Koronare Restenose

Die koronare Restenose ist eine Antwort der Arterienwand auf eine mechanische Schädigung durch Ballonangioplastie, BMS(„bare-metal stent“)-Implantation oder Rotablation durch Wiederverengung. Sie hat große klinische und prognostische Bedeutung und tritt etwa bei 30 % der nichtbeschichteten und bei rund 10 % der beschichteten koronaren Stents auf. Der Wundheilungsprozess, der einer Restenose vorangeht, beinhaltet Entzündungsreaktionen, zelluläre Proliferation und einen Umbau-Remodellierungs-Prozess, bei dem die Proteinsynthese in der extrazellulären Matrix (ECM) angeworfen wird. Die Entzündungsreaktion aktiviert Plättchen, Leukozyten und Monozyten und stimuliert glatte Muskelzellen. Die auf DES („drug-eluting stents“) verwendeten Medikamente (Rapamycin, Paclitaxel, Sirolimus, Evarolimus, Zotarolimus) unterdrücken die Zellteilung und wirken zytotoxisch, und nur diese beeinflussen die Restenose nachhaltig. Ob sie eine Rolle bei der Neoatherosklerose spielen, muss geklärt werden. Bei der DES-Implantation ist der Mechanismus der Restenose uneinheitlich und mit der Einlagerung von T‑Lymphozyten und Fibrin assoziiert. Risikofaktoren für die Entwicklung einer Restenose beinhalten mechanische Faktoren wie inkorrekte Apposition und Expansion des Stents, Inflammation, Diabetes mellitus, genetische Faktoren, Z. n. Bypass-Operation sowie Stentlänge und -diameter. Die Restenoserate ist geringer mit DES und differenziert zwischen den DES zu betrachten. DES der neuesten Generation und „drug-coated balloons“ (DCB) ergeben die besten klinischen und angiographischen Resultate bei In-Stent-Restenosen in randomisierten Studien. BMS und ältere DES sind hier zu vermeiden. Weitere randomisierte Studien sind erforderlich.