nach oben

Die Innere Medizin

Erschienen in:

01.09.2013 | CME Zertifizierte Fortbildung

Update Fettstoffwechselstörungen

verfasst von: Prof. Dr. K.G. Parhofer

Erschienen in: Die Innere Medizin | Ausgabe 9/2013

Einloggen, um Zugang zu erhalten

Zusammenfassung

Die Behandlung von Fettstoffwechselstörungen ist eine der wichtigsten Komponenten der Atheroskleroseprävention. Dabei kommt der Statintherapie zur Absenkung des LDL-Cholesterins eine herausragende Rolle zu. Inwieweit andere Lipidfraktionen an der Atheroskleroseentstehung beteiligt sind, ist umstritten, ebenso der Stellenwert anderer Therapieverfahren. Von großer Bedeutung ist die konsequente Änderung des Lebensstils. Basis einer guten Behandlung sind eine korrekte Klassifikation der Fettstoffwechselstörung, die Definition eines LDL-Zielwerts und die Therapie der Störung im Rahmen einer Gesamtstrategie zur Risikoreduktion. Führt eine Statintherapie nicht zum Ziel, muss eine Kombinationstherapie mit Ezetimib, Gallensäurebindern, Fibraten oder ω-3-Fettsäuren erwogen werden. Bei Patienten mit ausgeprägter LDL-Hypercholesterinämie oder schwerer Lipoprotein(a)-Erhöhung und einer bestehenden Atheroskleroseerkrankung sollte auch eine Lipidapheresetherapie diskutiert werden.

Mihaylova B, Emberson J, Blackwell L et al (2012) The effects of lowering LDL cholesterol with statin therapy in people at low risk of vascular disease: meta-analysis of individual data from 27 randomised trials. Lancet 380:581–590PubMedCrossRef

Cohen JC, Boerwinkle E, Mosley TH Jr et al (2006) Sequence variations in PCSK9, low LDL, and protection against coronary heart disease. N Engl J Med 354:1264–1272

Boden WE, Probstfield JL, Anderson T et al (2011) Niacin in patients with low HDL cholesterol levels receiving intensive statin therapy. N Engl J Med 365:2255–2267

Bosch J, Gerstein HC, Dagenais GR et al (2012) n-3 fatty acids and cardiovascular outcomes in patients with dysglycemia. N Engl J Med 367:309–318

Ginsberg HN, Elam MB, Lovato LC et al (2010) Effects of combination lipid therapy in type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med 362:1563–1574

Varbo A, Benn M, Tybjaerg-Hansen A et al (2013) Remnant cholesterol as a causal risk factor for ischemic heart disease. J Am Coll Cardiol 61:427–436

Voight BF, Peloso GM, Orho-Melander M et al (2012) Plasma HDL cholesterol and risk of myocardial infarction: a mendelian randomisation study. Lancet 380:572–580PubMedCrossRef

Robinson JG, Wang S, Smith BJ et al (2009) Meta-analysis of the relationship between non-high-density lipoprotein cholesterol reduction and coronary heart disease risk. J Am Coll Cardiol 53:316–322

Parhofer KG (2011) Pathophysiology of diabetic dyslipidemia: implications for atherogenesis and treatment. Clin Lipidol 6:401–411CrossRef

10.

European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation, Reiner Z, Catapano AL et al (2011) ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: the Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS). Eur Heart J 32:1769–1818

11.

Ference BA, Yoo W, Alesh I et al (2012) Effect of long-term exposure to lower low-density lipoprotein cholesterol beginning early in life on the risk of coronary heart disease: a Mendelian randomization analysis. J Am Coll Cardiol 60:2631–2639

12.

Catapano AL, Reiner Z, De Backer G et al (2011) ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: the Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS). Atherosclerosis 217(Suppl 1):S1–S44PubMed

13.

Grundy SM, Cleeman JI, Merz CN et al (2004) Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III guidelines. Circulation 110:227–239PubMedCrossRef

14.

Nordestgaard et al (2013) Eur Heart J (im Druck)

15.

Sniderman AD, De Graaf J, Couture P et al (2010) Regulation of plasma LDL: the apoB paradigm. Clin Sci (Lond) 118:333–339

16.

Baigent C, Landray MJ, Reith C et al (2011) The effects of lowering LDL cholesterol with simvastatin plus ezetimibe in patients with chronic kidney disease (Study of Heart and Renal Protection): a randomised placebo-controlled trial. Lancet 377:2181–2192PubMedCrossRef

17.

Lipid Research Clinics Program (1984) The lipid research clinics coronary primary prevention trial results. I. Reduction in incidence of coronary heart disease. JAMA 251:351–364CrossRef

18.

Jun M, Foote C, Lv J et al (2010) Effects of fibrates on cardiovascular outcomes: a systematic review and meta-analysis. Lancet 375:1875–1884PubMedCrossRef

19.

Bruckert E, Labreuche J, Amarenco P (2010) Meta-analysis of the effect of nicotinic acid alone or in combination on cardiovascular events and atherosclerosis. Atherosclerosis 210:353–361PubMedCrossRef

20.

Elis A, Zhou R, Stein EA (2011) Effect of lipid-lowering treatment on natural history of heterozygous familial hypercholesterolemia in past three decades. Am J Cardiol 108:223–226PubMedCrossRef

21.

Austin MA, Hutter CM, Zimmern RL et al (2004) Genetic causes of monogenic heterozygous familial hypercholesterolemia: a HuGE prevalence review. Am J Epidemiol 160:407–420PubMedCrossRef

22.

Benn M, Watts GF, Tybjaerg-Hansen A et al (2012) Familial hypercholesterolemia in the danish general population: prevalence, coronary artery disease, and cholesterol-lowering medication. J Clin Endocrinol Metab 97:3956–3964

23.

Raal FJ, Pilcher GJ, Panz VR et al (2011) Reduction in mortality in subjects with homozygous familial hypercholesterolemia associated with advances in lipid-lowering therapy. Circulation 124:2202–2207PubMedCrossRef

24.

Versmissen J, Oosterveer DM, Yazdanpanah M et al (2008) Efficacy of statins in familial hypercholesterolaemia: a long term cohort study. BMJ 337:a2423PubMedCrossRef

25.

Lennertz A, Parhofer KG, Samtleben W et al (1999) Therapeutic plasma exchange in patients with chylomicronemia syndrome complicated by acute pancreatitis. Ther Apher 3:227–233PubMedCrossRef

26.

Jaeger BR, Richter Y, Nagel D et al (2009) Longitudinal cohort study on the effectiveness of lipid apheresis treatment to reduce high lipoprotein(a) levels and prevent major adverse coronary events. Nat Clin Pract Cardiovasc Med 6:229–239PubMedCrossRef

Titel: Update Fettstoffwechselstörungen
verfasst von: Prof. Dr. K.G. Parhofer
Publikationsdatum: 01.09.2013
Verlag: Springer Berlin Heidelberg
Erschienen in: Die Innere Medizin / Ausgabe 9/2013
Print ISSN: 2731-7080
Elektronische ISSN: 2731-7099
DOI: https://doi.org/10.1007/s00108-013-3335-3

Leitlinien kompakt für die Innere Medizin

Mit medbee Pocketcards sicher entscheiden.

^{Seit 2022 gehört die medbee GmbH zum Springer Medizin Verlag}

Kostenlos registrieren

Neu im Fachgebiet Innere Medizin

NSCLC: Progressionsfreies Überleben unter Osimertinib fast versiebenfacht

06.06.2024 ASCO 2024 Kongressbericht

Erste Ergebnisse der Phase-III-Studie LAURA etablieren Osimertinib als neuen Therapiestandard für Menschen mit nicht-resezierbarem, EGFR-mutiertem, nicht-kleinzelligem Lungenkarzinom im Stadium III, die nach definitiver Radiochemotherapie progressionsfrei sind. Auf der ASCO-Tagung wurden diese beeindruckenden Ergebnisse besprochen.

Hodgkin Lymphom: BrECADD-Regime übertrifft die Erwartungen

05.06.2024 ASCO 2024 Kongressbericht

Das Kombinationsregime BrECADD mit Brentuximab vedotin ermöglichte in der Studie HD21 beim fortgeschrittenen klassischen Hodgkin-Lymphom eine unerwartet hohe progressionsfreie Überlebensrate von 94,3% nach vier Jahren. Gleichzeitig war das Regime besser tolerabel als der bisherige Standard eBEACOPP.

Antikörper-Drug-Konjugat verdoppelt PFS bei Multiplem Myelom

05.06.2024 ASCO 2024 Nachrichten

Zwei Phase-3-Studien deuten auf erhebliche Vorteile des Antikörper-Wirkstoff-Konjugats Belantamab-Mafodotin bei vorbehandelten Personen mit Multiplem Myelom: Im Vergleich mit einer Standard-Tripeltherapie wurde das progressionsfreie Überleben teilweise mehr als verdoppelt.

Neuer TKI gegen CML: Höhere Wirksamkeit, seltener Nebenwirkungen

05.06.2024 Chronische myeloische Leukämie Nachrichten

Der Tyrosinkinasehemmer (TKI) Asciminib ist älteren Vertretern dieser Gruppe bei CML offenbar überlegen: Personen mit frisch diagnostizierter CML entwickelten damit in einer Phase-3-Studie häufiger eine gute molekulare Response, aber seltener ernste Nebenwirkungen.

Update Innere Medizin

Bestellen Sie unseren Fach-Newsletter und bleiben Sie gut informiert.

Newsletter bestellen

Springer Medizin

Zusammenfassung

Bitte loggen Sie sich ein, um Zugang zu diesem Inhalt zu erhalten

Weitere Artikel der Ausgabe 9/2013

Gratulation zum 65. Geburtstag

Hirsutismus und Struma multinodosa bei einer 40-jährigen Uhrmacherin

Onkologische und hämatologische Notfälle

Tumorinduzierte Hyperkalzämie

Empfehlung zur Herzinsuffizienz

BDI-Kongresse