Ein einziges aerobes Training erhöht bei Patienten mit Depressionen vorübergehend die Konzentration von
BDNF. Bemerkenswert dabei ist, dass der akute Anstieg des
BDNF-Spiegels nach aerobem Training bei Patienten mit Depressionen über 16 Wochen konstant zu bleiben scheint [
22]. Da das Gehirn 70–80 % des zirkulierenden
BDNF in Ruhe und unter Belastung beisteuert, scheint es naheliegend, dass körperliche Aktivität den
BDNF-Spiegel auch im Gehirn direkt erhöht. Dieser
BDNF-Anstieg könnte durch die folgenden vorgeschalteten Signalwege erklärt werden: 1) hepatisches d‑β-Hydroxybutyrat (DBHB) hemmt die Histondeacetylasen 2 und 3 (
HDAC2/3), 2) hepatischer insulinähnlicher Wachstumsfaktor‑1 („insulin-like growth factor 1“,
IGF‑1), 3)
PGC1‑α erhöht die Skelettmuskelexpression von Fibronektin-Typ-III-enthaltendem Protein 5 (
FNDC5), das wiederum Irisin freisetzen kann, 4) Laktat stimuliert direkt die Produktion von Irisin im Gehirn über den
PGC1-α/FDNC5-Weg, 5) das Myokin Cathepsin B (
CTSB) und 6) Osteocalcin (OC), siehe auch Abb.
2.
Diese Signalwege könnten auch erklären, warum Bewegung bei Mäusen vor der durch Schlafentzug verursachten Herabregulierung von BDNF zu schützen scheint.