Skip to main content
Erschienen in: Der Internist 6/2006

01.06.2006 | Schwerpunkt: Dyspepsie, Gastritis, Ulkusleiden

Gastritis aus histologischer Sicht

verfasst von: PD Dr. M. Vieth, M. Stolte

Erschienen in: Die Innere Medizin | Ausgabe 6/2006

Einloggen, um Zugang zu erhalten

Zusammenfassung

Seit der Wiederentdeckung eines spiralförmigen pathogenen Keims im Magen im Jahre 1983 durch Warren und Marshall wurde eine Fülle an Fakten und Wissen zusammengetragen, die entscheidend zum Verständnis der Gastritis beigetragen hat. Von der WHO wurde Helicobacter als ein Karzinogen 1. Grades eingestuft. Helicobacter spielt bei vielen Erkrankungen des oberen Gastrointestinaltrakts eine große Rolle (Ulcus ventriculi et duodeni, MALT-Lymphom und Magenkarzinom). Das Verständnis der Interaktion zwischen Keim und Wirt hat zur Vereinheitlichung und Verbesserung der histologischen Diagnostik der Gastritis geführt. Leider korreliert der endoskopische Befund weder mit der Symptomatik des Patienten noch mit dem histologischen Befund, sodass die Gastritis eine rein histologische Diagnose ist. Dieser histologischen Diagnose muss immer eine ätiologische Ursache der Entzündung beigefügt werden, denn nur dann kann aus der Histologie eine klinische Konsequenz gezogen werden. In Deutschland ist das sog. ABCD-Schema der Gastritiden weit verbreitet (A: autoimmune Gastritis, B: bakterielle Gastritis, C: chemisch reaktive Gastritis, D: andere Sonderformen der Gastritis). Notwendige Vorraussetzung sind mindestens 2 Antrum- und 2 Korpusbiopsien, um mit hinreichender Genauigkeit eine histologische Diagnose zum Gastritisstatus zu stellen. Werden weniger Biopsien als diese insgesamt 4 Biopsien zur Matrixdiagnostik entnommen, bleibt die Aussage zum Gastritisstatus unsicher.
Literatur
1.
Zurück zum Zitat Malfertheiner P (ed) (2000) Helicobacter pylori – Von der Grundlage zur Therapie, 3. Aufl. Thieme Malfertheiner P (ed) (2000) Helicobacter pylori – Von der Grundlage zur Therapie, 3. Aufl. Thieme
2.
Zurück zum Zitat Vieth M, Masoud B, Meining A et al. (2000) Helicobacter plyori infection: protection against Barrett’s mucosa and neoplasia? Digestion 62: 225–2231CrossRefPubMed Vieth M, Masoud B, Meining A et al. (2000) Helicobacter plyori infection: protection against Barrett’s mucosa and neoplasia? Digestion 62: 225–2231CrossRefPubMed
3.
Zurück zum Zitat Faller G, Steininger M, Eck M et al. (1996) Antigastric autoantibodies in Helicobacter pylori gastritis. Virch Arch 427: 483–486 Faller G, Steininger M, Eck M et al. (1996) Antigastric autoantibodies in Helicobacter pylori gastritis. Virch Arch 427: 483–486
4.
Zurück zum Zitat Hershko C, Ronson A, Souroujon M et al. Variable hematologic presentation of autoimmune gastritis: age-realted progr ession from iron deficiency to cobalamin depletion. Blood 2006;107: 1673–1679 Hershko C, Ronson A, Souroujon M et al. Variable hematologic presentation of autoimmune gastritis: age-realted progr ession from iron deficiency to cobalamin depletion. Blood 2006;107: 1673–1679
5.
Zurück zum Zitat Morgner A, Bayerdörffer E, Neubauer A et al. (2000) Gastric MALT-lymphoma and its relationship to Helicobacter plyori: management and pathogenesis of the disease. Microsc Res Techn 48: 349–356CrossRef Morgner A, Bayerdörffer E, Neubauer A et al. (2000) Gastric MALT-lymphoma and its relationship to Helicobacter plyori: management and pathogenesis of the disease. Microsc Res Techn 48: 349–356CrossRef
6.
Zurück zum Zitat Marshall BJ, Armstrong JA, McGechie DB et al. (1985) Attempt to fulfil Koch’s postulates for pyloric Campylobacter. Med J Aust 142: 436–439PubMed Marshall BJ, Armstrong JA, McGechie DB et al. (1985) Attempt to fulfil Koch’s postulates for pyloric Campylobacter. Med J Aust 142: 436–439PubMed
7.
Zurück zum Zitat Morris A, Nicholson G (1987) Ingestion of Campylobacter pyloridis causes gastritis and raised fasting gastric pH. Am J Gastroenterol 82: 192–199PubMed Morris A, Nicholson G (1987) Ingestion of Campylobacter pyloridis causes gastritis and raised fasting gastric pH. Am J Gastroenterol 82: 192–199PubMed
8.
Zurück zum Zitat Engstrand L, Graham D, Scheynius A (1997) Is the sanctuary where Helicobacter plyori avaoids antibacterial treatment intracellular? Am J Clin Pathol 108: 504–509PubMed Engstrand L, Graham D, Scheynius A (1997) Is the sanctuary where Helicobacter plyori avaoids antibacterial treatment intracellular? Am J Clin Pathol 108: 504–509PubMed
9.
Zurück zum Zitat Kuipers EJ, Uyterlinde AM, Pena AS et al. (1995) Meuwissen SGM. Long-term sequela of Helicobacter plyori gastritis. Lancet 345: 1525–1528CrossRefPubMed Kuipers EJ, Uyterlinde AM, Pena AS et al. (1995) Meuwissen SGM. Long-term sequela of Helicobacter plyori gastritis. Lancet 345: 1525–1528CrossRefPubMed
10.
Zurück zum Zitat Sipponen P, Kosunen TU, Samloff IM (1996) Rate of Helicobacter plyori acquisition mong Finnish adults: a fifteen year follow-up. Scand J Gastroenterol 31: 229–232PubMed Sipponen P, Kosunen TU, Samloff IM (1996) Rate of Helicobacter plyori acquisition mong Finnish adults: a fifteen year follow-up. Scand J Gastroenterol 31: 229–232PubMed
11.
Zurück zum Zitat Velthuysen van Zanten SJ, Pollak PT, Best LM et al. (1994) Increasing prevalence of Helicobacter plyori infection with age: continous risk of infections in adults rather than cohort effect. J Infect Dis 169: 434–437PubMed Velthuysen van Zanten SJ, Pollak PT, Best LM et al. (1994) Increasing prevalence of Helicobacter plyori infection with age: continous risk of infections in adults rather than cohort effect. J Infect Dis 169: 434–437PubMed
12.
Zurück zum Zitat Trebesius K, Adler K, Vieth M, Stolte M, Haas R. Specific detection and prevalence of Helicobacter heilmannii-like organisms in the human gastric mucosa by fluorescent in situ hybridization and partial 16S ribosomal DNA sequencing. J Clin Microbiol 39: 1510–1516 Trebesius K, Adler K, Vieth M, Stolte M, Haas R. Specific detection and prevalence of Helicobacter heilmannii-like organisms in the human gastric mucosa by fluorescent in situ hybridization and partial 16S ribosomal DNA sequencing. J Clin Microbiol 39: 1510–1516
13.
Zurück zum Zitat Dixon MF, Genta RM, Yardley JH et al. (1996) The updated Sydney system. Am J Surg Pathol 20: 1161–1181CrossRefPubMed Dixon MF, Genta RM, Yardley JH et al. (1996) The updated Sydney system. Am J Surg Pathol 20: 1161–1181CrossRefPubMed
14.
Zurück zum Zitat Haot J, Hamichi L, Wallez L et al. (1988) Lymphocytic gastritis : a newly described entity : retrospective endoscopic and hsitological study. Gut 29: 1258–1264PubMed Haot J, Hamichi L, Wallez L et al. (1988) Lymphocytic gastritis : a newly described entity : retrospective endoscopic and hsitological study. Gut 29: 1258–1264PubMed
15.
Zurück zum Zitat De Groote D, Van Doom LJ, Van den Bulck K et al. (2005) Detection of non-plyori Helicobacter species in „Helicobacter heilmannii“-infected humans. Helicobacter 10: 398–406CrossRefPubMed De Groote D, Van Doom LJ, Van den Bulck K et al. (2005) Detection of non-plyori Helicobacter species in „Helicobacter heilmannii“-infected humans. Helicobacter 10: 398–406CrossRefPubMed
16.
Zurück zum Zitat Hattori T (1986) Development of adenocarcinomas in the stomach. Cancer 57: 1528–1534PubMed Hattori T (1986) Development of adenocarcinomas in the stomach. Cancer 57: 1528–1534PubMed
17.
Zurück zum Zitat Vieth M, Dirschmid K, Oehler U et al. (2001) Acute measles gastric infection. Am J Surg Pathol 25: 259–262PubMed Vieth M, Dirschmid K, Oehler U et al. (2001) Acute measles gastric infection. Am J Surg Pathol 25: 259–262PubMed
18.
Zurück zum Zitat Müller H, Rappel S, Wündisch T et al. (2001) Healing of active, non-atrophic autoimmune gastritis by H. pylori eradication. Digestion 64: 30–39CrossRefPubMed Müller H, Rappel S, Wündisch T et al. (2001) Healing of active, non-atrophic autoimmune gastritis by H. pylori eradication. Digestion 64: 30–39CrossRefPubMed
19.
Zurück zum Zitat Rappel S, Müller H, Stolte M (2001) Active pre-atrophic autoimmune gastritis. A practice-orientated concept for diagnosis and treatment. Pathologe 22: 19–24CrossRefPubMed Rappel S, Müller H, Stolte M (2001) Active pre-atrophic autoimmune gastritis. A practice-orientated concept for diagnosis and treatment. Pathologe 22: 19–24CrossRefPubMed
20.
Zurück zum Zitat Oberhuber G, Puspök A, Dejaco C et al. (1996) Minimal chronic inactive gastritis: indicator of pre-existing Helicobacter plyori gastritis? Pathol Res Pract 192: 1016–1021PubMed Oberhuber G, Puspök A, Dejaco C et al. (1996) Minimal chronic inactive gastritis: indicator of pre-existing Helicobacter plyori gastritis? Pathol Res Pract 192: 1016–1021PubMed
21.
Zurück zum Zitat Vieth M, Müller H, Stolte M (2002) Can the diagnosis of NSAID-induced or Hp-associated gastric ulceration be predicted from histology? Z Gastroenterol 40: 783–788CrossRefPubMed Vieth M, Müller H, Stolte M (2002) Can the diagnosis of NSAID-induced or Hp-associated gastric ulceration be predicted from histology? Z Gastroenterol 40: 783–788CrossRefPubMed
Metadaten
Titel
Gastritis aus histologischer Sicht
verfasst von
PD Dr. M. Vieth
M. Stolte
Publikationsdatum
01.06.2006
Verlag
Springer-Verlag
Erschienen in
Die Innere Medizin / Ausgabe 6/2006
Print ISSN: 2731-7080
Elektronische ISSN: 2731-7099
DOI
https://doi.org/10.1007/s00108-006-1618-7

Weitere Artikel der Ausgabe 6/2006

Der Internist 6/2006 Zur Ausgabe

Schwerpunkt: Dyspepsie, Gastritis, Ulkusleiden

Ulkuschirurgie – was bleibt?

Mitteilungen des BDI

Mitteilungen BDI 6/06

Mitteilungen der Akademie

Mitteilungen der Akademie 06/06

Mitteilungen der DGIM

Mitteilungen der DGIM 06/06

Leitlinien kompakt für die Innere Medizin

Mit medbee Pocketcards sicher entscheiden.

Seit 2022 gehört die medbee GmbH zum Springer Medizin Verlag

NSCLC: Progressionsfreies Überleben unter Osimertinib fast versiebenfacht

06.06.2024 ASCO 2024 Kongressbericht

Erste Ergebnisse der Phase-III-Studie LAURA etablieren Osimertinib als neuen Therapiestandard für Menschen mit nicht-resezierbarem, EGFR-mutiertem, nicht-kleinzelligem Lungenkarzinom im Stadium III, die nach definitiver Radiochemotherapie progressionsfrei sind. Auf der ASCO-Tagung wurden diese beeindruckenden Ergebnisse besprochen.

Hodgkin Lymphom: BrECADD-Regime übertrifft die Erwartungen

05.06.2024 ASCO 2024 Kongressbericht

Das Kombinationsregime BrECADD mit Brentuximab vedotin ermöglichte in der Studie HD21 beim fortgeschrittenen klassischen Hodgkin-Lymphom eine unerwartet hohe progressionsfreie Überlebensrate von 94,3% nach vier Jahren. Gleichzeitig war das Regime besser tolerabel als der bisherige Standard eBEACOPP.

Antikörper-Drug-Konjugat verdoppelt PFS bei Multiplem Myelom

05.06.2024 ASCO 2024 Nachrichten

Zwei Phase-3-Studien deuten auf erhebliche Vorteile des Antikörper-Wirkstoff-Konjugats Belantamab-Mafodotin bei vorbehandelten Personen mit Multiplem Myelom: Im Vergleich mit einer Standard-Tripeltherapie wurde das progressionsfreie Überleben teilweise mehr als verdoppelt.

Neuer TKI gegen CML: Höhere Wirksamkeit, seltener Nebenwirkungen

05.06.2024 Chronische myeloische Leukämie Nachrichten

Der Tyrosinkinasehemmer (TKI) Asciminib ist älteren Vertretern dieser Gruppe bei CML offenbar überlegen: Personen mit frisch diagnostizierter CML entwickelten damit in einer Phase-3-Studie häufiger eine gute molekulare Response, aber seltener ernste Nebenwirkungen.

Update Innere Medizin

Bestellen Sie unseren Fach-Newsletter und bleiben Sie gut informiert.