Skip to main content
Hauptrubriken
CME Facharzt-Training Webinare Zeitschriften Bücher e.Medpedia Podcast
Service
Jobbörse Info & Hilfe
Fachgebiete
Anästhesiologie Allgemeinmedizin Arbeitsmedizin Augenheilkunde Chirurgie Dermatologie Gynäkologie und Geburtshilfe HNO Innere Medizin Kardiologie Neurologie Onkologie und Hämatologie Orthopädie und Unfallchirurgie Pädiatrie Pathologie Psychiatrie Radiologie Rechtsmedizin Urologie Zahnmedizin
Themen
Typ-2-Diabetes und Adipositas Klimawandel und Gesundheit Neues aus dem Markt COVID-19 Praxis und Beruf Seltene Erkrankungen GOÄ & EBM Panorama
Sammlungen
Kasuistiken Algorithmen & Infografiken Blickdiagnosen Arthropedia FlapFinder (für Dermatochirurgen) Videos Kongressberichterstattung Medizin für Apothekerinnen und Apotheker Für Ärztinnen und Ärzte in Weiterbildung Für Medizinstudierende
Erweiterte Suche
Anmelden
nach oben
Die Innere Medizin
Erschienen in: Der Internist 9/2013

01.09.2013 | Schwerpunkt

Tumorinduzierte Hyperkalzämie

verfasst von: Dr. O. Hopfer, A. Gawliczek, M.G. Kiehl

Erschienen in: Die Innere Medizin | Ausgabe 9/2013

Einloggen, um Zugang zu erhalten

Zusammenfassung

Ursache einer Hyperkalzämie ist sehr häufig eine bereits fortgeschrittene maligne Erkrankung. Die physiologische Basis ist eine gestörte Kalziumhomöostase mit vermehrter Resorption bzw. verminderter Exkretion. Eine leichte Hyperkalzämie verläuft oft klinisch asymptomatisch, während sehr hohe Kalziumspiegel mit deutlichen neurologischen, gastrointestinalen, kardialen und renalen Symptomen assoziiert sind. Im Rahmen der Diagnostik ist als Bestandteil einer fundierten Laborchemie die Bestimmung des Serumalbumins und des ionisierten Kalziums essenziell. Die Therapieindikation hängt von der Höhe des Kalziumspiegels sowie von der klinischen Symptomatik ab. Entscheidend sind allerdings auch die Kinetik des Anstiegs und die Dauer der Hyperkalzämie. Therapeutische Prinzipien sind eine adäquate Infusionstherapie und Aufrechterhaltung einer suffizienten Diurese. Daneben kommen Kalzitonin, Bisphosphonate und eventuell Steroide zum Einsatz.
Literatur
1.
Blind E, Raue F, Zisterer A et al (1990) Epidemiology of hypercalcemia. Significance of the determination of intact parathyroid hormone for differential diagnosis. Dtsch Med Wochenschr 115:1739–1745PubMedCrossRef
2.
Stewart AF (2005) Clinical practice. Hypercalcemia associated with cancer. N Engl J Med 352:373–379
3.
Mundy GR (1990) Pathophysiology of cancer-associated hypercalcemia. Semin Oncol 17:10–15PubMed
4.
Mundy GR (2002) Metastasis to bone: causes, consequences and therapeutic opportunities. Nat Rev Cancer 2:584–593PubMedCrossRef
5.
Quinn JM, Matsumura Y, Tarin D et al (1994) Cellular and hormonal mechanisms associated with malignant bone resorption. Lab Invest 71:465–471PubMed
6.
Valentin-Opran A, Eilon G, Saez S, Mundy GR (1985) Estrogens and antiestrogens stimulate release of bone resorbing activity by cultured human breast cancer cells. J Clin Invest 75:726–731
7.
Roodman GD (2010) Pathogenesis of myeloma bone disease. J Cell Biochem 109:283–291
8.
Ratcliffe WA, Hutchesson AC, Bundred NJ, Ratcliffe JG (1992) Role of assays for parathyroid-hormone-related protein in investigation of hypercalcaemia. Lancet 339:164–167PubMedCrossRef
9.
Roodman GD (1997) Mechanisms of bone lesions in multiple myeloma and lymphoma. Cancer 80:1557–1563PubMedCrossRef
10.
Burtis WJ, Brady TG, Orloff JJ et al (1990) Immunochemical characterization of circulating parathyroid hormone-related protein in patients with humoral hypercalcemia of cancer. N Engl J Med 322:1106–1112
11.
Nakayama K, Fukumoto S, Takeda S et al (1996) Differences in bone and vitamin D metabolism between primary hyperparathyroidism and malignancy-associated hypercalcemia. J Clin Endocrinol Metab 81:607–611
12.
Ling PJ, A’Hern RP, Hardy JR (1995) Analysis of survival following treatment of tumour-induced hypercalcaemia with intravenous pamidronate (APD). Br J Cancer 72:206–209PubMedCrossRef
13.
Seymour JF, Gagel RF, Hagemeister FB et al (1994) Calcitriol production in hypercalcemic and normocalcemic patients with non-Hodgkin lymphoma. Ann Intern Med 121:633–640PubMedCrossRef
14.
Scheinman SJ, Kelberman MW, Tatum AH, Zamkoff KW (1991) Hypercalcemia with excess serum 1,25 dihydroxyvitamin D in lymphomatoid granulomatosis/angiocentric lymphoma. Am J Med Sci 301:178–181PubMedCrossRef
15.
VanHouten JN, Yu N, Rimm D et al (2006) Hypercalcemia of malignancy due to ectopic transactivation of the parathyroid hormone gene. J Clin Endocrinol Metab 91:580–583
16.
Casez J, Pfammatter R, Nguyen Q et al (2001) Diagnostic approach to hypercalcemia: relevance of parathyroid hormone and parathyroid hormone-related protein measurements. Eur J Intern Med 12:344–349PubMedCrossRef
17.
Side L, Fahie-Wilson MN, Mills MJ (1995) Hypercalcaemia due to calcium binding IgM paraprotein in Waldenstrom’s macroglobulinaemia. J Clin Pathol 48:961–962
18.
Bilezikian JP (1992) Management of acute hypercalcemia. N Engl J Med 326:1196–1203
19.
LeGrand SB, Leskuski D, Zama I (2008) Narrative review: furosemide for hypercalcemia: an unproven yet common practice. Ann Intern Med 149:259–263PubMedCrossRef
20.
Austin LA, Heath H 3rd (1981) Calcitonin: physiology and pathophysiology. N Engl J Med 304:269–278
21.
Vaughn CB, Vaitkevicius VK (1974) The effects of calcitonin in hypercalcemia in patients with malignancy. Cancer 34:1268–1271PubMedCrossRef
22.
Ljunghall S (1989) Use of clodronate and calcitonin in hypercalcemia due to malignancy. Recent Results Cancer Res 116:40–45PubMedCrossRef
23.
Berenson JR (2002) Treatment of hypercalcemia of malignancy with bisphosphonates. Semin Oncol 29:12–18PubMedCrossRef
24.
Tanvetyanon T, Stiff PJ (2006) Management of the adverse effects associated with intravenous bisphosphonates. Ann Oncol 17:897–907PubMedCrossRef
25.
Major P, Lortholary A, Hon J et al (2001) Zoledronic acid is superior to pamidronate in the treatment of hypercalcemia of malignancy: a pooled analysis of two randomized, controlled clinical trials. J Clin Oncol 19:558–567
26.
Ralston SH, Gallacher SJ, Patel U et al (1989) Comparison of three intravenous bisphosphonates in cancer-associated hypercalcaemia. Lancet 2:1180–1182PubMedCrossRef
27.
Sawyer N, Newstead C, Drummond A, Cunningham J (1990) Fast (4-h) or slow (24-h) infusions of pamidronate disodium (aminohydroxypropylidene diphosphonate (APD)) as single shot treatment of hypercalcaemia. Bone Miner 9:121–128PubMedCrossRef
28.
Henrich D, Hoffmann M, Uppenkamp M, Bergner R (2006) Ibandronate for the treatment of hypercalcemia or nephrocalcinosis in patients with multiple myeloma and acute renal failure: case reports. Acta Haematol 116:165–172PubMedCrossRef
29.
Koo WS, Jeon DS, Ahn SJ et al (1996) Calcium-free hemodialysis for the management of hypercalcemia. Nephron 72:424–428PubMedCrossRef
30.
Lad TE, Mishoulam HM, Shevrin DH et al (1987) Treatment of cancer-associated hypercalcemia with cisplatin. Arch Intern Med 147:329–332PubMedCrossRef
Metadaten
Titel
Tumorinduzierte Hyperkalzämie
verfasst von
Dr. O. Hopfer
A. Gawliczek
M.G. Kiehl
Publikationsdatum
01.09.2013
Verlag
Springer Berlin Heidelberg
Erschienen in
Die Innere Medizin / Ausgabe 9/2013
Print ISSN: 2731-7080
Elektronische ISSN: 2731-7099
DOI
https://doi.org/10.1007/s00108-013-3262-3

Weitere Artikel der Ausgabe 9/2013

Der Internist 9/2013 Zur Ausgabe

Schwerpunkt

Neutropenie und Sepsis

Mitteilungen der DGIM

Mitteilungen der DGIM

Kongresse des BDI

BDI-Kongresse

Leserbriefe

Umstrittene Therapieempfehlungen für die infektiöse Endokarditis

Schwerpunkt

Thrombotische Mikroangiopathien

Arzneimitteltherapie

Empfehlung zur Herzinsuffizienz

Leitlinien kompakt für die Innere Medizin

Mit medbee Pocketcards sicher entscheiden.

Seit 2022 gehört die medbee GmbH zum Springer Medizin Verlag

Kostenlos registrieren

Neu im Fachgebiet Innere Medizin

NSCLC: Progressionsfreies Überleben unter Osimertinib fast versiebenfacht

06.06.2024 ASCO 2024 Kongressbericht

Erste Ergebnisse der Phase-III-Studie LAURA etablieren Osimertinib als neuen Therapiestandard für Menschen mit nicht-resezierbarem, EGFR-mutiertem, nicht-kleinzelligem Lungenkarzinom im Stadium III, die nach definitiver Radiochemotherapie progressionsfrei sind. Auf der ASCO-Tagung wurden diese beeindruckenden Ergebnisse besprochen.

Hodgkin Lymphom: BrECADD-Regime übertrifft die Erwartungen

05.06.2024 ASCO 2024 Kongressbericht

Das Kombinationsregime BrECADD mit Brentuximab vedotin ermöglichte in der Studie HD21 beim fortgeschrittenen klassischen Hodgkin-Lymphom eine unerwartet hohe progressionsfreie Überlebensrate von 94,3% nach vier Jahren. Gleichzeitig war das Regime besser tolerabel als der bisherige Standard eBEACOPP.

Antikörper-Drug-Konjugat verdoppelt PFS bei Multiplem Myelom

05.06.2024 ASCO 2024 Nachrichten

Zwei Phase-3-Studien deuten auf erhebliche Vorteile des Antikörper-Wirkstoff-Konjugats Belantamab-Mafodotin bei vorbehandelten Personen mit Multiplem Myelom: Im Vergleich mit einer Standard-Tripeltherapie wurde das progressionsfreie Überleben teilweise mehr als verdoppelt.

Neuer TKI gegen CML: Höhere Wirksamkeit, seltener Nebenwirkungen

05.06.2024 Chronische myeloische Leukämie Nachrichten

Der Tyrosinkinasehemmer (TKI) Asciminib ist älteren Vertretern dieser Gruppe bei CML offenbar überlegen: Personen mit frisch diagnostizierter CML entwickelten damit in einer Phase-3-Studie häufiger eine gute molekulare Response, aber seltener ernste Nebenwirkungen.

Update Innere Medizin

Bestellen Sie unseren Fach-Newsletter und bleiben Sie gut informiert.

Newsletter bestellen
Bildnachweise