In-Stent-Neoatherosklerose nach perkutaner Koronarintervention

Der therapeutische Erfolg von interventionellen Behandlungsstrategien der Koronarstenose wird seit jeher durch die Restenosen limitiert. Restenosen unbeschichteter Stents werden hauptsächlich durch eine hyperplastische Neointima aus glatten Gefäßmuskelzellen verursacht. Medikamentenbeschichtete Stents (drug-eluting stents: DES) inhibieren effektiv die neointimale Hyperplasie und verbessern postinterventionelle Ergebnisse im gesamten Spektrum der koronaren Herzerkrankung. Dies geschieht jedoch auf Kosten eines verzögerten Heilungsprozesses des gestenteten Gefäßabschnitts mit unvollständiger Neointimabildung auch Jahre nach Stentimplantation. Die hieraus resultierende endotheliale Dysfunktion führt zu einer Akzeleration neuer atherosklerotischer Prozesse im gestenteten Gefäßabschnitt. Dieser als Neoatherosklerose bezeichnete Prozess beinhaltet ein Spektrum der Atherogenese, das von der frühen Akkumulation von Schaumzellen über die Bildung fibroatheromatöser Plaques bis hin zur Entstehung von Fibroatheromen mit dünner Kappe reicht.