Intensivmedizinisch relevante Infektionskrankheiten

Für die ambulant erworbene Pneumonie wurden konkrete praxisorientiert Empfehlungen zur Diagnostik erstellt [12].

Nach der aktuellen S3-Leitlinie [10] soll die Verdachtsdiagnose einer nosokomialen Pneumonie bei einem neuen oder progredienten Infiltrat in Kombination mit zwei von drei Kriterien gestellt werden. Diese Kriterien sind Leukozyten >10.000/μl oder <4000/μl, Fieber >38,3 °C, purulentes Sekret. In einer prospektiven Kohortenanalyse wurden diese Kriterien an 25 verstorbenen beatmeten Patienten validiert [13]. Die histologisch überprüfte Spezifität lag dabei bei 69 %, die Spezifität bei 75 %. In anderen Studien liegen für diese Kriterien Sensitivität und Spezifität ebenfalls bei etwa 70 %, sodass die klinische Diagnose einer nosokomialen Pneumonie einer regelmäßigen Überprüfung bedarf. Die klinische Diagnose der nosokomialen Pneumonie wird durch die Anwendung von Scores, wie z. B. dem „clinical pulmonary infection score (CPIS)“ nicht verbessert. Dieser und andere Scores sollten daher außerhalb von Studien nicht zur Diagnosestellung eingesetzt werden [10].

Bei Verdacht auf eine nosokomiale Pneumonie soll eine Röntgenaufnahme des Thorax in zwei Ebenen durchgeführt werden. Eine erweiterte radiologische Diagnostik wird bei therapierefraktären Infiltraten empfohlen.

Mit der Intubation werden physiologische Barrieren und Abwehrfunktionen beeinträchtigt, die sich in Veränderungen des Trachealsekrets widerspiegeln. So führt der Fremdkörperreiz des Tubus zur lokalen Inflammation mit vermehrter Sekretbildung. Das Abhusten ist unter tiefer Analgosedierung nicht möglich und die Elimination durch das Flimmerepithel wird durch die Blockermanschette des Tubus verhindert. Zusätzlich behindern viele Pharmaka (z. B. Opioide, Anticholinergika) die mukoziliäre Funktion, die bei unzureichender Klimatisierung der Atemgase weiter beeinträchtigt wird. Schließlich führen Intubation und endotracheales Absaugen zu Läsionen des Epithels, welches bevorzugt von P. aeruginosa und anderen Erregern kolonisiert werden kann.

Da Speichel und Sekret aus den Nebenhöhlen nicht auf natürlichem Wege durch Verschlucken entfernt werden, sammeln sie sich oberhalb der Blockermanschette des Tubus. Im Gegensatz zum physiologischerweise sterilen Sekret der unteren Atemwege finden sich im Oropharynx Keimzahlen bis 10⁸/ml, die unter Beatmung in die Trachea gelangen können. Somit besteht das tracheale Aspirat aus Sekreten des unteren Respirationstrakts (Trachea, Bronchien, terminale Atemwege), aus Sekreten, die aus dem Mund, Pharynx und den Nebenhöhlen stammen und möglicherweise aus Kondenswasser, das aus den Beatmungsschläuchen unbemerkt zurückfließt.

Das nichtinvasiv gewonnene TBAS ist meist ein ausreichendes Material für die mikrobiologische Diagnostik. In einer multizentrischen Studie aus Kanada mit 740 Patienten fand sich kein Unterschied hinsichtlich des klinischen Therapieerfolges zwischen nichtinvasiv gewonnenem, qualitativen TBAS und quantitativer BAL [37].

Es wird empfohlen, die Qualität des gewonnenen Materials zu validieren. Sowohl bei TBAS als auch bei der BAL sprechen mehr als 25 polymorphkernige Granulozyten sowie weniger als 10 Plattenepithelien pro Blickfeld für ein repräsentatives Material aus den tiefen Atemwegen. Ein zusätzliches negatives Grampräparat spricht bei nicht antibiotisch vorbehandelten Patienten gegen eine bakterielle Pneumonie.

Waren in mehr als 5 % der BAL-Zellen intrazelluläre Erreger zu sehen, so korrelierte dies hochsignifikant mit der späteren histologisch-mikrobiologischen Diagnose der Pneumonie (neuere Untersuchungen erachten 3 % als günstigeren Grenzwert). Aufgrund der zytologischen Beurteilung kann somit entschieden werden, ob mit der Therapie begonnen wird, die nach Erhalt der Kulturergebnisse ggf. an das Resistenzmuster adaptiert wird.

Die Entscheidung für oder gegen eine invasive Diagnostik sollte sich daher auch nach der lokalen Logistik, differenzialdiagnostischen oder therapeutischen Aspekten einer endoskopischen Untersuchung richten. Indikationen für eine invasive Diagnostik können mit einer Infektion assoziierte Atelektasen, bronchiale Blutungen oder Raumforderungen oder auch eine unzureichende Gewinnung von TBAS sein. Kontraindikationen gegen eine invasive Diagnostik stellen z. B. noch spontan atmende Patienten mit schwerer respiratorischer Insuffizienz oder das Risiko einer Keimverschleppung bei abszedierenden Pneumonien dar.

Wegen der Widersprüche in der Literatur ist es schwierig, allgemein gültige Empfehlungen zum diagnostischen Vorgehen zu geben. Kritisch betrachtet kann mit klinisch-radiologischer Diagnostik einschließlich Kulturen von Trachealsekret bei beatmeten Patienten häufig keine definitive Diagnose erzielt werden, sodass das Augenmerk auch auf anderen Differenzialdiagnosen liegen muss. Ist das Kulturergebnis des Trachealsekrets negativ, ist bei weiter bestehendem Pneumonieverdacht die Diagnostik mittels TBAS oder BAL indiziert. Ob sie generell angewendet werden soll, hängt nicht zuletzt davon ab, wie schnell die Proben mikrobiologisch bearbeitet werden können und ob eine quantitative Aufarbeitung möglich ist.

Positive Blutkulturen bieten die Möglichkeit, den Erreger eindeutig nachzuweisen und müssen deshalb unbedingt bei Verdacht auf Pneumonie angelegt werden. Da nur ein Teil der Pneumonien bakteriämisch verläuft, ist die Sensitivität von Blutkulturen mit 12–15 % gering.

Bei Infektionsverdacht wird empfohlen, etwa 40 ml Blut für 4 Blutkulturflaschen (2 anaerobe und 2 aerobe Flaschen) durch Punktion peripherer Venen an 2 verschiedenen Körperstellen abzunehmen (Abb. 1). Eine Desinfektion der Haut des Patienten, der Hände des Personals und der Gummimembran der Blutkulturflaschen für jeweils 30 s ist obligat.

Für die Wahl des Antibiotikums wurden u. a. für die schwere, intensivtherapiepflichtige ambulant bzw. nosokomial erworbene Pneumonie Leitlinien erstellt [1, 9, 12]. Diese müssen jedoch entsprechend der lokalen und aktuellen Erregerresistenzstatistik an die stationsspezifische Situation angepasst werden. Besonders bei Pneumonien, die mehrere Tage nach stationärer Aufnahme auf der Intensivstation beginnen, gibt es erhebliche regionale Unterschiede.

Folgende Kriterien sind bei der Antibiotikawahl entscheidend:

Bezüglich der Therapieoptionen der schweren, intensivtherapiepflichtigen ambulant erworbenen Pneumonie wird zusätzlich unterschieden, ob der Patient ein Risiko für eine Infektion mit Pseudomonas aeruginosa aufweist (Tab. 2) oder nicht (Tab. 1). Risikofaktoren für eine Infektion mit Pseudomonas aeruginosa sind:

Eine antibiotische Therapie soll nach der Entnahme von Untersuchungsmaterial für die mikrobiologische Diagnostik so schnell wie möglich begonnen werden. Insbesondere Patienten in einen septischen Schock profitieren von einer frühzeitigen antibiotischen Behandlung. Bei klinischer Besserung ist eine Deeskalation auf eine Monotherapie anzustreben, die sich nach Möglichkeit an der Empfindlichkeitstestung der nachgewiesenen Erreger orientiert.

Die aktuelle S3-Leitlinie zur nosokomialen Pneumonie [10] definiert folgende Risikofaktoren für multiresistente Infektionserreger bei einer nosokomialen Pneumonie:

Bei Patienten mit diesen Risikofaktoren wird zur Initialtherapie Piperacillin/Tazobactam, ein pseudomonaswirksames Cephalosporin bzw. Carbapenem oder ein pseudomonaswirksames Fluorochinolon empfohlen. Aufgrund der nur gering ausgeprägten Wirksamkeit gegen Staphylokokken sollte Ceftazidim nicht als Monotherapie eingesetzt werden (Tab. 4).

Patienten ohne erhöhtes Risiko für multiresistente Infektionserreger sollten mit Cephalosporinen der Gruppe 3a, Aminopenicillinen mit β-Laktamase-Inhibitor, einen pneumokokkenwirksamen Fluorochinolon oder Ertapenem behandelt werden (Tab. 3). Die Substanzauswahl sollte in beiden Fällen vor dem Hintergrund des lokalen Erreger- und Resistenzspektrums getroffen werden.

Traditionell wurden Pneumonien mit Beginn innerhalb der ersten 3–5 Tagen nach Aufnahme als nosokomiale Frühpneumonien bezeichnet und von Pneumonien unterschieden, die im weiteren Verlauf des Krankenhausaufenthalts auftraten. Der Gedanke hinter dieser Einteilung war, dass man sich in der empirischen Therapie der Frühpneumonien auf Antibiotika mit schmalerem Spektrum beschränkte, die v. a. Pneumokokken, Haemophilus influenzae, S. aureus sowie sensible Enterobacteriaceae erfassen. Erst bei Spätpneumonien erwartete man multiresistente Isolate und die empirische Therapie bestand aus einer Kombination, die sich v. a. gegen Pseudomonas aeruginosa und andere gramnegative Stäbchenbakterien sowie gegen Staphylococcus aureus richtete.

Antibiotika erzeugen bei prolongierter Gabe einen Selektionsdruck, der die Ausbreitung resistenter Erreger begünstigt. Deshalb sollten Antibiotika so kurz wie möglich eingesetzt werden. Zur Therapiedauer der beatmungsassoziierten Pneumonie liegen überzeugende klinische Daten vor, die zeigen, dass eine maximal einwöchige Gabe ausreicht, sofern erregergerecht therapiert wird [6]. Lediglich besondere Erreger, wie Pseudomonas spp. oder vermutlich auch MRSA, erfordern eine etwas längere Therapie, ebenso Legionellenpneumonien. Ergänzend kann der Verlauf des Procalcitonins herangezogen werden: ist bei pulmonaler Infektion das PCT erhöht und halbiert sich der Wert von Tag zu Tag, ist dies ein hervorragender Indikator für das Ansprechen der Therapie und die Antibiotika können auch bei schweren Verläufen schon nach 5–7 Tagen abgesetzt werden [31]. Klinisch deutet v. a. die Verbesserung des Gasaustauschs auf ein Ansprechen der Therapie hin, während die Normalisierung des Röntgenbilds wochenlang dauern kann.

Aspirationspneumonien treten v. a. bei Patienten mit Koma, mit Schluckstörungen oder nach chirurgischen Eingriffen im Oropharynx auf. In diesen Fällen wird empfohlen, das Therapieregime auf strikt anaerobe Bakterien zu erweitern, obwohl deren Häufigkeit und Bedeutung im Rahmen von Aspirationspneumonien eher überschätzt wird [26]. Andererseits ist der Nachweis von Anaerobiern aufgrund der Transport- und Kulturbedingungen erschwert. Bei systematischer Suche konnten Anaerobier bei 23 % der Pneumonien isoliert werden, davon überwiegend (87 %) in Verbindung mit aeroben Bakterien [26].

Bei berechtigtem Verdacht auf MRSA muss zusätzlich ein Glykopeptid gegeben werden. Dies trifft zu, wenn MRSA in einem Gebiet endemisch vorkommen oder der Patient aus einer Institution kommt, in der die Kolonisation mit MRSA häufig ist (z. B. bestimmte Pflegeheime). Ebenso betrifft dies Patienten, die bereits früher mit MRSA kolonisiert waren, da die Erreger oft über Monate persistieren.

MRSA-Pneumonien haben eine höhere Letalität als Pneumonien durch methicillinsensible Stämme von S. aureus (MSSA). Dies ist aber nicht auf Unterschiede in der Virulenz zurückzuführen, sondern auf Unterschiede in den Risikofaktoren, die zur Infektion mit MRSA führen und auf die eingeschränkten Therapieoptionen. So wirken die β-Laktame schneller bakterizid auf Staphylokokken als Vancomycin, das außerdem nur unzureichende Spiegel im Lungengewebe erreicht.

Legionellenpneumonien kommen gelegentlich endemisch vor. Als Risikofaktoren gelten u. a. chronisches Nierenversagen, Neutropenie, Kortikosteroide und andere immunsuppressive Medikamente (Abb. 2). Der Nachweis des Legionellaantigens im Urin gelingt für Legionella pneumophila der Serogruppe 1. Der Legionella-pneumophila-Antigentest (Serogruppe 1) im Urin weist eine Sensitivität von >90 % auf und ermöglicht eine rasche Diagnosestellung einer Infektion durch L. pneumophila der Serogruppe 1 (die mit Abstand häufigste Serogruppe). Ein negativer Urinantigentest schließt dennoch eine Legionellenpneumonie nicht aus, da auch andere Serogruppen Pneumonien verursachen können.

Häufig kann die Diagnose somit nicht unmittelbar gestellt werden und stützt sich auf serologische Untersuchungen. Die Erreger vermehren sich intrazellulär und sind damit gegen β-Laktame und Aminoglykoside unempfindlich, da diese nur in geringem Ausmaß in eukaryote Zellen aufgenommen werden.

Eine Candida-Infektion als Ursache einer nosokomialen Pneumonie ist bei Patienten ohne ausgeprägte Immunsuppression (z. B. Neutropenie) extrem selten. Eine gezielte Candida-Diagnostik sollte daher nicht durchgeführt werden [10]. Es kann aber im Rahmen einer Fungämie zu einer Mitbeteiligung der Lunge kommen.

Die Diagnostik einer pulmonalen Aspergillus-Infektion soll dagegen erwogen werden, wenn bei Patienten entweder prädisponierende Faktoren wie z. B. eine strukturelle Lungenerkrankung, eine rheumatische Erkrankung oder eine Leberzirrhose vorliegen und hinweisende Infiltrate (Hohlraumbildungen oder noduläre Infiltrate mit umgebendem Halo) im CT-Thorax erkennbar sind. Die sichere Diagnostik pulmonaler Aspergillosen beruht auf dem histopathologischen Nachweis von Pilzhypen aus Biopsien oder reseziertem Lungengewebe und wird nur in wenigen Fällen möglich sein. Alternativ ist die sequenzielle Bestimmung des Galaktomannan-Antigens aus Blut oder respiratorischem Material möglich, der Nachweis des Antigens aus der BAL ist dem Nachweis im Blut überlegen. Für diesen Test sind allerdings falsch-positive Ergebnisse z. B. bei Vortherapie mit Piperacillin/Tazobactam oder der Verwendung von enteralen Ernährungslösungen beschrieben. Eine Bestimmung des Galaktomannan-Antigens sollte daher idealerweise vor einer solchen Therapie durchgeführt werden. Die Therapie einer pulmonalen Aspergillose wird mit Voriconazol oder einem Echinocandin durchgeführt.

Außerhalb des Krankenhauses sind Influenza-A- und -B- sowie Parainfluenza und v. a. bei Kindern „Respiratory-syncytial“-Viren die häufigsten viralen Pneumonieerreger. Für die Intensivmedizin spielen schwere Verläufe sowie bakterielle Superinfektionen nach Influenzainfektion – häufig mit S. aureus – eine Rolle.

Infektionen durch Zytomegalieviren sind v. a. bei Immunsupprimierten, z. B. nach Organtransplantation, von Bedeutung. In den letzten Jahren finden sich etliche Berichte über Pneumonien durch Zytomegalie- und Herpes-simplex-Viren im Rahmen der Intensivtherapie nichtimmunsupprimierter Patienten, doch bestehen auch hier diagnostische Unsicherheiten.

Infektionen durch koagulasenegative Staphylokokken nehmen meist einen gutartigen Verlauf und Komplikationen sind nur in speziellen Fällen zu befürchten (z. B. bei Patienten mit Fremdkörpern wie z. B. Herzklappen oder künstlichen Gelenken oder bei Neutropenie). Wegen der häufigen Kontamination bei der Blutabnahme oder der Verarbeitung der Blutkulturen mit diesen Erregern werden für eine echte Infektion mindestens 2 positive Blutkulturen von unterschiedlichen Stellen gefordert. Da koagulasenegative Staphylokokken zu mehr als 70 % methicillinresistent sind, gilt Vancomycin als Mittel der Wahl. Nach Entfernen des Katheters sollte die Therapiedauer von maximal 3–5 Tagen nur bei spezieller Indikation überschritten werden; bei stabilen Patienten ohne Risikofaktoren ist der Focus durch Ziehen des ZVK saniert und es ist gar keine Antibiotikatherapie erforderlich.

S. aureus verursacht häufig schwerste Komplikationen wie Endokarditis, Knochen- und Gelenkinfektionen septische Gefäßthrombosen und Abszesse (z. B. in Lunge, Gehirn, Retina oder Nieren), die durch entsprechende diagnostische Verfahren (transösophageale Echokardiographie, Fundoskopie etc.) ausgeschlossen werden sollten. Bei Auftreten derartiger Komplikationen muss die Dauer der Antibiotikatherapie individuell der Klinik und dem Krankheitsbild angepasst werden [30] und kann mehrere Wochen betragen. In jedem Fall muss nach 48–72 Stunden wirksamer Therapie eine Kontrollblutkultur abgenommen werden, um den Therapieerfolg zu dokumentieren. Mittel der ersten Wahl sind Flucloxacillin oder Cephazolin. Bei Penicillinallergie kann das Erstgenerationscephalosporin Cephazolin meist gegeben werden, allerdings besteht in etwa 10 % der Fälle eine Kreuzallergie auf Cephalosporine. In schweren Fällen (Anaphylaxie, Angioödem) sollte auf Vancomycin ausgewichen werden und baldmöglichst eine Allergiediagnostik erfolgen, damit der Patient nicht aufgrund vermeintlicher Allergie die therapeutisch unterlegene Substanz erhält.

Bei Nachweis von Enterokokken gilt Ampicillin als Mittel der Wahl, im Fall einer Resistenz kommt Vancomycin infrage. Die zusätzliche Gabe von Aminoglykosiden ist schweren Verläufen vorbehalten, zumal die Kombination mit Vancomycin in hohem Maße nephrotoxisch wirkt. Bei Nachweis von vancomycinresistenten Enterokokken (VRE) muss die Therapie entsprechend der Empfindlichkeitstestung auf Antibiotika wie z. B. Linezolid oder Tigecyclin umgestellt werden. Insgesamt liegen zur Therapie zentralvenöser Katheterinfektionen aber für alle genannten Substanzen nur wenige klinische Daten vor. Daptomycin ist zur Therapie von Enterokokken nicht zugelassen, es existieren bisher nur wenige Fallberichte zu dieser Substanz.

Zur Therapie von Bakteriämien durch gramnegative Stäbchen sind Cephalosporine der 3. Generation (z. B. Cefotaxim, Ceftriaxon) oder Fluorchinolone wie Cipro- oder Levofloxacin geeignet. Die Therapiedauer beträgt i. A. 10–14 Tage, eindeutige Empfehlungen hierzu gibt es jedoch nicht.

Für Enterobacter spp. werden Carbapeneme, Fluorchinolone oder Tigecyclin empfohlen, da sich unter der Therapie eine Cephalosporinresistenz entwickeln kann.

Auch beim Nachweis von P. aeruginosa kann die initial kombiniert begonnene Antibiotikatherapie auf ein pseudomonaswirksamen β-Laktam-Antibiotika wie z. B. Piperacillin/Tazobactam, Ceftazidim oder ein Carbapenem reduziert werden.

Bei kritisch kranken Patienten sollte empirisch eine Therapie mit einem Echinocandin begonnen werden. Die Therapie sollte bis 2 Wochen nach dem letzten Nachweis von Candida in der Blutkultur erfolgen. Dies bedeutet, dass man auch nach Therapiebeginn täglich Blutkulturen abnehmen muss, um den Erfolg der Therapie nachzuweisen. Bei Nachweis von Fluconazol empfindlichen Stämmen sollte auch bei Antimykotika analog zu Antibiotika eine erregerspezifische Deeskalation erfolgen.

In Ausnahmefällen kann bei wenig ausgeprägtem Krankheitsbild, Erregern mit niedriger Virulenz (z. B. koagulasenegative Staphylokokken) und schwierig zu implantierenden Kathetern (z. B. Hickman-Katheter) versucht werden, unter systemischer Antibiotikatherapie den Katheter zu belassen. Ebenso wurde die Gabe von Antibiotika mit vorübergehendem Verschluss des Katheters empfohlen (Antibiotic-lock-Technik), um intraluminale Bakterien abzutöten. Hierzu wird der Katheter mehrere Stunden mit geeigneten Antibiotika in Konzentrationen von 1–5 mg/ml befüllt, ggf. zusätzlich mit 50–100 IE Heparin. Vor dem Anschluss einer Infusion wird die Lösung abgezogen und verworfen [30]. Während eine dauerhafte Sanierung des Katheters meist nicht zu erwarten ist, kann durch dieses Vorgehen u. U. Zeit bis zur Neuimplantation gewonnen werden.

Die Inzidenz akuter eitriger Meningitiden beträgt jährlich 5–10 Fälle pro 100.000 Einwohner. Es handelt sich um lebensbedrohliche Infektionen, die irreversible, schwerste neurologische Schäden verursachen können. Bei Erwachsenen dominieren Pneumokokken (Streptococcus pneumoniae) und Meningokokken (Neisseria meningitidis) als Erreger. Gruppe-B-Streptokokken (Streptococcus agalactiae) sind häufige Verursacher einer Meningitis im Neugeborenenalter. Die v. a. für Kinder typische Meningitis durch Haemophilus influenzae Typ B ist durch Impfung mit der Konjugatvakzine deutlich seltener geworden. Die Erreger können über mehrere Wochen den Nasopharynx kolonisieren und infizieren das ZNS im Rahmen einer Bakteriämie.

Pneumokokkenmeningitiden können auch als Komplikation von Pneumonie oder Sinusitis entstehen. Listerien kommen v. a. bei Patienten mit schweren Grunderkrankungen oder immunsuppressiver Therapie in Frage sowie bei Neugeborenen. Nach neurochirurgischen Operationen oder Trauma kommen E. coli und andere Enterobacteriaceae, P. aeruginosa, S. aureus und Enterokokken als Erreger in Betracht und bei Fremdmaterial (z. B. Shunt) auch koagulasenegative Staphylokokken.

Aseptische (lymphozytäre) Meningitiden sind überwiegend viral verursacht und spielen in der Intensivmedizin eine untergeordnete Rolle. Die häufigsten Erreger sind Coxsackie-, Echo- oder Enteroviren. Ebenso kommen begleitende Meningitiden bei Mumps, Herpes-simplex- und anderen Virusinfektionen vor. Während die Prognose aseptischer Meningitiden überwiegend gut ist, führt die Herpes-simplex-Enzephalitis typischerweise zu hämorrhagischen Nekrosen der Temporallappen mit schwerem neurologischem Defizit und nimmt häufig einen letalen Verlauf.

Hirnabszesse sind ebenfalls lebensbedrohlich und verursachen schwere neurologische Schäden. Sie können per continuitatem als Komplikation von Infektionen der Nasennebenhöhlen, des Mittelohrs oder Mastoids entstehen. Als weitere Ursachen kommen in Frage: hämatogene Streuung bei Endokarditis oder bei anderen schweren Infektionen, dentale Foci, Trauma oder neurochirurgische Eingriffe. Bei etwa 20 % der Fälle bleibt die Ursache ungeklärt. Die häufigsten Erreger sind Streptokokken und Staphylokokken, aber auch Enterobacteriaceae und Anaerobier wie Bacteroides spp. und Fusobakterien sowie Actinomyceten und Pilze sind weitere mögliche Erreger.

Starke Kopfschmerzen in Verbindung mit hohem Fieber und Nackensteife gelten als klassische Zeichen der bakteriellen Meningitis. Bei Kleinkindern und älteren Menschen ist das klinische Bild oft nur durch Fieber und psychische Auffälligkeiten gekennzeichnet. Übelkeit, Erbrechen oder Lichtempfindlichkeit können den Verdacht erhärten. Ein Waterhouse-Friderichsen-Syndrom ist für eine fulminante Meningokokkensepsis kennzeichnend.

Die klinischen Symptome und Zeichen bei Hirnabszessen sind ähnlich wie bei Meningitis. Die Computertomographie zeigt charakteristischerweise ein hypodenses Areal, das nach Kontrastmittelgabe von einem hyperdensen Saum umgeben wird. Vielfach wird eine Kernspintomographie, wenn vorhanden, der Computertomographie vorgezogen. Gelegentlich ist die radiologische Differenzialdiagnose zu Glioblastomen oder anderen Hirntumoren schwierig, wenn aufgrund der Anamnese kein infektiöser Fokus vermutet wird (Abb. 3).

Die zusätzliche Gabe von Dexamethason (vor oder zumindest parallel zur ersten Antibiotikagabe) kann gegenüber der alleinigen Antibiotikatherapie bei Kindern mit Meningitis durch H. influenzae neurologische Defizite und einen Hörverlust vermindern. Bei Erwachsenen mit Verdacht auf oder bestätigter Pneumokokkenmeningitis kann die Gabe von Dexamethason – 10–20 min vor Gabe des Antibiotikums oder parallel zur ersten Antibiotikagabe – die Überlebensrate günstig beeinflussen. Es wird empfohlen, die Gabe von 4 × 10 mg Dexamethason über 4 Tage fortzusetzen, wobei die Vorteile v. a. für die Pneumokokkenmeningitis gezeigt wurden [14].

Bei Meningokokkenmeningitiden muss ungeschützten Kontaktpersonen (Angehörige, Mitarbeiter des Rettungsdienstes, Notarzt, Pflegepersonal etc.) eine Postexpositionsprophylaxe angeboten werden, idealerweise kurz nach der Exposition.

Hirnabszesse müssen häufig operativ saniert werden. Bis zum Nachweis des Erregers muss die antibiotische Therapie auch anaerobe Bakterien erfassen; empfohlen wird die Kombination aus Ceftriaxon oder Cefotaxim und Metronidazol sowie hochdosiertem Vancomycin. Bei bestimmten Risikopatienten (Neutropenie) sollte die Gabe eines Antimykotikums diskutiert werden.