Erschienen in:
01.02.2004 | Schwerpunkt: Orale Pathologie/Pathologien der Speicheldrüsen—Originalarbeit
Phosphoinositid-3-Kinase- (PI3-K) Expression
Tumorgenese von Plattenepithelkarzinomen der Mundhöhle
verfasst von:
Dipl.-Humanbiologe U. Stahl, J. Wenk, F. Wagener, J. Woenckhaus, U. Gamerdinger, A. Battmann, T. Dreyer
Erschienen in:
Die Pathologie
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Ausgabe 1/2004
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Zusammenfassung
Phospoinositid-3-Kinase (PI3-K) ist ein heterodimeres Enzym und in die Regulation von Zellzyklus, Apoptose, Zelladhäsion und Zellmotilität eingebunden. Es wird als Proto-Onkogen in humanen Karzinomen diskutiert. In der vorliegenden Arbeit wurde die PI3-K-Expression in normalem Plattenepithel der Mundhöhle, Dysplasien, Carcinomata in situ, invasiven Karzinomen und Lymphknotenmetastasen immunhistologisch untersucht. Die stärkste Immunreaktivität für die regulatorische p85α- und die katalytische p110α-Untereinheit wurde in invasiven Tumoren und Metastasen gefunden. Carcinomata in situ zeigten eine herdförmige Reaktion, Dysplasien und normales Epithel reagierten überwiegend negativ. Zusätzlich hemmte der PI3-K-Inhibitor LY294002 die Proliferations- und Invasionsfähigkeit der humanen HNSCC-Zelllinie CAL-27 und induzierte die Apoptose in vitro.
Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass PI3-K ein Malignitäts- und Invasionsmarker beim Plattenepithelkarzinom des oberen Aerodigestivtraktes (HNSCC) ist. Wir schlagen vor, PI3-K als Proto-Onkogen in das vorläufige Mehrschrittkanzerogenesemodell des HNSCC aufzunehmen. PI3-K ist darüber hinaus ein potenzielles Ziel pharmakologischer Intervention.