Depressive Störungen bei Kindern und Jugendlichen

Depressive Störungen im Kindes- und Jugendalter sind psychopathologisch oft deutlich weniger eindeutig in ihrer Symptomatik als im Erwachsenenalter (Baji et al. 2009). Die Symptomatik kann in ihrer Schwere weniger stark ausgeprägt sein, oder die Anzahl der Symptome geringer als üblicherweise im Erwachsenenalter (Kim et al. 2018). Gleichwohl gelten die gleichen Kriterien für die Diagnose einer depressiven Störung bei Kindern und Jugendlichen wie bei Erwachsenen. Die Klassifikationssysteme unterscheiden hier nicht zwischen Jugendlichen und Erwachsenen (Abschn. 1.2).

Manche Symptome, die typischerweise z. B. bei schweren depressiven Störungen im Erwachsenenalter auftreten, wie z. B. ein Schuldwahn, sind entwicklungspsychologisch bei Kindern und Jugendlichen noch nicht zu erwarten (Mayes et al. 2010). Andererseits treten typische Symptome wie Schuldgefühle im Rahmen familiärer Konflikte („Ich bin schuld, dass sich die Eltern streiten.“) oder auch bezogen auf die eigene Person („Es ist meine Schuld, dass ich schlecht in der Schule bin.“) auf. Anstelle eines Schuldwahns zeigen sich bei Minderjährigen eine starke Selbstabwertung und negative Selbstzuschreibungen. Verfestigte negative Gedanken und Einengungen auf Schuldgedanken können psychopathologisch durchaus erfasst werden, müssen aber oft erst dezidiert exploriert werden. Nach den international verfügbaren Leitlinien wie denen in den USA, Großbritannien und den AWMF-Leitlinien in Deutschland ist evident, dass es in der Symptomatik einer depressiven Störung zwischen Erwachsenen und Minderjährigen Unterschiede geben kann. Typisch für das Kindes- und Jugendalter ist z. B., dass eine gereizte Stimmung vorherrschen kann, auch mit schnellem Stimmungswechsel innerhalb eines Tages. Gereiztheit wird als spezifisches Symptom im Kindes- und Jugendalter für depressive Störungen (Major Depressive Disorder, MDD) im DSM-5 benannt.

Generell stehen Stimmungsprobleme im Vordergrund, die depressive Stimmung mit eingeschränktem affektivem Erlebensmuster, gedrückter bis trauriger Stimmung, dem Gefühl der Gefühllosigkeit und einer Anhedonie sind leitend (Jain et al. 2007). Zudem kommt es zu Interessenverlust/Freudverlust, der sich z. B. im Jugendalter durch Verlust an Freude bisheriger Aktivitäten, Freundschaften etc. zeigen kann. Zudem können Störungen im Bereich des Antriebs, wie ein reduzierter Antrieb, eine erhöhte Ermüdbarkeit hinzukommen. Patienten zeigen ein vermindertes Selbstwertgefühl und Selbstvertrauen, was bis hin zu starken Selbstvorwürfen reichen kann. Schuldgefühle sind ebenfalls ein typisches Symptom, z. B. zeigt sich dies in Schuldgefühlen gegenüber familiären Situationen (Streit in der Familie) oder Beziehungen (Freundschaften) oder ähnlichem. Konzentrations- bzw. Aufmerksamkeitsprobleme können ebenfalls vorhanden sein. Gerade bei Jugendlichen können diese differenzialdiagnostisch schwierig zu bewerten sein bezüglich einer eventuell vorliegenden komorbiden Aufmerksamkeits-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS, Abschn. 2). Eine psychomotorische Hemmung oder auch Agitiertheit mit dem Gefühl der inneren Unruhe kann auftreten.

Besonders auffällig können wiederkehrende Todesgedanken sein. Diese sind per se nicht untypisch für das Jugendalter, gleichwohl in der Intensität und Persistenz unterscheiden sich Todesgedanken bei depressiven Störungen von denen, die allgemein in der Pubertät auftreten. Zusätzlich erhöht eine Depression das Risiko für einen Suizid, insofern sind akute suizidale Gedanken oder gar Pläne von besonderer Bedeutung bei depressiven Störungen als psychopathologische Phänomene.

Schlafstörungen können ein sowohl diagnostisches als auch therapeutisch wichtiges Symptom von depressiven Störungen sein. Sie können in Form von Ein- und Durchschlafstörungen und/oder frühmorgendlichem Erwachen als eines der Symptome der depressiven Störung auftreten. Schlafprobleme, insbesondere Insomnien sind häufig bei depressiven Jugendlichen: Bis zu 73 % der Jugendlichen mit depressiven Störungen berichten von Schlafstörungen.

Die im Erwachsenenalter bekannten Phänomene wie Appetitsteigerung oder -verminderung treten auch bei Kindern und Jugendlichen auf. Bei Kindern ist zu beachten, dass auch eine mangelnde Gewichtszunahme Symptom einer depressiven Störung im Kindes- und Jugendalter sein kann. Insgesamt scheint insbesondere bei Jugendlichen im Vergleich zu Erwachsenen mit depressiver Störung ein vegetatives Symptommuster vorzuherrschen. Dieses ist gekennzeichnet durch Appetit- und Gewichtsverlust, Antriebslosigkeit und Schlafstörungen (Rice et al. 2019).

Unter Berücksichtigung des Alters finden sich zwei Cluster an typischen Symptomen (Tab. 1). Kinder zeigen eher Traurigkeit, Zurückgezogenheit, somatoforme Symptome wie körperliche Schmerzen (Bauch-, Kopfweh, Kopfschmerzen, Muskelschmerzen), Wut/unerklärbare Wutanfälle/Gereiztheit, Müdigkeit und Angst vor dem Tod sowie ein ausgeprägtes Gefühl der Langeweile mit z. B. wenig Motivation zum Spiel etc. Bei Kindern mit vielen und chronischen, v. a. auch wechselnden Schmerzen ist an eine komorbide Depression zu denken, so wie auch Schmerzen an sich auch als Auslöser einer Depression fungieren können. Für jüngere Kinder ist typisch, dass sie wenig Positives über sich berichten können. Zudem machen sie sich selbst für ihre Stimmung und Symptomatik sowie für etwaige Probleme in der Familie Vorwürfe und erleben diesbezüglich Schuldgefühle. Alterstypische Symptome einer Depression bei älteren Kindern/Jugendlichen sind dagegen selbstverletzendes Verhalten, sozialer Rückzug (geht nicht mehr in den Verein, trifft sich nicht mehr mit Freunden) und Beziehungsprobleme. Zusätzlich besteht eine Gereiztheit, die in verschiedenen Kontexten auftritt. Auch ein Leistungsabfall in der Schule kann ein weiteres Symptom sein. Todesgedanken und Suizidalität sind typische Symptome einer depressiven Störung, insbesondere bei älteren Kindern und Jugendlichen. Das Suizidrisiko ist bei Jugendlichen mit einer depressiven Störung um bis zu 30-fach gegenüber Nichtbetroffenen erhöht. Vor allem das Vorliegen von Schlafstörungen parallel zur depressiven Symptomatik scheint mit einem deutlich erhöhten Suizidrisiko einherzugehen. Darüber hinaus ist das Auftreten von Schlafproblemen mit einem erhöhten Substanzkonsum assoziiert.

Als Besonderheit bei Kindern und Jugendlichen ist v. a. auch in der Exploration zu beachten, dass Traurigkeit oftmals verleugnet wird, aber die Kinder/Jugendlichen angeben, sich „down“ oder niedergeschlagen zu fühlen. Eine manifeste Anhedonie tritt in immerhin 15–20 % der Fälle auf. Ansonsten treten psychopathologische Phänomene, wie Hoffnungslosigkeit, Konzentrationsprobleme und Entscheidungsunfähigkeit („Weiß-nicht-Antworten“) auch bei Kindern und Jugendlichen auf.

Die Übergänge von unspezifischen Symptomen zu einer manifesten Störung sind oft fließend. Dies kann gerade im Kindesalter die Unterscheidung zwischen emotionalen Störungen aus dem Kapitel F9 der ICD-10, den emotionalen Störungen, schwierig machen. Wichtig ist, dass die bisherige Forschung zeigt, dass depressive Störungen einen hohen Chronifizierungscharakter haben. Die früher oftmals gängigen diagnostischen Einordnungen entsprechender Symptome als Anpassungsstörung (für die im Übrigen ein Ereignis zeitnah zur Symptomatik eruierbar sein muss, das der Auslöser der Symptome ist) ist eigentlich obsolet.

Zu Beginn der Symptomatik erkennen Patienten, Eltern, aber auch Ärzte die Störung oft nicht („normales Verhalten in der Pubertät“ mit Interessenfluktuation), was zu längeren Verläufen der Störung beiträgt. Oft kommt es zur Inanspruchnahme von speziellen Hilfen und Diagnostik erst bei hinzutretender Suizidalität, die z. B. über Notfallvorstellungen zur fachärztlichen Behandlung führt, über das Auftreten von nichtsuizidalem selbstverletzendem Verhalten (NSSV) oder einer stärkeren Beeinträchtigung der Teilhabe (mangelnder Schulbesuch, deutlicher Notenabfall, Beginn eines Substanzabusus).

In der bisher gültigen ICD-10 werden die depressiven Episoden eingeteilt einmal nach dem Schweregrad und zum anderen danach, ob es sich um singuläre Ereignisse handelt oder um rezidivierende Erkrankungen. Der Schweregrad einer Episode wird nach dem Vorliegen einer gewissen Anzahl von Symptomen bestimmt: Beispielsweise wird bei einer leichten Episode verlangt, dass mindestens 2 Symptome aus dem Komplex depressive Stimmung, Freud-/Interessenverlust und erhöhte Ermüdbarkeit vorliegen und zusätzlich 2 der übrigen Symptome. Eine rezidivierende Störung wird kodiert, wenn mehrere Erkrankungsphasen aufgetreten sind. Bei der Dysthymie ist keines der Symptome so stark ausgeprägt wie bei einer depressiven Episode, dafür aber länger (chronisch) vorhanden: Der episodenhafte Verlauf fehlt.

Im Vergleich zwischen den Klassifikationssystemen von ICD-10 und ICD-11 sowie DSM-5 ergeben sich hinsichtlich der Kernsymptomatik keine relevanten Unterschiede. Alle Klassifikationssysteme fordern zur Diagnosestellung das Vorhandensein von Stimmungsproblemen, Aktivitätseinschränkungen und Interessenverlust. Im ICD-11 bleibt die Kategorisierung vermutlich sehr ähnlich zur bisherigen Einteilung. Die Kriterien für depressive Störungen beinhalten weiter eine fast täglich gedrückte Stimmung oder Interessenverlust über 2 Wochen. Zusätzlich werden Konzentrationsstörungen, Wertlosigkeitsgefühle, Schuldgefühle, Hoffnungslosigkeit, Suizidgedanken, Appetitveränderungen, Schlafstörungen, psychomotorische Getriebenheit/Verlangsamung und ein reduzierter Antrieb oder Fatigue als Symptome genannt. Die Schweregradunterscheidung erfolgt wie bisher im ICD-10 nach der Anzahl und Ausprägung einzelner Symptome. Als Anker wird z. B. angegeben, dass bei einer moderaten MDD deutliche Probleme in der Alltagsbewältigung auftreten, generell aber noch eine Funktionsfähigkeit in Teilbereichen erhalten ist. Neu kategorisiert werden depressive Episoden als Folge von Substanzabusus. Die Störung der Affektregulation (Disruptive Mood Dysregulation Disorder, DMDD), die Kinder mit starken Stimmungsschwankungen und dadurch bedingten Wut- und Impulsdurchbrüchen klassifiziert und im DSM-5 den affektiven Störungen zugeordnet ist, findet im ICD-11 wohl im Kapitel Störung mit oppositionellem Trotzverhalten ihren Niederschlag und damit anders als im DSM-5 nicht im Kapitel affektive Störungen.

Sonderformen im DSM-5 sind z. B. die Premenstrual Dysphoric Disorder (PDD, eher selten bei Minderjährigen), sowie die Einführung von Specifiern, wie z. B. ängstliche Gespanntheit, Melancholie, psychotische Symptome, ein saisonales Muster und Katatonie (Tab. 2).

Depressive Störungen haben eine hohe Gefahr der Chronifizierung einerseits, zum anderen bergen sie ein hohes Rezidivrisiko, was sich auch in der klassifikatorischen Kategorie der rezidivierenden depressiven Störung ausdrückt. Bei Minderjährigen zeigen Studien, dass fast die Hälfte der Depressionen innerhalb 1 Jahres remittiert (Park und Goodyer 2000; Saluja et al. 2004). Die mittlere Dauer depressiver Episoden liegt bei Jugendlichen bei 8 Monaten. Wenn die Dauer länger als 6 Monate ist, besteht ein höheres Risiko der Chronifizierung (Birmaher et al. 2002). Die Gefahr, dass es zu weiteren Phasen kommt, ist hoch. 20–60 % der Jugendlichen oder jungen Erwachsenen haben nach 1 Jahr eine erneute Phase, 70 % nach 5 Jahren. Ein frühes Auftreten einer depressiven Störung ist prädiktiv für Verlauf und Outcome, diese früh auftretenden Formen haben eine schlechtere Prognose.

Bezüglich der Dauer ist insbesondere im Kindes- und Jugendalter zu bedenken, dass hier bereits kürzer dauernde Phasen bezüglich der sehr kondensierten Entwicklungsanforderungen in dieser Lebensphase starke Auswirkungen haben können. So kann auch ein nur wenige Monate dauernder Leistungsknick in der Schule weitreichende Folgen haben. Ein Schulversagen kann wiederum dann einen zusätzlichen Risikofaktor für einen chronischen Verlauf bilden.

Depressive Störungen und riskantes Gesundheitsverhalten haben einen engen Zusammenhang (Bai et al. 2018). Depressiv erkrankte Jugendliche haben im Verlauf ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung von Suchterkrankungen und Persönlichkeitsstörungen und insgesamt einer schlechteren Gesundheit (Yu et al. 2017a). Auch zeigt sich bei ihnen das psychosoziale Funktionsniveau längerfristig reduziert, sie haben langfristige soziale Probleme (niedriger Schulabschluss, Armut). Die schlechteste Prognose auch hinsichtlich sozialer Faktoren im späteren Leben (Fombonne et al. 2001; Meinzer et al. 2016) haben Kinder und Jugendliche, die die Kombination von Depression und entweder Störungen des Sozialverhaltens (SSV) oder ADHS aufweisen (z. B. Maudsley Longterm-Follow-up MDD Study, Pittsburgh ADHD Longitudinal Study). Besorgniserregend ist, dass depressive Störungen vor allem im Kindesalter häufig undiagnostiziert und vor allem unbehandelt bleiben: Nur 50 % der Betroffenen erhalten die Diagnose einer depressiven Störung vor Erreichen des Erwachsenenalters (Zuckerbrot et al. 2018).

Die Störung tritt familiär gehäuft auf, was auf einen Einfluss genetischer Aspekte hinweist. Nachkommen depressiver Patienten haben selbst ein erhöhtes Risiko, eine depressive Störung zu entwickeln (Lieb et al. 2002). Jedoch zeigen Meta-Analysen, dass das Risiko eine schwere psychische Störung (SMD, Severe Mental Disorder) zu entwickeln bei elterlicher SMD generell erhöht und weniger spezifisch linear ausgebildet ist (Rasic et al. 2014). Dies bedeutet, dass Kinder depressiv erkrankter Eltern auch ein erhöhtes Risiko haben statt einer Depression eine andere SMD zu entwickeln, beispielsweise Angststörungen oder Substanzabusus. Genauso haben Kinder von Eltern mit Schizophrenie nicht nur ein erhöhtes Risiko für schizophrene Psychosen, sondern auch für depressive Störungen.

Genetische Aspekte spielen auch auf einer anderen Ebene noch eine Rolle: Genetische Varianten können neben dem Erkrankungsrisiko auch das Therapieansprechen modulieren. So ist bekannt, dass Träger bestimmter Varianten des Serotonintransportergens (5-HTTLPR) besser bzw. schlechter auf antidepressive Medikation ansprechen. Auch das Suizidrisiko scheint bei einer speziellen genetischen Variante erhöht zu sein. Die verschiedenen Allele wiederum scheinen auch bei möglichen Risikofaktoren für die Entwicklung depressiver Störungen, wie frühkindlicher Vernachlässigung oder Misshandlung, eine Rolle zu spielen. Träger des ss-Allels haben ein höheres Risiko eine Psychopathologie nach solchen Ereignissen zu entwickeln.

Bei depressiven Störungen finden sich Alterationen in der HPA-Achse. Diese werden ebenfalls als mitursächlich für depressive Störungen angesehen. Dabei kommt es zu einer Hyperaktivität der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA-Achse) und zu einer Störung der Funktion des Glukokortikoidrezeptors. Chronischer Stress gilt als einer der stärksten Auslöser für depressive Störungen und Veränderungen in der Stressachse, die wiederum über komplizierte Rückkoppelungsmechanismen zu einer Störung der Funktion des Glukokortikoidrezeptors führen kann. Auf molekularer Ebene führt Stress zur Erhöhung des intrazellulären Glutamats, einer Veränderung der intrazellulären Signaltransduktion, Veränderung der Transkriptionsfaktoren und genetischen Expression (Harmer et al. 2017). Eine Normalisierung in der HPA-Achse, bzw. Normalisierung der Glukokortikoidrezeptorfunktion wird als ein möglicher Wirkmechanismus von Antidepressiva postuliert.

Zur Bedeutung des BDNF gibt es vielfältige Studien. BDNF ist der neurotrophe Faktor, der eine wichtige Rolle bei der Neurogenese, der Synaptogenese und synaptischen Plastizität spielt. BDNF ist z. B. erniedrigt bei chronischem Stress. In Hirnen von Depressiven soll die Konzentration ebenfalls erniedrigt sein, zumindest wurde dies bei Post-mortem-Untersuchungen an depressiven Patienten gefunden (Harmer et al. 2017). Da BDNF die Neurogenese fördert, geht man davon aus, dass es bei depressiven Patienten aufgrund eines BDNF-Mangels zu Schäden z. B. am Hippocampus, bzw. verringerter neuronaler Plastizität in verschiedenen, an depressiven Störungen beteiligten Hirnarealen, wie dem limbischen System (u. a. Amygdala) kommt.

Im Vergleich zu gesunden Kontrollgruppen zeigte sich bei depressiven Erwachsenen und Jugendlichen eine erhöhte Aktivierung im subgenualen anterioren Cingulum (sgACC), außerdem eine erhöhte Amygdala-Aktivierung und eine veränderte, aber uneinheitliche Aktivierung im Hippocampus. Dies könnte mit dem z. B. in Studien an Ratten unter chronischem Stress gezeigten Verlust von Synapsen in kortikalen und limbischen Regionen des Hirns (insbesondere im Hippocampus, Amygdala und dem präfrontalen Kortex) und depressiven Symptomen zusammenhängen. Diese Regionen sind in der Emotionsverarbeitung, Stimmungsregulierung und kognitiven Prozessen, wie Lernen und Bewerten, beteiligt. Bildgebungsstudien zeigen, dass Depressionen zu einer Verminderung des Volumens im präfrontalen Kortex und Hippocampus führen und zu einer veränderten bzw. verringerten Konnektivität. Umgekehrt führt chronischer Stress zu einer Hypertrophie im Nucleus accumbens und der Amygdala. Dies könnte Veränderungen im Bereich der Emotionen, des Belohnungserlebens und der Motivation bei depressiven Menschen erklären (Harmer et al. 2017). Sowohl die Emotionserkennung, als auch das Reward System generell, scheinen bei depressiv Erkrankten verändert zu sein im Vergleich zu Gesunden, hierzu laufen derzeit mehrere Studien (Vidal-Ribas et al. 2018; Vulser et al. 2018). Studien mit depressiven Jugendlichen zeigten, dass nach einer Psychotherapie in entsprechenden depressionsrelevanten Regionen, wie dem sgACC, der Amygdala und dem Hippocampus, die zuvor bestehende Überaktivierung verringert wurde und sich der von gesunden Kontrollgruppen annäherte. Diese Befunde ähneln Ergebnissen aus Studien mit Antidepressiva, welche an Erwachsenenpopulationen durchgeführt wurden (Straub et al. 2015; Straub et al. 2017)^.

Gut belegt ist über epidemiologische Studien und Therapiestudien, dass psychosoziale Faktoren bei der Entwicklung und der Auslösung von Depressionen eine wichtige Rolle spielen. Letztlich dürfte es auch der damit verbundene Stress sein, der zu depressiven Symptomen führt (Abschn. 3.2). Armut hat einen gut belegten Einfluss auf die Häufigkeit depressiver Störungen bei Kindern (Lemstra et al. 2008). Darüber hinaus zählen bei Kindern und Jugendlichen die Trennung der Eltern, chronische Streitbeziehungen in der Familie, Umzüge mit Verlust bisheriger Sozialkontakte, der Tod eines geliebten Verwandten etc. zu den wichtigen Lebensereignissen, die mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung einer Depression einhergehen können. Zudem können schulische Über- oder Unterforderung zu depressiven Störungen führen. Eine besondere Bedeutung haben auch sog. Adverse Childhood Experiences (ACE), zu denen schwere Formen wie Vernachlässigung, Misshandlung und sexueller Missbrauch gehören, aber auch andere Formen, wie das Erleben von Gewalt in der Familie, Drogenprobleme in der Familie oder psychische Erkrankung in der Familie und ein Gefängnisaufenthalt eines Familienmitgliedes. Auch Mobbingerfahrungen gehören zu den ACE, die gehäuft zu depressiven Störungen führen können. Bei Vorliegen von ACE kann von einem früheren Auftreten, einem stärkeren Schweregrad der depressiven Störung und einer höheren Komorbidiät mit anderen Störungen ausgegangen werden. Zudem sprechen die Patienten weniger gut auf eine Therapie an (Teicher et al. 2013). Im späteren Leben kann es aufgrund von ACEs bei depressiven Patienten sogar zu einem „cognitive impairment“ kommen (Poletti et al. 2017).

Dass beim Erleben von ACE zudem weitere Faktoren, wie Temperament einen hohen Einfluss haben können, zeigt sich auch daran, dass z. B. bei Kindern, die ACE erleben und eher eine Disinhibition im Verhalten zeigen, das Risiko für Suizidalität im Gefolge deutlich ansteigt, während die Kinder, die nicht disinhibiert sind, kein erhöhtes Risiko aufweisen, trotz gleicher Erfahrungen (Stewart et al. 2015). Befunde weisen auch hier darauf hin, dass u. a. neurobiologische Aspekte, wie z. B. eine bestimmte Allelausstattung beim Serotonintransporter (ss-Allel) hier modulierend, nämlich das Risiko für eine Depression erhöhend, agieren (Kiyohara und Yoshimasu 2010). Insofern scheinen es nicht allein die Ereignisse zu sein, sondern es scheinen auch präexistente Temperaments- und Resilienzfaktoren eine entscheidende Rolle dabei zu spielen, ob es zum Auftreten depressiver Psychopathologie nach solchen psychosozialen Risikoereignissen oder -erlebnissen kommt.

Psychologische Theorien fokussieren vor allem auf den Einfluss negativer Glaubens- und Überzeugungssysteme in Form dysfunktionaler Annahmen über sich selbst, die Umwelt und die Zukunft und einer damit einhergehenden ungünstigen Informationsverarbeitung (Beck 1967). Dies wurde zunächst bei Erwachsenen nachgewiesen (Hautzinger 2011), findet sich aber auch bei Kindern und Jugendlichen mit einer depressiven Störung (Abel und Hautzinger 2013), beispielsweise in Form negativer Einstellungen („Keiner kann mich leiden“), Hoffnungslosigkeit („Aus mir wird nie etwas werden“), ungünstiger Attributionsstile („Immer passiert mir das“), einem niedrigen Selbstwertgefühl („Ich kann das einfach nicht“) und wenig Kontrollüberzeugung („Ich kann das sowieso nicht ändern“; Abela und Hankin 2008). Hinzu kommen typische Fehler in der Verarbeitung von Informationen, die dazu führen, dass die negativen Überzeugungen aufrechterhalten werden. Als typische kognitive Fehler gelten beispielsweise dichotomes Denken, willkürliche Schlussfolgerungen, Übergeneralisierung und selektive Wahrnehmung. Bezüglich letzterem konnte in Studien gezeigt werden, dass Kinder und Jugendliche mit einer depressiven Störung negativen Reizen (Wörter, Bilder, Gesichtsausdrücke) stärkere Aufmerksamkeit zuwenden als Kinder und Jugendliche ohne depressive Symptomatik (Ladouceur et al. 2005).

In den letzten Jahren wurde zunehmend auch die Fähigkeit, Gefühle zu regulieren als prädisponierender und aufrechterhaltender Faktor betrachtet. Es finden sich Hinweise darauf, dass depressive Kinder und Jugendliche größere Schwierigkeiten haben, negative Emotionen zu regulieren und adaptive Emotionsregulationsstrategien einzusetzen (Schäfer et al. 2017; Young et al. 2019).

Die dargestellten Überlegungen spiegeln die multiplen Faktoren, welche die Entstehung einer depressiven Störung beeinflussen können, wobei davon ausgegangen wird, dass biologische Faktoren eine hohe Abhängigkeit von Umweltfaktoren aufweisen. Gerade bei jüngeren Kindern scheint der Einfluss umso größer, was die Relevanz psychosozialer Faktoren in dieser Altersgruppe unterstreicht. Bei Jugendlichen gilt die Erhöhung der Stressanfälligkeit durch die biologischen Veränderungen im Rahmen der frühen bis mittleren Pubertät als zentraler Faktor bei gleichzeitig steigenden Anforderungen an die Jugendlichen im Rahmen ihrer Entwicklungsaufgaben. Bestehende integrative Modelle (Abel und Hautzinger 2013; Straub et al. 2015) betrachten genetische und biologische Vulnerabilitäten genauso wie frühe Sozialisations- und Bindungserfahrungen mit Bezugspersonen, kognitive Kompetenzen und vorhandene Stressoren sowie körperliche Gesundheit. Als besonders risikobehaftet wird beispielsweise eine vorhandene Belastung der Eltern, insbesondere das Vorhandensein einer Depression bei der Mutter angesehen. Bestehen darüber hinaus weitere umweltbezogene Risikofaktoren, wie ein niedriger sozioökonomischer Status, und treten kritische Lebensereignisse auf, kann es zur Entwicklung mangelnder Kontrollerfahrungen kommen. In Folge der kumulierten Vulnerabilitätsfaktoren etablieren sich ein niedriges Selbstwertgefühl und ein ungünstiger kognitiver Stil. Zusammen mit weiteren Defiziten im sozialen Bereich (beispielsweise mangelnde soziale Unterstützung, elterliche Beziehung etc.) kann sich so eine negative Spirale etablieren, die den Stress des Kindes/Jugendlichen verstärkt. McCauley et al., (2001) stellen zudem eine bereits vorhandene negative Affektivität in den Mittelpunkt des Modells, welche durch eine ungünstige Emotionsregulation nur schwer bewältigt werden kann und durch die verschiedenen im Laufe der Entwicklung des Kindes/Adoleszenten steigenden Anforderungen (beispielsweise in der Pubertät Abnabelung vom Elternhaus, körperliche und kognitive Reifung, Identitätsbildung, Leistungsdruck in der Schule etc.) die Entwicklung einer Depression begünstigt. Ist eine Depression einmal aufgetreten, tragen vor allem die etablierten dysfunktionalen kognitiven Prozesse und ungünstige soziale Faktoren, wie fehlende instrumentelle soziale Fertigkeiten oder fehlende soziale Unterstützung, zur Aufrechterhaltung der Depression oder einem Rückfall in die depressive Symptomatik bei.

Gemäß den aktuell noch gültigen deutschen Leitlinien (Dolle und Schulte-Körne 2013) sollte in der Erstversorgung einer depressiven Störung mit leichter Ausprägung zunächst aktiv unterstützend und abwartend gehandelt werden. Dies kann beispielsweise in Form von Psychoedukation zu Symptomatik, Ursachen, Verlauf und Behandlung oder beratend und unterstützend hinsichtlich der Bewältigung von Alltagsaufgaben geschehen. Sollten weitere Komorbiditäten oder Risikofaktoren vorhanden oder die Familie durch affektive Erkrankungen vorbelastet sein oder Warnsignale für einen Rückfall auftreten, reicht ein aktiv abwartendes Vorgehen nicht aus und es sollten intensivere Maßnahmen ergriffen werden. Es empfiehlt sich den Verlauf 14-tägig zu überprüfen. Findet nach 6–8 Wochen keine Verbesserung statt, soll im nächsten Schritt eine Psychotherapie in Form einer kognitiv-behavioralen Behandlung (oder interpersonalen Psychotherapie) angeboten werden. Bei einer deutlichen Verschlechterung der Symptomatik und schwerer Ausprägung sollte eine Kombination von medikamentöser und psychotherapeutischer Behandlung erwogen werden. Im Allgemeinen kann eine ambulante Behandlung angestrebt werden, wenn die Kinder und Jugendlichen allgemeine alltägliche Aufgaben, wie Schulbesuch, Kontakt zu Freunden, noch angemessen bewältigen können. Eine stationäre oder teilstationäre Behandlung ist angezeigt, bei akuter Selbstgefährdung oder Unfähigkeit alltägliche Aufgaben, wie morgendliches Aufstehen, angemessene Zu-Bett-Geh-Zeiten oder regelmäßiges Essen und Trinken, zu bewältigen oder wenn ein Schulbesuch unmöglich ist. Eine tagesklinische Behandlung kann, insofern der Schweregrad der Erkrankung dies zulässt und je nach vorhandenem Angebot und sozialer bzw. familiärer Ressourcen, in Betracht gezogen werden.

Aufgrund der Tatsache, dass negative kognitive Stile und fehlende Stressbewältigungsfähigkeiten zentrale Komponenten in der Entstehung und auch Aufrechterhaltung depressiver Störungen im Kindes- und Jugendalter zu sein scheinen, fokussieren psychotherapeutische Interventionen auf diese Bereiche. Dabei werden, neben psychoedukativen Elementen zur Entstehung und Aufrechterhaltung der Erkrankung, übergreifend Techniken wie Selbstbeobachtung sowie Problem- und Zielanalysen eingesetzt. Grundlegend sollte vor allem auf den Aufbau einer tragfähigen Beziehung geachtet werden und kurzfristig entlastende Maßnahmen für das depressive Kind/den depressiven Jugendlichen etabliert werden. Insgesamt geht es, neben dem Aufbau angenehmer, verstärkender Aktivitäten und dem Abbau von belastenden Strukturen, vor allem um den Aufbau sozialer Fertigkeiten und Kontakte sowie die Veränderung der einseitigen Wahrnehmung und Bewertungsmuster, die zur Aufrechterhaltung der Störung führen. Insbesondere bei der Behandlung von Kindern, aber auch bei Jugendlichen, ist der Einbezug der sozialen Kontaktpersonen nicht zu vernachlässigen. Die vorhandenen Therapiemanuale variieren in der Schwerpunktsetzung bezüglich der aufgeführten Therapiebausteine.

Es gibt mehrere Behandlungsprogramme, deren Wirksamkeit in unterschiedlichen Settings evaluiert wurden. Dazu gehören beispielsweise die Social Control Therapy (SCT; Stark et al. 1987), das Coping with Depression for adolescence Programm (CWD-A; Clarke et al. 1995; Ihle et al. 2012) sowie die Treatment of Adolescent Depression Study (TADS; March et al. 2004). In den genannten Studien wurden kleine bis mittlere Effektstärken berichtet. Bei leichter Depression scheinen über 60 % der Betroffenen zu genesen. Bei mittlerer und schwerer Depression zeigt eine aktuelle Meta-Analyse moderate Effektstärken. Für Kinder unter 13 Jahren liegen nur wenige Studien vor. Eine Meta-Analyse aus dem Jahr 2017 zeigt hier eine signifikante Verbesserung depressiver Symptome durch kognitiv-behaviorale Interventionen über den Therapieverlauf. Diese Verbesserung war im Vergleich zu einer Nichtbehandlung statistisch signifikant besser. Allerdings zeigten zusätzliche Analysen auch, dass die Überlegenheit nicht im Vergleich zu Placebo-Bedingungen oder die Warteliste-Kontrollgruppe zu finden waren (Yang et al. 2017).

Mehrere große Studien (u. a. die in den USA NIMH-geförderte TADS-Studie, die TORDIA-Studie, aber auch die ADAPT-Studie in Großbritannien) konnten zeigen, dass eine antidepressive medikamentöse Therapie effektiv ist, und oft Psychotherapie keinen (größeren) zusätzlichen Nutzen bringt. Allerdings belegen Studien auch, dass ein Teil der Patienten bereits nach wenigen Sitzungen einer Beratung remittieren. Insofern ist die Rationale zum Einsatz einer antidepressiven Medikation auch die bereits bestehende Dauer einer depressiven Störung und die stattgefundene Vorbehandlung. Hat ein Patient bereits Beratung oder Therapie erhalten und sich nicht gebessert, so ist die antidepressive Medikation auf jeden Fall indiziert. Nach den internationalen Leitlinien und auch der deutschen Leitlinie ist eine Medikation bei mittleren bis schweren depressiven Episoden zu erwägen und angezeigt.

Wie genau Antidepressiva wirken ist bis heute unbekannt, die einfache Serotoninwiederaufnahmehemmung erklärt die Wirkung nicht (Caraci et al. 2018). Neuere Hypothesen richten sich auf mögliche Veränderungen in der Konnektivität im Sinne einer Normalisierung dysfunktionaler Aktivierungen und eines verbesserten Reward-processings (Harmer et al. 2017).

Einzig Fluoxetin ist der seit Sommer 2006 in Deutschland zugelassene selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer (SSRI) für die Behandlung mittlerer bis schwerer depressiver Störungen ab dem Alter von 8 Jahren. Pharmakodynamisch führt Fluoxetin, wie alle SSRI, zur Wiederaufnahmehemmung von Serotonin in den Synapsen (Koelch et al. 2012). Es hat keine anticholinergen/antihistaminergen Eigenschaften. Fluoxetin ist ein Inhibitor von CYP2D6. Dadurch hemmt es seinen eigenen Abbau (Autoinhibition der Metabolisierung) und es kann zu einer Interaktion mit anderen Arzneimitteln, welche Substrate von CYP2D6 sind, wie Benzodiazepine, einige Neuroleptika, aber auch Amphetaminpräparate, kommen. Der Hauptmetabolit ist Nor-Fluoxetin. Fluoxetin hat eine lange Halbwertszeit von 1–3 Tagen und kumuliert aufgrund der beschriebenen Autoinhibition des Abbaus. Der Vorteil gerade bei Jugendlichen kann dadurch sein, dass eine nicht strikte Therapieadherence mit z. B. Vergessen der Einnahme an einem einzelnen Tag kaum Auswirkungen hat. Umgekehrt ist der Nachteil, dass gerade bei Umstellung auf ein anderes Antidepressivum das Absetzen lange dauert und die Gefahr von Interaktionen auch nach Absetzen noch fortbesteht. Da MAO-Hemmer im Kindes- und Jugendalter ohnehin nicht eingesetzt werden sollen, ist die Warnung, dass SSRI und MAO-Hemmer nicht kombiniert werden sollten, eher formaler Natur.

Die Dosierung sollte zwischen 20 mg und 40 mg/Tag liegen, es wird einschleichend dosiert. Die Spiegel unterscheiden sich nicht von Erwachsenen, es besteht eine lineare Dosis-Spiegel-Beziehung. Die aus allen Studien mit Antidepressiva bekannte Wirklatenz von einigen Wochen (Harmer et al. 2017) ist entsprechend bei der Beurteilung des Behandlungserfolgs zu beachten. Sehr selten kann es zu einem serotonergen Syndrom bei Absetzen kommen.

Eine Reihe weiterer Substanzen ist bei Erwachsenen aufgrund klinischer Studien zugelassen worden, für die meisten fehlen aber Wirknachweise für Kinder und Jugendliche. Die NICE Guideline (2005) empfiehlt aufgrund der Studienlage als weitere mögliche Substanzen Citalopram/Escitalopram und Sertralin (Kap. „Psychopharmakologie in der Kinder- und Jugendpsychiatrie“).

Entscheidend ist die ausreichend lange Behandlung (empfohlen werden 6 Monate nach Remission) und vor allem das geplante Absetzen, da es auch beim Abdosieren zur oben beschriebenen Verhaltensaktivierung kommen kann. Patienten und Angehörige sollten darauf hingewiesen werden, dass aus diesem Grund ein Absetzen ohne Rücksprache mit dem/der Behandler/in nicht erfolgen sollte.

Noch experimentelle Ansätze sind Behandlungen mit Ketamin, dessen antidepressiver Effekt bekannt ist (Fond et al. 2014). Erste Studien hierzu liegen auch bei Jugendlichen vor, jedoch ist diese Therapie sicher noch nicht als Routinetherapie einzuschätzen (Cullen et al. 2018). Zu Johanniskraut liegen weiterhin bei Minderjährigen keine Befunde vor.

Bei Nichtansprechen auf einen SSRI ist der Substanzwechsel zu erwägen. Auch die TORDIA-Studie in den USA hat gezeigt, dass bei Nichtansprechen auf die erste Substanz die psychotherapeutische Begleitung und der Wechsel auf eine andere Substanz (gleichgültig welche) die höchste Wahrscheinlichkeit einer Besserung hat. In Deutschland sollte dies ohnehin in der klinischen Praxis Usus sein (Emslie et al. 2010).

In den letzten Jahren haben webbasierte Angebote vermehrt Aufmerksamkeit erfahren. Dies liegt zum einen darin begründet, dass webbasierte Zugänge Barrieren wie befürchtete Stigmatisierung und Möglichkeit von Anonymität reduzieren sollen, zum anderen auch solchen Patienten Zugang ermöglichen, welche in unterversorgten Regionen lange auf Therapieplätze warten müssen. Meta-Analysen aus dem Erwachsenenbereich zeigen, dass kognitiv-behaviorale Therapieangebote in Form von webbasierten Programmen in ihrer Wirksamkeit den herkömmlichen Face-to-face-Therapien nicht unterlegen sind (z. B. Andersson 2018; Karyotaki et al. 2018; Carlbring et al. 2018). Auch zeigen neuere Studien, dass die durchschnittliche Dropout-Rate längst nicht mehr so hoch ist (im Durchschnitt bei 15,7 %; Carlbring et al. 2018) und kaum schädliche Wirkungen auftreten (Karyotaki et al. 2018). Vor allem die Möglichkeit, Therapiebausteine individuell anzupassen, scheint den Therapieerfolg positiv zu beeinflussen (Păsărelu et al. 2017). Die Befundlage für Kinder und Jugendliche wächst ebenfalls in den letzten Jahren. Eine aktuelle Meta-Analyse zu webbasierten Angeboten im Kindes- und Jugendalter zeigt für die Reduktion depressiver Symptome mittlere Effektstärken (Domhardt et al. 2018). In Deutschland gibt es ein moderiertes Forum für Jugendliche mit depressiver Symptomatik (FIDEO; Zugriff am 26.05.2021: https://fideo.de) sowie ein kognitiv-verhaltenstherpeutisches Programm (I Fight Depression), welches im Rahmen eines von der EU geförderten Forschungsprojektes (PREDI-NU; Zugriff am 26.05.2021: http://www.eaad.net/research/predi-nu) entwickelt wurde. Für Erwachsene werden von verschiedenen Krankenkassen Programme angeboten.