteht ein hundertprozentiger Schutz. Von der WHO wurde im April 2018 ein von der Fachinformation abweichendes Impfschema mit nur 2 Impfungen im Abstand von 7 Tagen empfohlen. Die STIKO hat diese Empfehlung nicht übernommen und verweist auf die Fachinformation des jeweiligen Impfstoffs.
Ohne rechtzeitige Postexpositionsprophylaxe verläuft die Infektion letal. Anfang 2005 wurde allerdings von dem Fall einer fünfzehnjährigen ungeimpften Jugendlichen berichtet, die die Erkrankung nach einer experimentellen virostatischen Behandlung und mehrwöchiger Intensivtherapie überlebt hat.
Meldepflicht: Nach § 6 IfSG besteht eine namentliche Meldepflicht für die Verletzung eines Menschen durch ein tollwutkrankes, verdächtiges oder ansteckungsverdächtiges Tier, sowie die Berührung eines solchen Tieres oder Tierkörpers. Entsprechend § 7 IfSG ist der direkte oder indirekte Nachweis des Rabiesvirus meldepflichtig.

Pocken (Variola)

Das Variolavirus ist ein Virus aus der Gruppe der Orthopoxviren. Der Mensch ist das einzige Reservoir der Variola-major-Viren. Das Virus kann in getrockneten Sekreten von Erkrankten Jahre überleben. In einem Aerosol beträgt die Überlebenszeit bis zu 24 h.
Die humanpathogenen Viren der Variola major haben mit den Erregern des Alastrims, denen der Kuhpocken, Affenpocken, Kamelpocken, Büffelpocken und Mäusepocken im biologischen Verhalten und im Antigenmuster enge Verwandtschaft. Bis auf die Erreger der Mäusepocken sind alle für den Menschen infektiös.

Epidemiologie, Prophylaxe

Die weltweite Eradikation des Pockenvirus aus natürlichem Vorkommen ist 1980 von der WHO zertifiziert worden. Der letzte natürliche Erkrankungsfall trat 1977 in Somalia auf. Das Virus existiert offiziell nur noch in 2 Laboratorien in Russland und den USA (Centers for Disease Control). In Deutschland wurde das Reichsimpfgesetz von 1847 im Jahre 1983 außer Kraft gesetzt. Der Impfzwang ist weltweit aufgehoben. Die Zulassung des intradermal zu applizierenden Lebendimpfstoffs ist im Jahre 1991 abgelaufen. Impfstoffreserven mit der Möglichkeit der Wiederaufnahme der Impfstoffproduktion sind national und international vorhanden. Der Impfstoff hat eine hohe Reaktogenität und Komplikationsrate (ZNS, besonders bei Erstimpfungen). Eine lebenslange Immunität besteht nach Impfung nicht.
Eine allgemeine präexpositionelle Impfung ist derzeit weder möglich noch notwendig.

Infektionsweg

Die Übertragung erfolgt von Mensch zu Mensch in der hochkontagiösen Initialphase über Tröpfcheninfektion aus Nase, Mund und Rachen; im weiteren Krankheitsverlauf auch über Haut-zu-Haut-Kontakt. Hochinfektiös sind kontaminierte Wäsche und Abfall von Erkrankten.
Die Inkubationszeit beträgt 7–19 Tage, im Mittel 12–14 Tage. Die Ansteckungsgefahr beginnt mit dem Fieber und dauert bis zur Abheilung des Ausschlags (ca. 3 Wochen). Die höchste Kontagiosität liegt in der ersten Krankheitswoche.
Während der Inkubationszeit besteht noch keine Infektiosität, sondern erst mit oder kurz nach dem Fieberanstieg mit Beginn der Eruptionsphase, wenn ein Enanthem und erodierte Läsionen im Mund und in den oberen Luftwegen auftreten. Das Maximum der Infektiosität wird 3–8 Tage nach Fieberbeginn erreicht. Die Empfänglichkeit ist bei nichtgeimpften Menschen in allen Altersgruppen und bei allen Rassen sehr groß, bei Geimpften ist sie von der noch vorhandenen Restimmunität abhängig. Eintrittspforte sind die Schleimhäute der Atemwege. Von dieser lokalen Infektion und der der regionalen Lymphknoten ausgehend kommt es zu einer ersten virämischen Phase, durch welche das retikulohistiozytäre System befallen wird. Von dort kommt es zu einem zweiten virämischen Schub mit generalisierter Ausbreitung der Erreger in Haut, Schleimhaut und inneren Organen. Die Krankheitserscheinungen fallen mit dieser zweiten intensiven Virämie zusammen.

Symptomatik

Das akute klinische Bild kann anfangs wie eine Influenza imponieren: Abrupt einsetzendes hohes Fieber mit Kopf-, Muskel- und Rückenschmerzen. 2–4 Tage nach Beginn des Fiebers treten die typischen Papeln auf, schnell und synchron im Gesicht und an den Extremitäten. Die Papeln haben einen rötlichen Randsaum, füllen sich mit Eiter und verkrusten. Im Gegensatz zu den Windpocken befinden sich alle Papeln im gleichen Stadium und treten auch an Handinnenflächen und Fußsohlen auf. Während bei Windpocken Fieber und Exanthem gleichzeitig auftreten, geht bei der Pockenerkrankung das Fieber den Hauterscheinungen 2–4 Tage voraus.
Die typischen Pocken (Variola major) haben bei Ungeimpften eine Mortalität bis zu 50 %. Bei der milderen Verlaufsform, Variola minor oder Alastrim, ist die Sterblichkeit gering. Ihre hohe Kontagiosität, selbst über relativ große Entfernungen, begünstigt die Entstehung von Epidemien.

Diagnostik

Die Verdachtsdiagnose wird auf Grund des typischen klinischen Bildes gestellt. Zur Unterscheidung von Windpocken, aber auch zum Direktnachweis der Pockenviren dient die elektronenmikroskopische Schnelldiagnostik aus inaktiviertem Bläscheninhalt oder abtrocknenden Krusten. Durch die Elektronenmikroskopie können Orthopockenviren gut von Parapockenviren und Herpesviren unterschieden werden. Die verschiedenen Orthopockenviren können elektronenmikroskopisch nicht differenziert werden. Zur sicheren Diagnostik stehen molekularbiologische Methoden (PCR, Sequenzierung, Stammbaumanalyse) zur Verfügung. Bei Umweltproben ist eine Diagnosesicherung durch Virusanzucht auf Zellen von Hühnerembryonen erforderlich (Hochsicherheitslabor).
Antikörperbestimmungen sind möglich, aber wegen der Kreuzreaktionen mit anderen Viren der Orthopoxgruppe schwierig zu interpretieren. Für die Schnelldiagnostik sind Antikörperbestimmungen ungeeignet.

Therapie

Die Behandlung beschränkt sich auf symptomatische Maßnahmen. Die Wirkung von Virostatika ist nicht untersucht, da seit über 20 Jahren mit Pockenviren des Menschen nicht mehr experimentiert werden darf.
Für exponierte Personen ist eine postexpositionelle Impfung, möglichst innerhalb von 4 Tagen nach Exposition, absolut indiziert. Eine Erkrankung kann nicht sicher verhindert werden, der Krankheitsverlauf wird jedoch gemildert und die Virusausscheidung vermindert. Eine passive Immunisierung ist nicht möglich, da das Anti-Vaccina-Immunglobulin, das zur Therapie von Impfkomplikationen eingesetzt wurde, derzeit weltweit nicht verfügbar ist.
In Deutschland werden für den Fall eines erneuten Pockenausbruchs 100 Mio. Impfstoffdosen bereitgehalten.
Die Mehrzahl der an Pocken Erkrankten überlebte mit Narbenbildungen. Die Letalität lag bei 30 %. Fulminante hämorrhagische Verläufe können in jedem Lebensalter auftreten. Mildere Verlaufsformen mit hohem Fieber und nur einzelnen Hauteffloreszenzen wurden bei teilimmunen Patienten beobachtet (Letalität 1 %).
Wird die Krankheit überlebt, besteht lebenslange Immunität.

Arboviruskrankheiten

Unter dem Oberbegriff Arboviren („arthropod-borne viruses“) werden Viren zusammengefasst, die sich sowohl in Arthropoden wie Mücken oder Zecken als auch in Vertebraten (Vögeln, Säugetieren) vermehren. Diese Viren können durch Arthropoden über Biss oder Stich auf empfängliche Wirbeltiere und den Menschen übertragen werden. Zu den Arboviren gehören ca. 400 Vertreter verschiedener Virusfamilien bzw. Virusgenera, ein Teil führt beim Menschen zu Erkrankungen. Die meisten Infektionen finden in tropischen und subtropischen Gebieten statt, wo mit wenigen Ausnahmen die Arboviren Erreger von Zoonosen bei Affen, Nagetieren, Vögeln und anderen Tieren sind.
In Tab. 6 sind die für den Menschen wichtigsten Krankheitserreger, die beteiligten Vektoren, die Virusreservoire und die geographische Verbreitung der Erkrankungen zusammengefasst. Hanta-Viren, Ebola-Viren, Marburg-Viren, Lassa-Fieber-Viren werden ebenfalls den Arboviren zugerechnet, obwohl sie, soweit bekannt, nicht durch Arthropoden übertragen werden (Tab. 7).
Tab. 6
Für den Menschen wichtige Arboviren (modifiziert nach Seitz et al. 2004)
Familie/Genus
Erreger
Vektor
Reservoir
Verbreitung
Klinik
Flaviviridae/Flaviviren
Gelbfiebervirus
Moskitos
Mensch (urban)
Affe (sylvatisch)
Zentralafrika
Süd- u. Mittelamerika
Gelbfieber
Dengue-Virus (1–4)
Moskitos
Affen
Mensch
Südostasien, Afrika, Amerika, Australien
A, C
Jap. Enzephalitis-Virus
Moskitos
Schweine
Vögel
Ostasien
Westpazifik
B
West-Nil-Virus (WNV)
Moskitos
Vögel
Afrika, Naher Osten, Nordamerika
A, B
St.-Louis-Enzephalitis-Virus
Moskitos
Vögel
Nordamerika
B
FSME-Virus
Zecken
Nager, Vögel, Wiederkäuer
Zentraleuropa, Skandinavien, Russland
B
 
Zika-Virus
Moskitos
AffenMensch
Mittel- Süd-amerika, Süd-Südostasien
Afrika
A, oft symptomlosteratogen: Mikrozephalus
Togaviridae/Alphavirus
Chikungunya-Virus
Moskitos
Mensch, Affe, Vögel, Fledermäuse
Afrika, Südostasien
A
Ost-Pferdeenzephalitis-Virus
Moskitos
(Wasser-)Vögel
Östl. USA, Karibik
B
West-Pferdeenzephalitis-Virus
Moskitos
Vögel
Westl. USA, Kanada
B
Venezuela-Pferdeenzephalitis-Virus
Moskitos
Vögel, kleine Mammalier
Süd-USA, Mittel- u. Südamerika
A, B
Ross-River-Virus
Moskitos
Vögel, Marsupalier
Australien, Ozeanien
A (epid. Polyarthritis)
Sindbis-Virus
Moskitos
Vögel
Afrika, Australien, Südamerika
A
Bunyaviridae/Bunyavirus
La-Cross-Virus
Moskitos
Mammalier
USA
A, B
Tahyna-Virus
Moskitos
Mammalier
Europa
A, (B)
Inkoo-Virus
Moskitos
Mammalier
Finnland, Russland
A, (B)
Bunyaviridae/Nairovirus
Krim-Kongo-hämorrhag. Fieber-Virus
Zecken
Nager, Schafe, Ziegen, Tauben
Afrika, Südosteuropa
C
Hanta-Virus
–
Nager
Nordeuropa, Nordasien
C
Bunyaviridae/Phlebovirus
Rift-Valley-Fieber-Virus
Moskitos
Wiederkäuer
Afrika
A (fulminante Hepatitis)
Sandmückenvirus (Papataci-Fieber)
Sandmücken
Nager, Schafe, Ziegen
Südeuropa, Afrika, Asien
A, B, Photophobie
Reoviridae/Coltivirus
Colorado-Tick-Fever-Virus
Zecken, Moskitos
Kleine Mammalier
USA
A
Rhabdoviridae/Vesiculuvirus
Chandipura-Virus
Moskitos
Hühner, Rhesusaffen
Indien
A
Tab. 7
Arboviren, die nicht durch Arthropoden übertragen werden (nach Österreichische Gesellschaft für antimikrobielle Chemotherapie)
Familie/Genus
Virus
Reservoir
Erkrankung
Verbreitung
Arenaviridae/Arenavirus
Lassa
Nager
Lassafieber
West-Afrika
Junin
Nager
Argent. häm. Fieber
Argentinien
Sabia
Nager?
Brasil. häm. Fieber
Brasilien
Machupo
Nager
Boliv. häm. Fieber
Bolivien
Guanarito
Nager
Venez. häm. Fieber
Venezuela
Filoviridae/Filovirus
Marburg
Nilflughund
Marburg-Krankheit
Afrika
unbekannt
unbekannt
Ebola-Fieber
Afrika
Ebola-Sudan
unbekannt
Ebola-Fieber
Afrika
Ebola-Taï-Forest
unbekannt
Ebola-Fieber
Afrika
Ebola-Bundibugyo
unbekannt
Ebola-Fieber
Afrika
Bunyaviridae/Hantavirus
Hanta
Nager
Fernöstl. häm. Fieber mit renalem Syndrom
Ostasien
Dobrava/Belgrad
Nager
Häm. Balkanfieber mit renalem Syndrom
Balkan
Puumala
Nager
Nephropathia epidemica
Europa
Seoul
Nager
Mildes häm. Rattenfieber mit renalem Syndrom
Weltweit?
Sin Nombre
Nager
Hantavirus-Lungensyndrom
USA
New York
Nager
Hantavirus-Lungensyndrom
USA
Black Creek Canal
Nager
Hantavirus-Lungensyndrom u. Niereninsuffizienz
USA
Bayou
Nager
Hantavirus-Lungensyndrom u. Niereninsuffizienz
USA
Andes
Nager
Hantavirus-Lungensyndrom u. Niereninsuffizienz
Südamerika
Arthropoden infizieren sich beim Saugakt an infizierten Vertebraten und bleiben persistierend infektiös. Die Viren gelangen nach einem Entwicklungszyklus in den Organen der Arthropoden in die Speicheldrüse und werden bei erneutem Saugakt auf ein Wirbeltier oder den Menschen übertragen. Die Virusvermehrung in den Vertebraten erfolgt zunächst an der Einstichstelle. Während der Inkubationszeit kommt es zur Virusvermehrung im Knochenmark, in den Lymphknoten und danach zur Virämie. Virämie, Generalisation und Organbefall können symptomlos bleiben oder zu fieberhaften Allgemeinreaktionen führen. Häufig wird die Infektion in diesem Stadium überwunden, relativ selten entwickelt sich eine zweite Krankheitsphase mit oft tödlich verlaufender Enzephalitis oder mit hämorrhagischem Fieber mit Leber- und Nierenbeteiligung (Tab. 8). Zu den epidemischen hämorrhagischen Fiebern zählen das Gelbfieber, das Dengue-Fieber, das hämorrhagische Krimfieber, das argentinische und bolivianische hämorrhagische Fieber, das Lassa-Fieber, das Ebola-Fieber sowie die Marburg-Krankheit. Der Begriff „hämorrhagisches Fieber“ erklärt sich durch Blutungen in Haut, Schleimhäuten und inneren Organen bei hochfieberhaftem Verlauf, häufig begleitet von Nierenfunktionsstörungen und zentralnervösen Symptomen.
Tab. 8
Arbovirusinfektionen: klinischer Verlauf (nach Österreichische Gesellschaft für antimikrobielle Chemotherapie)
Gruppe
Klinik
A
Eher benigner Verlauf
Akutes Fieber
Kopfschmerzen
Myalgie
Arthralgie
Häufig Exantheme
Lymphadenopathie
Nur in Ausnahmefällen:
– Hämorrhagien
– ZNS-Beteiligung
B
Akute Infektion des ZNS:
– Meningoenzephalitis bis letale Enzephalitis
– Enzephalomyelitis
C
Hämorrhagisches Fieber
Der zunehmende Fernreisetourismus, der Transport von Tieren sowie deren natürliche Wanderungen (Zugvögel) tragen zur Verbreitung bei. Übertragungen von Arboviren durch nicht inaktivierte Blutkonserven, durch Organtransplantationen, durch Muttermilch, aber auch durch diaplazentare Infektion von der Mutter auf das Kind sind möglich. 23 Fälle von transfusionsassoziierten Arbovirus-Infektionen wurden 2002 für West-Nil-Fieber (WNF) in den USA gemeldet. Trotz Einführung der Minipool-Testung auf WNV- Genom im Jahre 2003 kam es zu weiteren einzelnen Virusübertragungen durch Transfusionen. Im Jahre 2018 wurden in der EU mehr WNF- Fälle (2083 Fälle) gemeldet als in den sieben Jahren davor (1832 Fälle). Italien: 576, Griechenland: 311, Rumänien: 277, Ungarn: 215, Kroatien: 53, Frankreich: 27, Österreich: 20, Bulgarien: 15, Tschechien: 5, Slowenien: 3, Zypern: 1. Die Anzahl letaler Verläufe hat sich mit 9 % (2017: 11 %, 2016: 9 %) nicht verändert. Im Sommer 2018 wurde das West-Nil-Virus erstmals bei einheimischen Vogelarten nachgewiesen. 2019 und 2020 wurden vereinzelte autocthone Infektionen bei Menschen in Ostdeutschland diagnostiziert.
In Italien wurden 2007 in der Provinz Ravenna 125 Erkrankungen an Chikungunya-Fieber gesichert. Das Virus war von einem Reiserückkehrer aus Südindien in die Region eingeschleppt worden.
Zum serologischen Nachweis sind nur für einen Teil der Erreger kommerzielle Tests erhältlich (FSME, Dengue-Virus, WNV). Die PCR-Diagnostik darf nur in Hochsicherheitslaboratorien durchgeführt werden.
Eine Impfprophylaxe ist gegen Gelbfieber, Japan-Enzephalitis und FSME (Frühsommer-Menigoenzephalitis) möglich. Für Laborpersonal steht ein inaktivierter Impfstoff gegen die Ost- und West-Pferdeenzephalitis zur Verfügung.
Nach der IfSG-Meldepflicht-Anpassungsverordnung besteht seit dem 01. Mai 2016 für alle Arbovirusinfektionen namentliche Meldepflicht.

Gutachterliche Bewertung

Bei Personen, die sich beruflich in Endemiegebieten aufhalten müssen, ist eine Arbovirusinfektion als Berufskrankheit anzuerkennen.

Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME)

Die Frühsommer-Meningoenzephalitis (FMSE) ist eine durch Zecken (Ixodes ricinus, Ixodes persulcatus) übertragene Arbovirusinfektion. Das Virus gehört zum Genus Flavivirus. Die Infektion erfolgt über den Speichel der Zecke unmittelbar mit dem Stich, so dass eine Infektion durch die sofortige Entfernung der Zecke nach dem Stich nicht vermieden werden kann.

Epidemiologie

In den Endemiegebieten (Süddeutschland, Österreich, Südschweden, Nordschweiz, Elsass, Tschechien, Ungarn) treten bei ca. 1 % der Zeckenstiche Infektionen mit dem FSME-Virus auf. Das primäre Erregerreservoir sind Kleinsäugerpopulationen, insbesondere Mäuse, aber auch Vögel, Rehe und Rotwild. Die Aktivität der Zecken erreicht ihren Höhepunkt in den Monaten Juni, Juli und September.
1 bis 5 % der Zecken sind infiziert. 2020 wurden in Deutschland 704 FSME-Erkrankungen gemeldet (2019:445, 2018: 583, 2017:485 ), darunter 88 % aus Baden-Württemberg und Bayern. Neben Baden-Württemberg und Bayern gelten folgende Bundesländer als Endemiegebiete: Hessen, Niedersachsen, Rheinland-Pfalz, das Saarland, Sachsen und Thüringen.
In den Endemiegebieten sind in der entsprechenden Zeit alle Personen gefährdet, die sich im Freien aufhalten. Die das Virus übertragenden Zecken finden sich nicht nur in Wäldern und am Waldesrand, sondern auch in Parkanlagen und Gärten.

Symptomatik

70 bis 95 % der Infektionen verlaufen asymptomatisch. Sie sind nur anhand der Serokonversion zu erkennen. Auch die klinisch inapparente Infektion hinterlässt eine lebenslange Immunität.
Ein Drittel der Infizierten entwickelt nach einer Inkubationszeit von 1 bis 2 Wochen Symptome. Der Krankheitsverlauf ist biphasisch.
In der 1. Phase treten grippeähnliche Beschwerden mit Kopf-, Hals- und Gliederschmerzen, Fieber, Erbrechen und Schwindel auf. Diese Symptome verschwinden innerhalb einer Woche spontan. Nach einem fieberfreien Intervall von 7 bis 20 Tagen treten bei 10 % der Infizierten mit einem zweiten Fieberanstieg neurologische Symptome auf, zur Hälfte eine benigne selbstlimitierte seröse Meningitis, in einem Drittel zusätzlich eine Enzephalitis mit epileptischen Anfällen, Bewusstseinsstörungen und psychotischen Symptomen. Sehr selten kommt es zu einem meningomyeloenzephalitischen Verlauf mit Beteiligung des Zentralnervensystems und des peripheren Nervensystems mit schlaffen Paresen. Nach 2 Wochen haben sich die neurologischen Symptome zurückgebildet. Restsymptome (Paresen, Anfallsleiden, Kopfschmerzen) verbleiben bei weniger als 10 %. Bei 1 bis 2 % der Erkrankten mit ZNS- Beteiligung verläuft die Infektion letal.

Diagnostik

Diagnostische Methode der Wahl ist der FSME-Virus-spezifische IgM- und IgG-Nachweis im Serum oder Liquor mittels ELISA. Diese Antikörper können mit Beginn der 2. Krankheitsphase nachgewiesen werden. Bei atypischen Verläufen gilt der alleinige IgM-Nachweis im Blut als unzureichend spezifisch, weshalb empfohlen wird, einen 4-fachen Titeranstieg in zwei Serumproben nachzuweisen. Zu beachten ist, dass nach FSME-Impfung über längere Zeit FSME-spezifische IgM-Antikörper vorhanden sein können.
Zu Beginn der Erkrankung ist eine Virusisolierung aus Blut und Liquor möglich (spezielle PCR, Westernblot).

Therapie

Die Therapie beschränkt sich auf symptomatische Maßnahmen.

Meldepflicht

Nach § 7 Abs. 1 Nr. 14 IfSG besteht namentliche Meldepflicht bei Erkrankung und Tod.

Prophylaxe

Durch die aktive FSME-Schutzimpfung wird ein über 98 %iger Impfschutz erzielt. Schon nach der 2. Impfung liegt der Impfschutz bei 90 %.
Zur Grundimmunisierung sind drei Impfungen erforderlich: die 2. Impfung 21 Tage bis 3 Monate nach der 1. Impfung, die 3. Impfung 9–12 Monate nach der 1. Impfung. Auffrischungsimpfung alle 3 Jahre (STIKO). Indiziert ist die Impfung bei allen Personen, die sich ständig oder vorübergehend in der Zeit von März bis Dezember in Endemiegebieten aufhalten.
Eine postexpositionelle Immunprophylaxe ist nicht möglich.

Rift-Valley-Fieber

Das Rift-Valley-Fieber-Virus (RVFV) gehört zur Familie der Bunyaviridae.

Epidemiologie

Das RVFV wurde erstmals 1930 während einer Epidemie unter Schafen in Ostafrika im kenianischen Tal des ostafrikanischen Grabens Rift Valley isoliert und kommt in weiten Teilen Afrikas endemisch vor (Abb. 4). Seit September 2000 sind erste Fälle auch in Saudi-Arabien und im Jemen aufgetreten. Die natürlichen Wirte sind Nutztiere (Schafe, Ziegen, Rinder, Kamele) und Antilopen.

Infektionsweg

Die Übertragung auf den Menschen erfolgt durch tropische Stechmücken. Eine Infektion ist aber auch durch Aufnahme infektiöser Aerosole, z. B. beim Schlachten und bei der Autopsie befallener Tiere sowie bei der Entsorgung von Tierkadavern ohne Mitbeteiligung von Vektoren möglich. Eine Übertragung von Mensch zu Mensch ist nicht bekannt.

Symptomatik

Nach einer Inkubationszeit von 3 bis 10 Tagen treten folgende Symptome auf: Fieber, hämorrhagische Diathese, Kopf-, Muskel- und Gelenkschmerzen, bei 1 % Hepatitis, selten auch Meningitis und- oder Retinitis mit Erblindung. Die Letalität liegt bei 1 %. Die häufigste Komplikation ist die Retinitis mit Erblindung in 1 bis 10 % der Fälle.

Diagnostik

Spezifische Antikörper gegen RVFV können im Neutralisationstest und Hämagglutinationstest nachgewiesen werden, auch ein direkter Virusnachweis ist möglich.
Wichtigste Differenzialdiagnosen sind Malaria, Gelbfieber und Denguefieber.

Therapie

Die Behandlung ist in erster Linie symptomorientiert. Nach Ergebnissen in Tierversuchen scheint das Virostatikum Ribavirin wirksam zu sein, vermutlich auch Interferon.

Prophylaxe

Ein Impfstoff existiert nicht, die Prophylaxe besteht allein im Schutz vor Insektenstichen.

Gutachterliche Bewertung

Gefährdet sind alle Menschen, die in den Endemiegebieten leben, vor allem wenn sie durch Kontakt mit Vieh dem Mückenbefall ausgesetzt sind. Die Infektionsgefahr ist besonders hoch für Personen, die beruflich Kontakt zu Tieren haben, z. B. Tierärzte oder Schlachthausarbeiter.

Gelbfieber

Das Gelbfiebervirus gehört zur Familie der Flaviviren. Gelbfieber ist eine durch Stechmücken übertragene Zoonose/Arthroponose.

Epidemiologie

Gelbfieber tritt in tropischen Gebieten auf beiden Seiten des Atlantiks auf (Abb. 5, 6). Die Gelbfieberzone Afrikas erstreckt sich von 15° N bis 10° S. In Südamerika reicht der Gelbfiebergürtel von 20° N bis 40° S, umfasst 9 Länder und einzelne Inseln in der Karibik. Besonders gefährdet sind in dieser Region Bolivien, Brasilien, Ecuador, Kolumbien und Peru. Weltweit kommt es zu ca. 200.000 Erkrankungsfällen und 30.000 Sterbefällen innerhalb der einheimischen Bevölkerung der Endemiegebiete. Erkrankungen bei Reisenden sind dank der vorgeschriebenen Impfung selten. Im Jahre 2018 wurden drei Gelbfiebererkrankungen unter ungeimpften deutschen Brasilien-Reisenden bekannt, ein Infizierter verstarb.

Infektionsweg

Das Erregerreservoir sind Primaten und Stechmücken, die sich wechselnd infizieren. Nach Infektion einer Mücke bleibt diese infektiös und kann den Erreger über die Eier auf die Nachkommen weitergeben (Stechmückenzyklus).
Eine Übertragung ist nur über Stechmücken der Gattungen Aedes und Haemagogus (letztere nur in Amerika) möglich. Es werden drei Übertragungszyklen unterschieden:
  • Silvatischer Zyklus (Busch- oder Dschungel-Gelbfieber): Infektionen zwischen Affen und Mücken, Menschen werden sporadisch infiziert.
  • Urbaner Zyklus (klassisches oder urbanes Gelbfieber, Stadt-Gelbfieber): In einer menschlichen Population wird das Virus durch infizierte Mücken von Mensch zu Mensch übertragen und kann so zu Epidemien führen.
  • Intermediärer Zyklus: In epidemiologischer Sicht stellt dieser Zyklus die gefährliche Verbindung zwischen den ersten beiden Zyklen dar. Er kommt in waldnahen, kleinen Siedlungen zu Stande, in denen Vektoren und Wirte (Menschen und Affen) eng nebeneinander leben.

Symptomatik

Bei einem Teil der Infizierten kommt es zu asymptomatischen Infektionen oder auch zu Erkrankungen mit einer relativ milden Symptomatik (besonders bei Kindern). Üblicherweise verläuft die Erkrankung nach einer Inkubationszeit von drei bis sechs Tagen in 2 Phasen.
  • Nach einem akuten Beginn mit hohem Fieber, Schüttelfrost, Myalgien, Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Nasenbluten und einer relativen Bradykardie kommt es innerhalb von drei bis vier Tagen zu einem Rückgang der klinischen Symptome. Bei der Mehrzahl der Patienten tritt eine Genesung ein.
  • Bei ca. 15 % der Erkrankten entwickelt sich eine sogenannte toxische Phase: Hohes Fieber steigt bei relativer Bradykardie. Multiple Hämorrhagien, Ikterische Hepatitis, Niereninsuffizienz, Multiorganversagen.
Etwa 50 % der Patienten mit einer toxischen Phase sterben, die Gesamtletalität des Gelbfiebers liegt bei 10 bis 20 %. Wird die Krankheit überlebt, besteht lebenslang Immunität.

Diagnostik

In der Diagnostik ist die RT-PCR, die bereits am ersten Krankheitstag positiv ausfällt, die Methode der Wahl. Ein direkter Virusnachweis aus dem Blut gelingt meist erst im Verlauf der Erkrankung zwischen dem 3. und 8. Fiebertag. Antikörper der IgM- und IgG-Klassen können erst 5 bis 10 Tage nach Krankheitsbeginn im Serum nachgewiesen werden. Kreuzreaktionen mit Antikörpern gegen andere Flaviviren (Dengueviren, japanische Enzephalitis, West-Nil-Fieber, FSME) müssen beachtet werden. Nach 6 bis 12 Monaten verschwinden die IgM-Antikörper. Neutralisierende IgG-Antikörper persistieren lebenslang und schützen vor Reinfektionen (lebenslange Immunität).

Therapie

Die Therapie beschränkt sich auf symptomatische Maßnahmen. Schwere Verläufe müssen intensivmedizinisch behandelt wer

Prophylaxe

Die Schutzimpfung erfolgt mit abgeschwächten lebenden Gelbfieberviren, die WHO empfiehlt die 17-D-Vakzine als sichersten und ungefährlichsten Impfstoff. Die Impfviren werden im Hühnereiembryo gezüchtet. Bei 2 bis 4 % der Schutzgeimpften kommt es am 4. bis 7. Tag nach der Impfung zu Fieberreaktionen. Sehr selten treten schwere Nebenwirkungen auf: Die Gelbfieber-Vakzine-assoziierte neurologische Erkrankung, die fast nur bei Säuglingen vorkommt, welche deshalb nicht geimpft werden dürfen, sowie die Gelbfieber-Vakzine-assoziierte viszerale Erkrankung, die wie eine Gelbfiebererkrankung verläuft. Die Häufigkeit wird mit 1:1 Million angegeben. Da die 17-D-Vakzine Hühnereiweiß enthält, ist mit allergischen Reaktionen zu rechnen. Menschen unter immunsuppressiver Therapie und Schwangere dürfen nicht geimpft werden. Impfungen werden nur in den von den Gesundheitsbehörden zugelassenen Impfstellen vorgenommen. Immunität ist wahrscheinlich am 10. Tag nach der Schutzimpfung gegeben. Die Immunität besteht lebenslang, Auffrischungen sind nicht mehr erforderlich. Obgleich lebende Viren zur Vakzination benutzt werden, können sich Mücken durch Biss immunisierter Menschen nicht infizieren.

Maßnahmen für Patienten und Kontaktpersonen

Bei Krankheitsverdacht sofortige stationäre Einweisung in eine Klinik mit tropenmedizinischer Erfahrung. Kranke wie Krankheitsverdächtige und nicht schutzgeimpfte Kontaktpersonen, die den Stichen infizierter Mücken ausgesetzt waren, werden isoliert und nicht vor Ablauf der 2. Woche nach Krankheitsbeginn aus der Quarantäne entlassen, weil noch bis zum 12. Krankheitstag die Viren aus dem Blut isoliert werden konnten. Medizinisches Personal und Ärzte werden bestimmten Schutzmaßnahmen unterworfen und müssen ebenso wie in Endemiegebiete einreisende Personen schutzgeimpft sein.

Maßnahmen bei Ausbrüchen

Die Bekämpfung von Ausbrüchen in Endemiegebieten erfolgt in erster Linie durch Impfungen ungeschützter Personen (Riegelungsimpfungen). Entscheidend sind ausgedehnte Mückenbekämpfungsmaßnahmen durch Einsatz von Insektiziden zur Vernichtung vorhandener Mückenpopulationen.

Beratung und Spezialdiagnostik

Nationales Referenzzentrum für tropische Infektionserreger Bernhard-Nocht-Institut für Tropenmedizin Hamburg (Tel.: 040–42818-0, Fax: 040–42818-252, E-Mail: labordiagnostik@bnitm.de).

Maul- und Klauenseuche (MKS)

Die MKS-Viren bilden innerhalb der Familie der Picornaviridae ein eigenes Genus (Aphthovirus) mit sieben Serotypen und verschiedenen Subtypen. Die Maul- und Klauenseuche ist hochkontagiös und befällt fast ausschließlich Paarhufer (Haus- und Wildtiere). Mit Ausnahme von Australien, Neuseeland und Nordamerika ist die Tierkrankheit weltweit verbreitet. Das Virus zeichnet sich durch eine ausgesprochen hohe Resistenz gegenüber Umwelteinflüssen aus, ist jedoch hitze- und säureempfindlich.

Infektionsweg

Die Übertragung erfolgt durch Schmier- und Kontaktinfektionen, aber auch aerogen. Menschen aus dem Umfeld erkrankter Tiere können das MKS-Virus als Vektoren weitergeben, z. B. über Kleidung und Schuhe, was tierseuchenhygienisch von großer Bedeutung ist.
In Deutschland sind seit mehr als 20 Jahren keine MKS-Fälle aufgetreten.

Symptomatik

Die Pathogenität des MKS-Virus für den Menschen ist sehr gering. Infektionen wurden bei früheren Ausbrüchen nur vereinzelt bei direktem Kontakt zu infizierten Tieren in der Tierhaltung und beim Schlachten beobachtet. Begünstigend wirken mangelhafte Arbeitshygiene, eine sehr massive Exposition sowie Hautverletzungen, die als Eintrittspforte dienen können.
Nach einer Inkubationszeit von 2–8 Tagen entwickelt sich an der Eintrittspforte eine Primäraphthe. Danach können eine diskrete fieberhafte Allgemeinreaktion sowie Aphthen an der Mund-Rachen-Schleimhaut sowie an den Fingern und Zehen auftreten. Der Krankheitsverlauf ist unkompliziert, Organmanifestationen an ZNS oder Herz, wie sie vom Tier bekannt sind, sind bei Menschen bisher noch nie aufgetreten.

Therapie

Die Therapie ist symptomatisch. Die Erkrankung heilt folgenlos aus.

Prophylaxe

Veterinärimpfstoffe stehen zur Verfügung, sollen jedoch nur im Notfall bei einem Seuchenausbruch zum Schutz der Tiere in der weiteren Umgebung eingesetzt werden. Eine flächendeckende Impfprophylaxe gibt es in der EU nicht.

Gutachterliche Bewertung

Gefährdet sind Tierärzte, Tierpfleger, Melker, Milchhändler, Fleischer, aber auch Verbraucher von unbehandelten Tierprodukten.

Masern

Das Masernvirus ist ein ausschließlich humanpathogenes RNA-Virus des Genus Morbillivirus in der Familie der Paramyxoviren.

Epidemiologie

Masern, eine Tröpfcheninfektion, sind weltweit verbreitet. In Afrika gehören sie zu den zehn häufigsten Infektionskrankheiten mit einem hohen Anteil tödlicher Verläufe. Zum schlimmsten Masernausbruch kam es 2019 im Kongo mit >310.000 Infizierten und > 5000 Todesfällen. In Europa brachen die Masern 2018 in der Ukraine mit 57.000 Fällen aus. 2019 gab es mit 870.000 Infizierten weltweit so viele Masern-Fälle wie seit zwei Jahrzehnten nicht mehr. Mehr als 207.000 Menschen starben, die meisten davon waren Kinder < 5 Jahren.
In Deutschland ist die Inzidenz durch die seit ca. 50 Jahren praktizierte Impfung stark zurückgegangen, doch kommt es immer wieder zu kleinräumigen Ausbrüchen wie 2015 in Berlin mit 1243 Fällen. 2015 war in Deutschland insgesamt ein erheblicher Anstieg von 442 im Vorjahr auf 2465 Erkrankungen zu verzeichnen. In den Jahren 2018 und 2019 wurden 544 bzw. 514 Erkrankungen gemeldet.

Prophylaxe

Die WHO strebt die Ausrottung der Masern an. Das setzt voraus, dass mindestens 95 % der Bevölkerung zweimal geimpft sind. Im Vergleich zu den Schuleingangsuntersuchungen im Jahre 2004 (Erstimpfung 90 %) konnten 2018 97,2 % der Kinder eine Erstimpfung nachweisen. Die für einen echten Impfschutz unverzichtbare Auffrischimpfung hatten 2004 im Mittel nur 65 %, im Jahre 2018 93,1 %. der Kinder erhalten. Um vor Eintritt in den Kindergarten bzw. die Schule eine höhere Immunisierung zu realisieren, hatte die STIKO 2001 die 2. Impfung vom 5. bis 6. auf das 2. Lebensjahr vorverlegt.
Um das Ziel der WHO, die Masern in den europäischen WHO-Ländern auszurotten, zu erreichen, wurde in der BRD im März 2020 ein Masernschutzgesetz erlassen. Alle nach dem 31.12.1970 geborenen Menschen, die in einer Gemeinschaftseinrichtung arbeiten oder betreut werden, müssen eine komplette Masernimpfung nachweisen.

Symptomatik

Masern sind eine systemische, sich selbst begrenzende Virusinfektion mit zweiphasigem Verlauf:
  • Beginn mit Fieber, Konjunktivitis, Schnupfen, Husten und Enanthem am Gaumen (pathognomonische Koplik-Flecken).
  • Makulopapulöses Masernexanthem, beginnend am 3. bis 7. Tag.
  • Das Masernvirus ist hochinfektiös (Kontagionsindex nahe 100 %) und führt bereits nach kurzer Exposition bei über 95 % der nichtgeimpften Infizierten zur Erkrankung. Die Ansteckungsfähigkeit beginnt bereits 5 Tage vor Auftreten des Exanthems und hält bis 4 Tage danach an. Die Inkubationszeit bis zum Ausbruch des Exanthems beträgt 14 bis 17 Tage.

Komplikationen

Komplikationen sind bakterielle Superinfektionen (Otitis media, Bronchitis, Pneumonie, Diarrhoen) sowie in 0,1 % die postinfektiöse Enzephalitis. Diese verläuft in 10 bis 20 % der Fälle letal, in 20 bis 30 % der Enzephalitiden kommt es zu Dauerschäden am ZNS.
Die subakute sklerosierende Panenzephalitis (SSPE) ist eine sehr seltene Spätkomplikation, die nach 6 bis 8 Jahren auftritt und zu psychischen und intellektuellen Störungen sowie neurologischen Ausfällen zerebraler Funktionen führt.
Riesenzellpneumonie und Maserneinschlusskörperenzephalitis kommen bei Immunsuppression oder zellulären Immundefekten mit einer Letalität von ca. 30 % vor.

Diagnostik

Das klinische Bild kann mit anderen exanthematischen Erkrankungen wie Röteln, Ringelröteln oder Scharlach verwechselt werden. Die WHO fordert von allen Ländern der europäischen WHO-Region, dass 80 % der gemeldeten Masernfälle laborchemisch bestätigt werden. Serologisch können virusspezifische IGM-Antikörper nachgewiesen werden. Der Nachweis der Virus-RNA sowie die Genotypisierung gelingen in der PCR aus Rachenabstrich und Urin.

Therapie

Die symptomatische Therapie ist abhängig von den Organmanifestationen. Bakterielle Superinfektionen müssen antibiotisch behandelt werden.

Prognose und Verlauf

In entwickelten Ländern wird die Letalität mit 0,01 bis 0,1 % angegeben. In Deutschland wurden im Zeitraum von 2007 bis 2015 42 Todesfälle aufgrund von Masern bzw. SSPE gemeldet. Daraus kann auf 3 bis 7 Masern-assoziierte Todesfälle pro Jahr in Deutschland geschlossen werden.
Die Prognose der subakuten sklerosierenden Panenzephalitis (SSPE) ist stets infaust. Die Masernerkrankung hinterlässt eine lebenslange Immunität. Die Riesenzellpneumonie und die Maserneinschlusskörperenzephalitis gehen mit einer Letalität von ca. 30 % einher.

Meldepflicht

Meldepflicht besteht namentlich bei Verdacht, Erkrankung und Tod.

Poliomyelitis

Polioviren sind kleine sphärische unbehüllte RNA-Viren, die dem Genus Enterovirus und der Familie der Picornaviridae angehören. Serologisch werden drei Typen von Polioviren unterschieden (Typ 1,2,3).

Epidemiologie

Nach dem Eradikationsprogramm von 1988 sind vier von sechs WHO-Regionen als poliofrei zertifiziert worden: WHO-Region Amerika 1994; Westpazifik 2000; Europa 2002; Südostasien 2014. Die letzte in Deutschland erworbene Infektion durch ein Polio-Wildvirus wurde 1990 gemeldet. 2010 traten wieder Poliofälle in der WHO-Region Europa auf. Ausgehend von einem Ausbruch in Tadschikistan kam es zur Weiterverbreitung der Polio-Wildviren nach Russland, Turkmenistan und Kasachstan.
Die WHO hat angesichts der internationalen Ausbreitung der Poliomyelitis am 5. Mai 2014 eine „Public Health Emergency of International Concern (PHEIC)“ gemäß den Internationalen Gesundheitsvorschriften (IGV) erklärt (RKI 2014a) mit dem Ziel, die Poliomyelitis bis 2023 weltweit zu eradizieren. Im August 2019 wurde die Afrikanische Region der WHO für poliofrei erklärt. Damit sind fünf der sechs WHO-Regionen – 90 % der Weltbevölkerung – frei von Polio-Wildviren. Im Jahre 2019 meldeten nur noch zwei Länder Polio-Erkrankungen: Afghanistan und Pakistan.
Von den drei Polio-Wildtypen sind bereits zwei eradiziert: Typ 2 im September 2015. Typ 3 wurde am Welt-Polio-Tag 2019 offiziell für eradiziert erklärt.

Prophylaxe

Im Zusammenhang mit der oralen Poliolebendimpfung kam es in Deutschland jährlich zu ein bis zwei Vakzine-assoziierten paralytischen Poliomyelitiserkrankungen. Daher wurde 1998 die Empfehlung, den oralen Poliolebendimpfstoff einzusetzen, aufgehoben und von der STIKO durch die generelle Empfehlung, den inaktiviertem Polioimpfstoff (i. m., s. c.) zu applizieren, ersetzt.

Infektionsweg

Das einzige Erregerreservoir stellt der Mensch dar, der in der Frühphase kurzzeitig durch Tröpfcheninfektion aus dem Nasen-Rachen-Raum, hauptsächlich aber durch seine Virusausscheidung mit dem Stuhl über Monate Infektionsquelle ist.

Symptomatik

Nach einer Inkubationszeit von 3 bis 35 Tagen können klinische Manifestationen auftreten:
  • Inapparent: 95 % stille Feiung,
  • abortive Poliomyelitis: kurzzeitiger, fieberhafter Infekt mit Übelkeit, Halsschmerzen, Myalgien und Durchfall
Infiziert das Virus das ZNS, kommt es zu einer nichtparalytischen (1 bis 2 %) oder zu einer paralytischen (0,1 bis 1 %) Poliomyelitis:
  • Nichtparalytische Poliomyelitis: ca. 3 bis 7 Tage nach der abortiven Polio kommt es zu Fieber, Nackensteifigkeit, Rückenschmerzen und Muskelspasmen. In diesem Stadium kann die Erkrankung folgenlos ausheilen oder in wenigen Stunden bis zu 5 Tagen in das paralytische Stadium übergehen.
  • Paralytische Poliomyelitis: rasche Entwicklung asymmetrischer, schlaffer Lähmungen der Bein- (am häufigsten), Arm-, Bauch-, Thorax- oder Augenmuskeln.

Diagnostik

Zum direkten Virusnachweis eignen sich am besten Stuhlproben. In Rachenabstrichen oder im Liquor kann das Virus ebenfalls nachgewiesen werden. Die diagnostische Sicherung muss am Nationalen Referenzzentrum für Poliomyelitis und Enteroviren (RKI) erfolgen.

Thearapie

Eine spezifische Therapie gibt es nicht. Nach der akuten Behandlung ist eine längere physiotherapeutische, orthopädische Nachsorge erforderlich.

Verlauf

Die Letalität liegt unter 1 %. Infektionen beim Erwachsenen verlaufen schwerer als bei Kindern. Nach paralytischer Poliomyelitis kann es noch nach Jahrzehnten zu einer Zunahme der Paralysen mit Muskelschwund kommen (Post-Polio-Syndrom).

Meldepflicht

Meldepflicht besteht namentlich bei Verdacht, Erkrankung und Tod.

Präventivmaßnahmen

Grundimmunisierung aller Säuglinge nach den Empfehlungen der STIKO mit der inaktivierten Poliovakzine, die sicher wirksam ist, keine Vakzine-assoziierte paralytische Poliomyelitis hervorruft und auch bei Immunschwäche risikolos ist. Eine Auffrischimpfung wird im Alter von 9 bis 17 Jahren empfohlen.
Bei einer Poliomyelitiserkrankung sollten alle Kontaktpersonen unabhängig vom Impfstatus ohne Zeitverzug mit der inaktivierten Polio-Vakzine geimpft werden.
Polioverdachtsfälle müssen isoliert stationär behandelt werden.

Bovine spongyforme Enzephalopathie (BSE)

Die bovine spongyforme Enzephalopathie (BSE) gehört zur Gruppe der übertragbaren, chronisch degenerativen, spongyformen Enzephalopathien (Transmissible Spongiforme Enzephalopathien, TSE). Zu den TSE zählen neben Erkrankungen bei Tieren (Skrapie beim Schaf) auch Erkrankungen des Menschen: die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJK), das Gerstmann-Sträussler-Scheinker-Syndrom (GSS), die fatale familiäre Insomnie (FFI) und Kuru. Die Prionerkrankungen des Menschen kommen als übertragbare, genetische oder sporadische Form vor.

Epidemiologie

Die BSE trat erstmals 1985 bei Rindern in England auf („Rinderwahnsinn“). Durch den Export von Rindern und vor allen Dingen Tiermehl zur Verfütterung breitete sich BSE in allen Ländern Europas einschließlich Deutschland aus. Der Höhepunkt der Seuche war in Großbritannien 1992 mit 37.280 BSE-Fällen beim Rind (2010 noch 11 Fälle). In Deutschland wurden von 1992 (Maximum 2001 mit 125 Fällen) bis 2006 (16 Fälle) insgesamt 411 BSE-Fälle bekannt. Im Jahre 2007 wurden 4, 2008 und 2009 jeweils 2 BSE-Fälle gemeldet. Seit 2010 wurde kein typischer Fall mehr registriert, zwei atypische Fälle bei einem 8- und einem10- jährigen Rind wurden 2014 in Brandenburg gemeldet.
Durch gesetzliche Maßnahmen der EU (Exportverbot für britische Rinder, Rindfleisch und Tiermehl, Verbot der Tiermehlverfütterung an Wiederkäuer) konnte die Seuche eingedämmt werden. Seit 2001 ist ein BSE-Schnelltest für Risikotiere im Alter von mehr als 30 Monaten (in Deutschland von mehr als 24 Monaten), die für den menschlichen Verzehr bestimmt sind, europaweit Pflicht. Im Jahre 2000 trat eine EU-weite Kennzeichnungspflicht für Rindfleisch in Kraft. Hirn, Schädel, Augen und Milz von Rindern müssen nach der Schlachtung vernichtet werden, damit diese Gewebe, die potenziell die höchste Konzentration der Erreger enthalten, nicht in die Nahrungskette gelangen können.
1996 wurden in Großbritannien erstmals Fälle einer bis zu diesem Zeitpunkt unbekannten neuen Variante der CJK (vCJK) beschrieben. Diese Erkrankungsform wird ätiopathogenetisch mit BSE in Zusammenhang gebracht. Es wird vermutet, dass die vCJK mit der Aufnahme der Erreger der BSE über die Nahrung entsteht. Weiterhin gibt es Hinweise, dass vCJK durch Bluttransfusionen übertragbar ist, weshalb das Transfusionsgesetz angepasst wurde (Spendeausschluss bei mehr als 6-monatigem Aufenthalt zwischen 1980 und 1996 in UK, Leukozytendepletion).
Bis 2016 waren in Großbritannien 178 Personen an vCJK erkrankt. Seit 2017 ist kein weiterer Fall in Großbritannien gemeldet worden. In Frankreich wurden bis 2015 26 Erkrankte erfasst. In Irland, den Niederlanden, Italien, Spanien, Portugal, USA und Kanada sind nur Einzelfälle (1 bis 5 Fälle) gemeldet worden. Alle bisher Erkrankten sind verstorben. In Deutschland ist bis 2020 noch kein Fall mit vCJK bekannt geworden. Die Anzahl der gemeldeten Creutzfeldt-Jacob-Krankheiten war im Zeitraum von 2012 bis 2019 mit 72 (2017) bis 124 (2012) Fällen stabil.

Klinik und Diagnostik

Klinik und Therapie sind in Tab. 9 und 10 dargestellt.
Tab. 9
Typische Erscheinungbilder der neuen Variante im Vergleich mit der klassischen CJK. (Mod. n. RKI/BgVV/PEI/BfARm 2001)
 
Neue Variante der CJK
Sporadische CJK
Todesalter
30 Jahre
65 Jahre
Krankheitsdauer
14 Monate
6 Monate
Klinik bei Krankheitsbeginn
Dysästhesien, Verhaltensänderungen
Gedächtnisstörungen, Ataxie
EEG
Nicht typisch
66 % PSWCs
14–3-3-Protein im Liquor
50 %
94 %
Kernspintomographie
Hyperintensitäten im Thalamus, „pulvinar sign“
Hyperintensitäten in den Basalganglien
Neuropathologische Charakteristika
„florid plaques”
–
PSWCs „periodic sharp and slow wave complexes“
Tab. 10
Diagnostische Kriterien der neuen Variante der CJK (Mod. n. RKI/BgVV/PEI/BfARm 2001)
I
a) Fortschreitende neuropsychiatrische Erkrankung
b) Krankheitsdauer >6 Monate
c) Routineuntersuchungen weisen auf keine alternative Diagnose hin
d) Kein Hinweis auf mögliche iatrogene Ursache
e) Kein Hinweis auf familiäre Prionerkrankung
II
a) Psychiatrische Symptome früh im Verlauf 1
b) Persistierende schmerzhafte Dysästhesien
c) Ataxie
d) Myoklonien oder choreatiforme Bewegungen oder Dystonie
e) Demenz
III
a) Keine periodischen scharfen Wellen im EEG bzw. kein EEG
b) Signalanhebungen im posterioren Thalamus (sog. „pulvinar sign“) im MRT
IV
a) Tonsillenbiopsie positiv 2
Sicher: I a) und neuropathologische Bestätigung einer CJK
Wahrscheinlich: I und 4/5 von II und III a) und III b) oder I und IV a)
Möglich: I und 4/5 von II und III a)
1Depression, Angst, Apathie, Rückzug, Wahn.
2Die Tonsillenbiopsie wird nicht routinemäßig empfohlen

Therapie und Prophylaxe

Eine Behandlungsmöglichkeit oder Impfung gibt es nicht. Wie BSE beim Tier und wie alle TSE verläuft vCJK letal.

Meldepflicht

Meldepflichtig nach IfSG § 6 sind namentlich Verdacht, Erkrankung und Tod.

Gutachterliche Bewertung

Wenn auch bisher noch keine berufsbedingte Erkrankung beschrieben ist, muss die Möglichkeit einer Infektion, z. B. durch Blut oder Liquor, in Betracht gezogen werden (BK 3101). Da routinemäßig einsetzbare Testverfahren zur frühen Diagnose vor Krankheitsausbruch fehlen, werden sich Kausalitätsfragen nur schwer klären lassen.

Weitere Virusinfektionen

Virale Infektionen mit weltweiter Verbreitung sind in Tab. 11 aufgelistet. Die Übertragung erfolgt bei allen Erkrankungen über eine Tröpfcheninfektion (zusätzlich über Schmierinfektion bei Zytomegalie, Herpangina, Myalgia epidemica Bornholm). Erregerreservoir ist der Mensch. Diagnostisch kommen neben der oft eindeutigen Klinik serologische Verfahren (KBR, ELISA, IFT, PCR) zur Anwendung. Seit August 2004 wird die Varizellen-Schutzimpfung für alle Kinder und Jugendliche von der STIKO empfohlen; sie sollte im Alter von 11–14 Monaten durchgeführt werden.
Tab. 11
Virale Infektionskrankheiten mit weltweiter Verbreitung
Viren
Erkrankung
Inkubationszeit
Kernsymptome
Komplikationen
Therapie
Prophylaxe
Coxsackie-Viren
Herpangina
2–5 Tage
Fieber, Halsschmerzen bläschenförmiges Exanthem d. Pharynx
Enzephalitis, Myokarditis, Hepatitis, Pankreatitis, Orchitis
Symptomatisch
Keine Impfung verfügbar
Myalgia epidemica
(Bornholmsche Krankheit)
2–9 Tage
Fieber, Pleurodynie
Lymphozytäre Meningitis
2–12 Tage
Fieber, Meningismus, Übelkeit, Erbrechen
Togaviren
Röteln (Rubeola)
14–21 Tage
Fieber, Exanthem, Hals- u. Nacken-Lymphknotenschwellung
Embryopathie bei Infektion in der Schwangerschaft (1.–4. Monat), Meningoenzephalitis,
Aktive Impfung vor der Pubertät, passive Immunisierung exponierter Schwangerer
Paramyxoviren
Mumps (Parotitis epidemica)
18–21 Tage
Fieber, Parotitis einseitig oder beidseitig
Orchitis (Sterilität), Pankreatitis, Meningitis (Taubheit)
Aktive Impfung
Parainfluenza
3–6 Tage
Fieber, Kopf-, Glieder-, Muskelschmerzen, Rhinitis, Pharyngitis, Bronchitis
Hämorrhagische Pneumonie, Meningitis, bakt. Superinfektionen
Keine Impfung verfügbar
RSV (Respiratory Syncytial Virus)
2–8 Tage
Tracheobronchitis, stumme Bronchiolitis
Pneumonie, Otitis media, triggert Hyperreagibilität (Asthma bronchiale)
Intensivtherapie
Orthomyxoviren
Influenza A, B
1–3 Tage
Fieber, Kopf-, Glieder-, Muskelschmerzen, rel. Bradykardie, Bronchitis
Primär hämorrhagische Pneumonie, Myokarditis, Meningoenzephalitis
Zanamivir, Oseltamivir (Amantadin), aktive polyvalente Impfung jährlich
Herpesviren
Herpes simplex (HSV1)
1–26 Tage
Bläschen an den mukokutanen Umschlagsfalten
Sehr selten Herpesenzephalitis (hohe Letalität)
Aciclovir
Famciclovir
Valaciclovir
Stomatitis aphthosa (HSV1)
Fieber, Bläschen in Mund u. Rachen, Gingivitis, reg. Lymphadenitis
Exsikkose, bakterielle Superinfektionen
Aciclovir
Famciclovir
Valaciclovir
Brivudin
Meningoenzephalitis (HSV2)
3–8 Tage
Fieber, Meningitis, bei Erstinfektion im Erwachsenenalter
Selten Polyneuritis
Aciclovi
Famciclovir
Valaciclovirr
Varizellen
Varizellen-zoster-Virus (VZV)
Windpocken
14–21 Tage
Exanthem mit Juckreiz (Bläschen in allen Stadien gleichzeitig)
Otitis media, Pneumonie, Meningitis, Enzephalitis, Iridozyklitis
Aktive Impfung aller Säuglinge 11.–14. Monat, Postexpositionsprophylaxe mit Varizella-zoster-Immunglobulin (Schwangere)
Herpes zoster (Gürtelrose)
7–21 Tage
Starke Schmerzen in einem dem Rückenmarksegment entspr. Dermatom, einseitig, nach ca. 2 Tagen auf das Dermatom begrenztes Bläschenexanthem
Zosterenzephalitis, bei Zoster ophthalmicus Augenmuskellähmung, bei Befall der Gesichtsnerven Facialisparese, Trigeminusneuralgie
Aciclovir
Famciclovir
Valaciclovir
Brivudin
Epstein-Barr-Virus (EBV)
Mononukleose (Pfeiffersches Drüsenfieber)
5–14 Tage
Fieber, Angina, schmerzhafte Lymphknotenschwellung, Hepatosplenomegalie
Meningitis, Enzephalitis, Arzneimittelexanthem (Ampicillin), Hepatitis, sehr selten Milzruptur
Bei Superinfektion Erythromycin
Zytomegalie
2–6 Wochen
Fieber, zervikal betonte Lymphknotenschwellung
Hepatitis, Polyneuritis, Retinitis, Missbildungen bei intrauterinen Infektionen
Ganciclovir, aktive Impfprophylaxe/ Hyperimmunglobulin bei Immunsuppression

Neu aufgetretene Infektionen

In Tab. 12 sind die seit 1972 neu identifizierten Viren aufgelistet.
Tab. 12
Seit 1972 neu identifizierte Viren (Hepatitis ausgenommen)
Jahr
Erreger
Krankheit
1972
Small round structured viruses
Diarrhoe (Ausbrüche)
1973
Rotaviren
Diarrhoe (weltweit)
1975
Astroviren
Diarrhoe (Ausbrüche)
1975
Parvovirus B19
Erythema infectiosum, aplastische Krise bei hämolytischer Anämie
1977
Ebolavirus
Hämorrhagisches Fieber
1977
Hantavirus
Hämorrhagisches Fieber mit renalem Syndrom
1980
HTLV-1
Adulte T-Zell-Leukämie/Lymphom, tropische spastische Paraparese
1982
HTLV-2
Atypische Haarzell-Leukämie (T-Zelltyp)
1983
HIV-1, HIV-2
AIDS
1988
Humanes Herpesvirus-6
Exanthema subitum (Roseola infantum; Drei-Tage-Fieber)
1989
Ehrlichia spp.
Humane Ehrlichiose
1989
Guanaritovirus
Venezolanisches hämorrhagisches Fieber
1990
Humanes Herpesvirus-7
Exanthema subitum; Pityriasis rosea
1993
Sin-Nombre-Virus
Hantavirus-Lungensyndrom („four corners disease“)
1994
Sabiavirus
Brasilianisches hämorrhagisches Fieber
1994
Humanes Herpesvirus-8 (HHV 8)
Kaposi-Sarkom, primäres Lymphom der Körperhöhlen, Castleman-Krankheit
1994
Hendravirus, equines Morbillivirus (EMV)
Meningitis, Enzephalitis
1996
Prionprotein
„Transmissible“ spongiforme Enzephalopathien (TSE)
1997
Influenza-A-Virus (H5N1)
Influenza (Hongkong)
1997
Transfusion-transmitted virus (TTV)
Möglicherweise Hepatitis
1998
Nipahvirus
Meningitis, Enzephalitis
1999
Influenza-A-Virus (H5N9)
Influenza (Hongkong)
2003
SARS-associated Coronavirus
Schweres akutes respiratorisches Syndrom (SARS)
2009
Influenza-A-Virus (H1N1)
Influenza-Pandemie (Schweinegrippe)
2012
MERS-CoVMiddle East Respiratory Syndrome Coronavirus
Pneumonie, akutes Atemnotsyndrom
2019
SARS-CoV-2
Severe Acute Respiratory Syndrome type 2
COVID-19 (Corona-Virus-Krankheit)
Plötzlich sich ausbreitende neue Infektionskrankheiten durch bisher nicht bekannte Erreger können langsam durch Punktmutationen (fehlerhafte RNA-Kopien im Virusgenom – Antigendrift) oder schlagartig durch Rekombination verwandter Viren (Antigenshift) entstehen. Die für die Asiatische Grippe (Influenza Subtyp A/H2N2) im Jahre 1957, die Hongkong-Grippe (H3N2) im Jahre 1968 sowie die „Schweinegrippe“-Pandemie 2009 verantwortlichen Virus-Subtypen sind durch Antigenshift entstanden. Prinzipiell können die durch Rekombination entstandenen Reassortanten im Menschen und im Tier entstehen. Prädestiniert hierfür sind Schweine, die Rezeptoren für die Hämagglutinine sowohl von humanen als auch von Vogelgrippeviren besitzen. Ein enger Kontakt von Geflügel und Schweinen in landwirtschaftlichen Bereichen begünstigt die Entstehung solcher Reassortanten.
An der hochpathogenen Influenza A (H5N1, Vogelgrippe) erkrankten bis 2010 ca. 500 Menschen mit einer Mortalitätsrate bis zu 50 % (Aserbadschan, Kambodscha, China, Ägypten, Indonesien, Irak, Thailand, Türkei, Vietnam).
Bei der menschlichen Vogelgrippe erfolgt die Übertragung der Erreger nicht wie bei der typischen Virusgrippe durch Tröpfcheninfektion, sondern nur nach engem Kontakt mit erkrankten Tieren (Wasservögel, Geflügel) oder durch mit Vogelkot verunreinigten Gegenständen und Stäuben. Eine Übertragung von Mensch zu Mensch ist möglich, setzt aber einen sehr engen Kontakt der Personen voraus (Haushalt, Mutter/Kind, Pflegepersonal und behandelnde Ärzte).
Für gefährdete Personen (z. B. enger Kontakt zu erkrankten Tieren) werden vom Ausschuss für biologische Arbeitsstoffe folgende Schutzmaßnahmen empfohlen: Schutzkleidung, Influenza-Schutzimpfung mit dem aktuellen humanen Impfstoff, prophylaktische antivirale Therapie mit Neuraminidasehemmern. Die Influenza-Schutzimpfung soll Doppelinfektionen mit den aktuell zirkulierenden humanen Influenzaviren und dem Erreger der Vogelgrippe verhindern. Bei Doppelinfektionen besteht das Risiko, dass sich durch Rekombination neue Virusvarianten bilden und ein neues, für den Menschen hoch pathogenes Virus entsteht (Pandemiegefahr).
Während der SARS-Pandemie im Jahre 2003 wurden der WHO 8422 wahrscheinliche SARS-Fälle in 29 Ländern übermittelt, von denen 11 % verstarben .Dem RKI wurden neun wahrscheinliche SARS-Fälle und 38 SARS-Verdachtsfälle gemeldet, die alle importiert waren. Nach dem 06. Mai 2003 wurden in Deutschland keine SARS- Fälle mehr gemeldet.
Der Influenza A fallen jährlich in Deutschland ca. 13.000 Menschen zum Opfer, bei rund 4,5 Mio. Erkrankungen. Die Möglichkeiten der aktiven Impfung werden unzureichend genutzt.
2009 kam es zu einer Pandemie mit dem Influenzavirus A H1N1. Aufgrund der raschen Ausbreitung mit schweren, z. T. letalen Verläufen, insbesondere bei jüngeren Erwachsenen, Schwangeren und Säuglingen, wurde von der WHO am 29. 04. 2009 die Phase 5 und am 11. 06. 2009 die Phase 6 ausgerufen. Die zunächst nach Deutschland überwiegend aus Mallorca importierte Influenza breitete sich dank der strikten Meldepflicht und der Isolationsvorschriften in Deutschland nur begrenzt aus. Als spezifische Therapie für die Influenza A stehen das inhalative Virustatikum Zanamivir und zur Prävention der Neuraminidasehemmer Oseltamivir zur Verfügung. Mit beiden Wirkstoffen waren die Bundesländer bei Ausbruch der Pandemie ausreichend bevorratet. Durch die rasche Zulassung eines potenten Impfstoffes konnte der Verbreitung Einhalt geboten werden. Bis April 2010 waren dem Robert Koch-Institut 226.137 Erkrankungen und 253 Todesfälle gemeldet worden. Rückblickend war der Verlauf für Deutschland nicht schwerer als der einer saisonalen Influenza.
Im April 2012 wurde das Middle East Respiratory Syndrome Coronavirus erstmals bei Patienten auf der arabischen Halbinsel nachgewiesen. Das MERS-Coronavirus ist ein zoonotischer Erreger, als dessen Reservoir Dromedare gelten. Eine Übertragung von Mensch zu Mensch ist möglich. Im Zeitraum von April 2012 bis November 2019 waren der WHO 2494 Erkrankungen und 858 Todesfälle gemeldet worden. Alle Fälle stammten von der arabischen Halbinsel bzw. aus daran angrenzenden Ländern. In Deutschland wurden zwei Patienten aus Katar behandelt (2012 und 2013 je ein Patient), von denen einer starb. Im Juni 2015 verstarb ein Tourist, der im März einen Kamelmarkt auf der arabischen Halbinsel besucht hatte, an den Spätfolgen des MERS.
Ende 2019 breitete sich ausgehend von der chinesischen Millionenmetropole Wuhan in der Provinz Hubei weltweit ein neues Coronavirus (SARS-CoV-2) aus, welches die Krankheit Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) verursacht. Am 30.01.2020 nannte die WHO COVID-19 eine „gesundheitliche Notlage von internationaler Tragweite“. Am 11.03.2020 wurde sie zur Pandemie erklärt.
In Deutschland erfasst und bewertet das Robert Koch-Institut täglich die aktuelle Lage. Jede Infektion muss innerhalb von 24 Stunden an das zuständige Gesundheitsamt gemeldet werden. Für den Infizierten und seine Kontaktpersonen besteht eine zweiwöchige Quarantänepflicht. Der erste Fall in Deutschland wurde am 27.01.2020 aus Bayern (aus China importiert) gemeldet.
Die Übertragung erfolgt durch Tröpfchen und Aerosole. Die Infektion kann asymptomatisch, aber auch schwer mit Organkomplikationen verlaufen. Auffällig ist, dass bei einem Drittel der Infektionen zu Beginn der Erkrankung eine Anosmie auftritt, die meist reversibel ist.
Besonders über 60 Jährige und chronisch Kranke müssen häufig intensivmedizinisch behandelt werden. In Italien und Spanien waren bereits zu Beginn der Pandemie die Intensivbettenkapazitäten erschöpft, so dass Patienten in andere europäische Länder ausgeflogen wurden.
Vom 22.03.2020 bis zum 04.05.2020 wurde in Deutschland bundesweit ein Lockdown mit weitreichenden Kontaktbeschränkungen, Schließung der Schulen, der nicht System relevanten Betriebe sowie der Tourismusbranche verhängt. Am 29.04.2020 wurde die Maskenpflicht in öffentlichen Räumen eingeführt. Unter Einhaltung der AHA-Regeln (Abstand, Hygiene, Atemschutzmaske) lässt sich das Infektionsriskiko senken. Die Infektionsinzidenz ging rasch zurück, weshalb die Beschränkungen langsam gelockert wurden. Der Auslandstourismus lag weitgehend brach, da zahlreiche Länder strenge Einreiseregelungen verhängten.
Am 16.12.2020 wurden wegen einer zweiten Infektionswelle die seit dem 02.11.2020 bereits erneut verhängten Kontaktbeschränkungen durch einen zweiten strengen Lockdown ergänzt, der nach Ostern noch fortbestand.
Seit Dezember 2020 verbreiten sich eine britische, eine südafrikanische sowie eine brasilianische Virusmutante. Diese Mutanten sind infektiöser und verursachen einen schwereren Krankheitsverlauf. Eine verringerte Immunantwort auf die Impfung wird diskutiert.
Am 13.04.2021 meldete das Robert Koch-Institut 3.022.323 laborbestätigte SARS-CoV-2-Infektionen, darunter 78.746 Todesfälle seit Januar 2020 (Tab. 13).
Tab. 13
Infektionen und Todesfälle in einzelnen Ländern am 13.04.2021 (European Centre for Disease Prevention and Control, John Hopkins University & Medicine, RKI)
Land
Infizierte
Todesfälle
Deutschland
3022.323
78.746
Frankreich
5067.216
99.163
Italien
3779.594
114.612
Spanien*
3370.256
76.525
Brasilien
13.517.808
354.617
Indien
13.689.453
171.058
UK
4390.797
127.346
USA
31.076.891
559.741
Weltweit
137.054.800
2951.790
*12.04.2021
Seit Weihnachten 2020 wird weltweit mit verschiedenen Impfstoffen geimpft. In Deutschland sind Stand April 2021 vier Impfstoffe zugelassen. Da derzeit zu wenig Impfstoff zur Verfügung steht, werden zunächst die vulnerablen Gruppen immunisiert. Ziel der Impfung weltweit ist es, die Pandemie durch Erreichen einer Herdenimmunität zurückzudrängen.
Durch die einschneidenden Infektionsschutzmaßnahmen sind immense wirtschaftliche Schäden entstanden, deren Tragweite noch nicht abzusehen ist.
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