Bei einem relevanten Anteil der Patienten mit akutem Myokardinfarkt finden sich keine atherosklerotischen Obstruktionen, die das Geschehen erklären könnten. Umso genauer gilt es, hinzusehen, damit mögliche spezifische Therapien nicht unter den Tisch fallen.
In einem Mitte Dezember vorab online veröffentlichten Beitrag für das European Heart Journal befassen sich Professor Giampaolo Niccoli und Kollegen vom Institut für Kardiologie der katholischen Universität Rom mit dem Myokardinfarkt ohne obstruktive koronare Atherosklerose, kurz MINOCA. Der sei häufiger als oft angenommen werde: In großen Infarktregistern liege die Prävalenz zwischen 5 und 25%. In einer aktuellen Kohorte werden 8,8% angegeben.
Trotz dieser relativen Häufigkeit gingen die kardiologischen Leitlinien bisher kaum auf MINOCA-Patienten ein, kritisieren die Autoren. Dies sei umso problematischer, als die Prognose von MINOCA-Patienten längst nicht so günstig sei, wie oft angenommen werde. So war in der ACUITY-Studie die auf Störgrößen adjustierte 1-Jahres-Sterblichkeit von MINOCA-Patienten mit 5,2% dreimal höher als bei Patienten mit atherosklerotischem Nicht-ST-Hebungs-Infarkt (1,6%; HR 3,44; p=0,04).
Epikardial oder mikrovaskulär?
Für die Ursachenforschung bei Infarktpatienten ohne Katheterbefund empfehlen die Italiener ein mehrstufiges Vorgehen. Zunächst sollten epikardiale und mikrovaskuläre Ursachen voneinander abgegrenzt werden. Regionale Wandbewegungsstörungen, die sich spezifischen Koronararterien zuordnen lassen, sprechen für eine epikardiale Ursache des Infarkts. Werden die Versorgungsareale einzelner Koronargefäße überschritten, steht eher ein mikrovaskuläres Geschehen im Raum.
Bei den epikardialen Ursachen ist Niccoli zufolge vor allem an Koronarspasmen und an instabile, nicht obstruktive atherosklerotische Plaques zu denken. Epikardiale Koronarspasmen entstehen durch eine lokale Hyperreaktivität der glatten Muskelzellen in Verbindung mit einem vasokonstriktorischen Stimulus. Eine positive Diagnose gelingt durch Provokationstests mit Ergonovin oder Acetylcholin. Behandlungsstandard sind unspezifische Vasodilatatoren wie Nitrate oder Calciumantagonisten.
Für das Erkennen von instabilen Plaques empfehlen die Autoren die intravaskuläre Bildgebung. Dabei sei die optische Kohärenztomographie sensitiver als der intravaskuläre Ultraschall. Bei Hinweisen auf Plaquerupturen ist die doppelte Plättchenhemmung genauso Pflicht wie die Langzeittherapie mit Statinen. An instabile Plaques sollte vor allem auch bei Frauen mit MINOCA gedacht werden: Niccoli zitiert Studien, in denen bei 40% aller MINOCA bei Frauen eine instabile Plaque gefunden wurde.
MRT-Diagnostik schlägt mehrere Fliegen mit einer Klappe
Vielfältiger sind die möglichen mikrovaskulären Ursachen von MINOCA. Mikrovaskuläre Spasmen können mir Provokationstests dingfest gemacht werden. Typisch sind Angina pectoris-Symptome ohne dazu passenden Befund in den epikardialen Gefässen. Eine Troponinerhöhung sei bei rein mikrovaskulären Spasmen allerdings selten, betonten die Autoren. Im Rahmen einer MINOCA-Abklärung spielen diese Spasmen demnach eher eine untergeordnete Rolle.
Das in seiner Ätiologie umstrittene Takotsubo-Syndrom ist assoziiert mit körperlichen oder emotionalen Stresssituationen und wird als reversible mikrovaskuläre Dysfunktion mit relativ guter Langzeitprognose interpretiert. Spezifische Therapien gibt es nicht. Die regelhaft auftretende linksventrikuläre Dysfunktion spricht auf Betabocker, ACE-Hemmer und Diuretika an.
Diagnostisch empfehlen die Autoren im Rahmen ihres Abklärungsalgorithmus für MINOCA-Patienten bei Verdacht auf Takotsubo-Syndrom eine kontrastmittelverstärkte MRT. Hintergrund ist, dass damit auch gleich die Myokarditis abgeklärt werden kann, die dem Beschwerdebild bei bis zu einem Drittel der MINOCA-Patienten zugrundeliegt. Vor allem Myokarditiden, die durch das humane Parvovirus B19 verursacht werden, verliefen klinisch gerne als MINOCA, heißt es in der Originalpublikation.
Koronarembolien: Selten, aber wichtig
Schließlich können auch koronare Embolien das klinische Bild des MINOCA auslösen. „Koronare Embolien sollten bei erhöhtem Risiko für systemische Embolien in Erwägung gezogen werden“, so Niccoli. In erster Linie seien das Patienten mit mechanischem Klappenersatz, apikalem Thrombus, infektiöser Endokarditits, Myxom des Herzmuskels sowie chronischem Vorhofflimmern. Paradoxe Embolien als Ursache eines Myokardinfarkts seien dagegen extrem selten.