Akute Bronchitis
Bronchitis
ist klinisch definiert durch
Husten und Auswurf. Eine akute Bronchitis
wird in der Regel durch eine Virusinfektion der oberen Atemwege ausgelöst. Akute Bronchitiden im Erwachsenenalter sind vergleichsweise selten. Eine Häufung im Sinne mehrfacher Bronchitiden innerhalb eines oder mehrerer Jahre spricht für eine individuelle Suszeptibilität, zum Beispiel eine Atopie oder sonstige unbekannte Faktoren.
Chronische Bronchitis
Nach der WHO-Definition wird eine Bronchitis
als chronisch bezeichnet, wenn
Husten und Auswurf über wenigstens 3 Monate in mindestens 2 aufeinanderfolgenden Jahren bestehen. Die nichtobstruktiven Bronchitiden gehen ohne Dyspnoe und Lungenfunktionsstörungen einher. Die chronische nichtobstruktive Bronchitis („simple chronic bronchitis“) ist meist Folge eines chronischen Nikotinkonsums, gelegentlich auch Folge viraler oder bakterieller (z. B. Bordetella
pertussis) Infektionen. Auch das Herabfließen von Schleim aus dem Nasopharynx und den Nasennebenhöhlen („postnasal drip“) oder das Aspirieren von Magensäure bei gastroösophagealem Reflux (
GERD) sind Ursachen für chronische Bronchitiden. Auch Schädigungen des Flimmerepithels, die nach beruflichen Schadstoff-einwirkungen auftreten, können den Reinigungsmechanismus des Tracheobronchialsystems stören und eine sekundäre Besiedlung mit
Bakterien begünstigen.
Beim sogenannten „Reactive Airways Dysfunction Syndrome“ (RADS)
, d. h. einer Schädigung des Tracheobronchialsystems durch eine einmalige hohe akzidentelle Inhalation eines chemisch-irritativen Stoffes (z. B. Chlorgas), kann sich auch ohne vorherige Asthmaanamnese eine chronische reversible Atemwegsobstruktion entwickeln, es kann aber auch zu nicht obstruktiven chronischen Bronchitiden kommen. Diese gehen ähnlich wie die Pertussis-Bronchitis mit zum Teil quälendem
Husten, aber im Gegensatz zur chronischen Raucherbronchitis oft nur mit geringem oder fehlendem Auswurf einher. Texturstörungen des Lungengerüstes und des Bronchialbaumes, besonders im Verlauf der größeren Bronchien, wie sie durch
Fibrosen, vernarbende
Tuberkulose,
Silikose oder operative Eingriffe an der Lunge entstehen, werden als „Schrittmacher“ einer Bronchitis angesehen (sekundäre Bronchitis).
Ein Kausalzusammenhang zur beruflichen Tätigkeit ist in der Regel dann zu bejahen, wenn die Bronchitis als Komplikation einer Berufskrankheit auftritt oder durch Unfallfolgen hervorgerufen ist (z. B. sekundäre Bronchitis bei
Silikose, Bronchitis als Folge ausgedehnter, unfallbedingter Verschwartungen der Pleura oder der Lunge). Eine Linksherzinsuffizienz oder Herzklappenfehler, die mit einem Hochdruck im kleinen Kreislauf einhergehen (
Mitralstenose etc.), können den Boden für bakterielle Infektionen des Bronchialsystems und eine chronische Bronchitis bereiten.
COPD („chronic obstructive pulmonary disease“)
Die
COPD ist definiert durch eine nicht vollständig reversible Atemwegsobstruktion
. Die Atemwegsobstruktion ist gewöhnlich sowohl fortschreitend als auch verbunden mit einer pathologischen entzündlichen Antwort der Lungen und Atemwege auf Stäube oder Gase. Die charakteristischen Symptome der COPD sind
Husten, Auswurf und Belastungsdyspnoe. Alle der o. g. Ursachen für eine nichtobstruktive Bronchitis sind auch Ursachen für eine COPD, der meist viele Jahre einer nichtobstruktiven Bronchitis vorausgehen.
Ganz wesentlich für die Diagnose einer
COPD ist die Lungenfunktionsprüfung, insbesondere die
Spirometrie. Die GOLD-Initiative der WHO definierte die Grenzlinie zwischen gesund und pathologisch bei einem FEV
1/FVC-Verhältnis (Tiffeneau-Index) von 0,70 (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease 2004). Die neuen GLI-Sollwerte berücksichtigen für jede Person seine individuelle Streuung und
Standardabweichung im Bezug zum
Sollwert. Die Einordnung eines Wertes als pathologisch bezieht sich dabei auf den unteren Soll- Grenzwert, der gewöhnlich als 5. Perzentil der Verteilung definiert wird.
Typisch ist gerade bei leichten Fällen die Beschwerdefreiheit bzw. -armut, sodass die Krankheit oft erst in schon fortgeschrittenem Zustand erstdiagnostiziert wird. Obstruktion und Klinik korrelieren nur schlecht. Häufig kommt es in fortgeschrittenen Stadien der
COPD zu sogenannten Exazerbationen, d. h. vorübergehenden Verschlechterungen. Ursächlich sind mit Wahrscheinlichkeit Viren. Aufgrund der im Zeitverlauf oft wechselnden Definitionen schwanken die Prävalenzangaben verschiedener Quellen beträchtlich. In Deutschland ist auf Basis der BOLD Studie von einer
Prävalenz der COPD in Höhe von 13,2 % auszugehen (Geldmacher et al.
2008).
Lungenemphysem
Das Lungenemphysem wird pathologisch-anatomisch definiert als irreversible Erweiterung und Destruktion der Lufträume distal der terminalen Bronchiolen. Durch die Computertomografie des Thorax lässt sich ein Lungenemphysem sehr spezifisch nachweisen
Die Genese des
Lungenemphysems ist vielfältig, eine besondere Rolle spielen vermehrter oxidativer Stress sowie eine Dysbalance zwischen Proteasen und Antiproteasen in der Lunge. Es resultieren ein Elastizitätsverlust des Lungengewebes sowie eine Lungenüberblähung mit der Folge einer verminderten Gasaustauschfläche. Eine Sonderform stellt das familiäre Emphysem bei α1-Antitrypsin-Mangel dar, welches schon im jugendlichen Alter auftreten kann.
Ganz im Vordergrund bei der Genese des
Lungenemphysems steht das langjährige Zigarettenrauchen. In der Diskussion der exogenen Faktoren, die zur Emphysementwicklung beitragen, spielen wie bei der
COPD auch die Luftverschmutzung und die berufliche Staubbelastung eine Rolle. Es konnte experimentell gezeigt werden, dass in der Lunge abgelagerte Stäube zu einer Proteasen-Antiproteasen-Imbalance und einer mangelhaften Detoxikation von Oxidantien und somit zu einer verstärkten proteolytischen Destruktion der Alveolarstruktur führen (Kaur et al.
2022). Sofern es sich um ein perifokales oder perinoduläres Emphysem in der Umgebung schrumpfender (anthrakosilikotischer) Herde handelt, liegt der Zusammenhang mit einem fibrosierenden Lungenprozess nahe.
Bronchiektasen
Bronchiektasen sind nicht mehr rückbildungsfähige Erweiterungen zumeist mittlerer und kleinerer Bronchien, wobei meist eine chronische Entzündung der Bronchialwand besteht. Man unterscheidet zylindrische von sackförmigen Bronchiektasen. Die Bronchialerweiterung kann sich an einem einzigen Bronchus oder an einer umschriebenen Gruppe von Bronchien entwickeln. Mitunter ist sie aber auch in einem ganzen Lungenlappen zu finden, wobei die Lungenunterlappen besonders betroffen sind. Während im ersten Lebensjahrzehnt Bronchiektasen selten sind, nehmen sie jenseits des 40. und insbesondere jenseits des 60. Lebensjahres zu. Männer erkranken häufiger als Frauen.
Bei der Entstehung der Bronchiektasie spielen neben Strukturschwächen der Bronchialwand die Bronchitis und Bronchopneumonie eine ätiologische Rolle. Abzugrenzen sind spezielle Krankheitsbilder wie etwa die
Mukoviszidose (
Cystische Fibrose, CF) oder
allergische bronchopulmonale Aspergillose (ABPA). Angeborene
Bronchiektasen, die einen ganzen Lappen betreffen können, sind gelegentlich mit extrapulmonalen Bildungsanomalien kombiniert. Sekundäre Bronchiektasen finden sich bei bronchostenotischen atelektatischen Prozessen sowie bei schrumpfenden narbigen Veränderungen im Lungengewebe und der Pleura (
Tuberkulose, Pneumokoniose, Lungenfibrose, Pleuraschwarte).
Der Bronchiektasie schließt sich – soweit sie nicht schon Folge einer Bronchitis ist – oft eine eitrige Bronchitis an. Als spezifische Komplikation der Bronchiektasie sind metastatische
Hirnabszesse bekannt, die allerdings nur noch selten beobachtet werden.
