Pathophysiologie des Knochenstoffwechsels

Osteoporose ist eine multifaktorielle Erkrankung mit einem hohen Risiko für Fragilitätsfrakturen. Die Suszeptibilität ist durch Vererbung, Lebensweise und bestehende Krankheiten determiniert. Knochen wird von Osteoklasten, Osteoblasten und Osteozyten unter Vermittlung lokaler und systemischer Faktoren regeneriert. Insulinähnliche Wachstumsfaktoren, Bone Morphogenetic Proteins und wnt-Proteine sind anabol wirksam. Das RANK/RANK-Ligand- und Osteoprotegerin- (OPG-) System reguliert den Knochenabbau. So wird der Quotient aus OPG und dem osteoklastenstimulierenden RANKL günstig durch Sexualhormone, Vitamin D, Parathormon, Wachstumsfaktoren und mechanische Kräfte beeinflusst. Osteozyten regeln die Knochenmasse über Sclerostin, einen Inhibitor der Knochenbildung. Über Nebenschilddrüsen, Intestinum, Leber und Niere unterliegt die Knochensubstanz einer interaktiven Regulation durch den Kalzium-, Phosphat- und Vitamin-D-Stoffwechsel. Sexualhormone spielen eine wichtige Rolle für den Knochenaufbau in der Adoleszenz und den Verlust in der Menopause/Andropause. Überaktivität von Osteoklasten und/oder funktionelle Defizite von Osteoblasten/Osteozyten können den Knochenverlust und damit die Osteoporose fördern.