Verfasst von: Insa Emrich, Saarraaken Kulenthiran und Felix Mahfoud
Die arterielle Hypertonie ist ein bedeutender kardiovaskulärer Risikofaktor, dessen Diagnostik und Therapie weltweit von immenser gesundheitlicher und sozioökonomischer Relevanz ist. Eine arterielle Hypertonie liegt definitionsgemäß bei einem systolischen Wert ≥140 mmHg und/oder einem diastolischen Wert ≥90 mmHg vor. Neben der Praxisblutdruckmessung sollte die Diagnose mittels praxisunabhängiger Messungen überprüft werden. Pathophysiologisch ist häufig eine gesteigerte Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems mit konsekutiv gesteigertem Sympathikotonus ursächlich für die Entwicklung einer arteriellen Hypertonie. Dies bildet die Grundlage von wesentlichen medikamentösen und interventionellen Behandlungsansätze. Eine Vielzahl von klinischen Studien konnte bisher deren positiven prognostischen Effekt untermauern. Das folgende Buchkapitel bietet – basierend auf aktuellen Leitlinienempfehlungen – einen Überblick über die Definition der arteriellen Hypertonie, deren Diagnostik und Therapie.
Weltweit leiden mehr als 1,2 Mrd. Menschen an einer arteriellen Hypertonie (Forouzanfar et al. 2017), wobei diese in vielen Fällen weder adäquat diagnostiziert noch ausreichend behandelt ist (Zhou et al. 2019). Die arterielle Hypertonie ist einer der wichtigsten Risikofaktoren für kardiovaskuläre Morbidität und Sterblichkeit und ursächlich für eine Vielzahl von Folgeerkrankungen (Forouzanfar et al. 2016). Die arterielle Hypertonie gilt damit als eine der häufigsten kardiovaskulären Erkrankungen mit enormen sozioökonomischen Konsequenzen.
Definition und Klassifikation
Die folgende Definition und Klassifikation der arteriellen Hypertonie richtet sich nach den 2018 veröffentlichten Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie und der Europäischen Gesellschaft für Hypertonie (European Society of Cardiology/European Society of Hypertension, ESC/ESH) (Williams et al. 2018), welche sich von den Empfehlungen der amerikanischen Fachgesellschaften (American College of Cardiology/American Heart Association, ACC/AHA) (Whelton et al. 2018) aus dem Jahr 2017 unterscheidet (Tab. 1).
Tab. 1
Definition der arteriellen Hypertonie nach den Leitlinien der ESC/ESH und der ACC/AHA
OBP
HBPM
ABPM (über Tag)
ABPM (nachts)
ABPM (über 24 h)
ESC/ESH-Leitlinien 2018
≥140/90 mmHg
≥135/85 mmHg
≥135/85 mmHg
≥120/70 mmHg
≥130/80 mmHg
ACC/AHA-Leitlinien 2017
≥130/80 mmHg
≥130/80 mmHg
≥130/80 mmHg
≥110/65 mmHg
≥125/75 mmHg
ESC/ESH European Society of Cardiology/European Society of Hypertension; ACC/AHA American College of Cardiology/American Heart Association; OBP „office blood pressure“, Praxisblutdruck; HBPM „home blood pressure monitoring“, häusliche Blutdruckmessung; ABPM „ambulatory blood pressure monitoring“, ambulante Blutdruckmessung
Eine arterielle Hypertonie liegt definitionsgemäß vor, wenn in der Praxisblutdruckmessung der systolische Wert ≥140 mmHg und der diastolische Wert ≥90 mmHg ist.
Einen Überblick über die Klassifikation des Praxisblutdrucks und der entsprechenden Grenzwerte zeigt Tab. 2 (Williams et al. 2018).
a Nach den 2018 veröffentlichten Leitlinien der ESC/ESH (European Society of Cardiology/European Society of Hypertension)
Zusätzlich zu den Werten aus der Praxisblutdruckmessung („office blood pressure“) sollte der Blutdruck mit praxisunabhängigen Messmethoden („out of office“), wie der 24-h-Langzeitblutdruckmessung („ambulatory blood pressure monitoring“, ABPM) oder der häuslichen Blutdruckselbstmessung („home blood pressure monitoring“, HBPM) überprüft werden. Diese zusätzlichen Messmethoden helfen, den sog. Weißkittelhypertonus sowie eine maskierteHypertonie zu detektieren.
Von „Weißkittelhypertonus“ spricht man, wenn die Blutdruckwerte in der Praxisblutdruckmessung erhöht sind (≥140/≥90 mmHg), die Kriterien einer arteriellen Hypertonie aber in den praxisunabhängigen Blutdruckmessungen nicht erfüllt werden.
Eine maskierte Hypertonie liegt vor, wenn die Blutdruckwerte in den Out-of-Office-Messungen (HBPM oder ABPM) erhöht sind, nicht jedoch in der Praxisblutdruckmessung.
Epidemiologie
In Deutschland geht man von einer Prävalenz der arteriellen Hypertonie bei Erwachsenen im Alter von 18–79 Jahren von 31,6 % aus (Forouzanfar et al. 2016). Die Prävalenz nimmt mit dem Alter zu. Obwohl die Behandlungshäufigkeit bei Patienten mit diagnostizierter arterieller Hypertonie bei 90 % liegt, befinden sich ca. 30 % dieser Patienten nicht im Blutdruckzielbereich (Forouzanfar et al. 2016). Im Rahmen der Sekundärprävention nach kardiovaskulärem Ereignis weisen sogar 42 % der Betroffenen keinen leitliniengerecht kontrollierten Blutdruck auf (Kotseva et al. 2019).
Pathophysiologie
Der arterielle Blutdruck stellt die Organperfusion sicher und lässt sich durch die Formel Blutdruck = Herzauswurfleistung × systemischer Gefäßwiderstand definieren.
Ein Schlüsselorgan der Blutdruckregulation sind die Nieren. Kommt es zu einem Abfall des systemischen Blutdrucks vermindert sich konsekutiv der renale Blutfluss. Dies führt zu einer Stimulation des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems. Angiotensin II wirkt vasokonstriktorisch, aktiviert den Sympathikus und sensibilisiert die glatten Muskelzellen für Noradrenalin. Weiterhin stimuliert Angiotensin II die Aldosteronfreisetzung. Aldosteron fördert die Natriumchlorid- und Wasserrückresorption in den Nieren, was konsekutiv zu einer Volumenretention führt. Eine dauerhafte Aktivierung des sympathischen Nervensystems und des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems sowie eine Volumenüberladung führen zu einer dauerhaften Erhöhung des Blutdrucks.
Nicht nur ein systemischer Blutdruckabfall, sondern auch Lumeneinengungen, wie z. B. Nierenarterienstenosen oder veränderte intrarenale Gefäße, führen zu einer renalen Minderperfusion, was ebenso eine arterielle Hypertonie hervorrufen kann.
Formen
Primäre („essenzielle“) arterielle Hypertonie
Die primäre arterielle Hypertonie ist die häufigste Form der arteriellen Hypertonie. Sie tritt besonders häufig nach dem 30. Lebensjahr auf. Die Pathogenese der primären („essenziellen“) arteriellen Hypertonie ist bisher noch nicht vollumfänglich verstanden.
Es ist davon auszugehen, dass es sich hierbei um ein Zusammenspiel aus genetischer Prädisposition und verschiedenen Umweltfaktoren, wie z. B. Übergewicht, verminderte Anzahl an Nephronen, erhöhter Natriumkonsum, exzessiver Alkoholkonsum und körperliche Inaktivität, handelt. Generell gilt, dass das individuelle Risiko, eine primäre arterielle Hypertonie zu entwickeln, steigt, je mehr Verwandte an einem Hypertonus leiden.
Sekundäre arterielle Hypertonie
Etwa 10 % aller Patienten, die eine arterielle Hypertonie aufweisen, leiden an einer sekundären Form der Hypertonie. Im Folgenden sind klinische Situationen aufgeführt, in welchen man an das Vorliegen einer sekundären Hypertonie denken sollte:
therapieresistente Hypertonie,
akute Verschlechterung einer bisher gut eingestellten Hypertonie,
sich rapide verschlechternde arterielle Hypertonie mit Auftreten von Hypertonie-bedingten Folgeschäden,
Alter <30 Jahren bei Normalgewichtigen ohne familiäre Prädisposition und ohne weitere Risikofaktoren,
Die Gestationshypertonie tritt typischerweise nach der 20. Schwangerschaftswoche auf; die Blutdruckwerte normalisieren sich typischerweise bis zur 12. Woche post partum wieder.
Besonders häufig betroffen sind Frauen über dem 40. Lebensjahr oder Frauen mit Mehrlingsschwangerschaft. Die Gestationshypertonie kann zu einer Präeklampsie, einer Eklampsie oder zu einem HELLP-Syndrom führen.
Weiterhin sind monogenetische Hypertonieformen bekannt (aufgrund ihrer Seltenheit werden diese hier nur namentlich genannt): Liddle-Syndrom, Syndrom des apparenten Mineralokortikoidexzesses, Glukokortikoid-supprimierbarer Hyperaldosteronismus, Gordon-Syndrom.
Diagnostik
Eine adäquate, standardisierte Blutdruckmessung ist zur Diagnostik der arteriellen Hypertonie essenziell. Je nach Art der Messung gelten unterschiedliche Grenzwerte zur Definition der arteriellen Hypertonie (Tab. 1). Zunächst unterscheidet man die Praxisblutdruckmessung („office blood pressure“) von den Blutdruckmessungen außerhalb der Praxis („out of office“). Die praxisunabhängigen Messmethoden können weiter in die 24-h-Langzeitblutdruckmessung („ambulatory blood pressure monitoring“; ABPM) sowie die häusliche Blutdruckselbstmessung („home blood pressure monitoring“; HBPM) unterteilt werden.
Adäquate Blutdruckmessung
Für alle Blutdruckmessungen ist es essenziell, die richtige Manschettengröße dem Armumfang entsprechend zu wählen. Für die Blutdruckmessung eines durchschnittlichen Erwachsenen sollte die Manschettengröße von 27–34 cm benutzt werden. Zunächst sollte der Blutdruck an beiden Oberarmen auf Herzhöhe gemessen werden, der jeweilige Arm ist dabei entspannt abzulegen. Die Seite des höheren Messwertes sollte für die weiterführenden Messungen bevorzugt werden. Eine Blutdruckseitendifferenz von >15 mmHg der systolischen Werte ist pathologisch und erfordert eine weitere Abklärung (z. B. einseitige Stenose der A. subclavia). Kleidungsstücke zwischen Oberarm und Manschette können die Messwerte verfälschen und müssen entsprechend vor Beginn der Messungen entfernt werden.
Praxisblutdruckmessung („office blood pressure“)
Praxistipp: Zur gewissenhaften Durchführung der Praxisblutdruckmessung ist es wichtig, diese zu standardisieren und einige Punkte der Reihenfolge nach zu beachten (adaptiert nach Whelton et al. 2018):
1.
Patientenvorbereitung: Die Patienten sollten mindestens über einen Zeitraum von 5 min vor Beginn der Blutdruckmessung ruhig und entspannt auf einem Stuhl (nicht auf einer Untersuchungsliege!) sitzen. 30 min vor dem Beginn der Messung sollten physische sowie psychische Anstrengungen (Blase vor Untersuchung leeren!), Rauchen und Koffeinkonsum vermieden werden. Die Patienten sollten während der Messung nicht durch Unterhaltung oder visuelle Einflüsse abgelenkt werden.
2.
Messgerät: Das Messgerät sollte validiert sein und regelmäßig kalibriert werden. Ein automatisches oszillometrisches Blutdruckmessgerät ist der manuellen auskultatorischen Messmethode zu bevorzugen. Wird ein automatisches oszillometrisches Blutdruckmessgerät benutzt, erfolgen die Messungen in bestimmten Messintervallen automatisch und die Patienten können entweder alleine im Raum zurückgelassen werden („unattended measurement“) oder in Anwesenheit von medizinischem Personal („attended measurement“). Studien konnten zeigen, dass die automatische oszillometrische Blutdruckmessung in der Praxis den praxisunabhängigen Blutdruck besser repräsentiert und den Effekt der Weißkittelhypertonie reduziert.
3.
Durchführung: Nach dem Messen an beiden Oberarmen und der Festlegung der zu messenden Seite sollten die Messungen mindestens 3-mal mit einer jeweiligen Unterbrechung von 1–2 min wiederholt werden. Liegen die ersten beiden Messwerte mehr als 10 mmHg auseinander, sollten mehr als drei Messungen erfolgen.
4.
Dokumentation: Zu den jeweiligen Messzeitpunkten sind sowohl der systolische als auch der diastolische Messwert zu notieren. Weiterhin sollte dokumentiert werden, wann zuletzt welche (Blutdruck-)Medikation eingenommen wurde.
5.
Auswertung: Zur Evaluation der Blutdruckwerte sollte der Durchschnittswert aus mindestens zwei Messungen aus mindestens zwei unterschiedlichen Messsituationen (z. B. zwei unterschiedliche Praxisbesuche) verwandt werden. Insgesamt wird der durchschnittliche Blutdruckmesswert aus den beiden letzten Blutdruckmessungen einer Messreihe ermittelt.
6.
Patientenaustausch: Nach Abschluss der Messungen sollten die Patienten über ihre Blutdruckwerte informiert werden. Um ihnen eine korrekte häusliche Blutdruckdokumentation zu ermöglichen, ist es wichtig, die Bedeutung der systolischen und diastolischen Werte verständlich zu erläutern.
Bei Patienten > 65 Jahren, bei Patienten mit bekanntem Diabetes mellitus oder M. Parkinson und denjenigen, die anamnestisch von Benommenheit und/oder Schwäche im Stehen berichten, sollte zusätzliche eine Blutdruckmessung im Stehen durchgeführt werden. Den Patienten wird zunächst im Sitzen und dann 1 min und 3 min nach dem Aufstehen der Blutdruck gemessen.
Kommt es vom Sitzen zum Stehen zu einem systolischen Blutdruckabfall ≥ 20 mmHg spricht man von einer orthostatischen Hypotonie.
24-h-Langzeitblutdruckmessung
Die 24-h-Langzeitblutdruckmessung ermöglicht nicht nur die Blutdruckmessung über den Tag, sondern auch in der Nacht. Sie gilt als bevorzugte Methode, um die Diagnose einer arteriellen Hypertonie zu sichern und die Weißkittelhypertonie sowie die maskierte Hypertonie zu detektieren. Weiterhin hilft die 24-h-Langzeitblutdruckmessung (Zielblutdruck <130/80 mmHg) den Therapieerfolg zu überprüfen, episodische Hypertonien zu dokumentieren, eine therapieresistente arterielle Hypertonie zu reevaluieren und eine mögliche autonome Dysregulation zu diagnostizieren. Studien in der Vergangenheit konnten zeigen, dass die 24-h-Langzeitblutdruckmessung besser Hypertonie-bedingte Organschäden und kardiovaskuläre Ereignisse prognostizieren kann als die übliche Praxisblutdruckmessung.
Bei der 24-h-Langzeitblutdruckmessung wird der Blutdruck tagsüber automatisch alle 15–30 min gemessen, in der Nacht alle 30–60 min.
Praxistipp: Während der Durchführung sollten die Patienten ein Aktivitätstagebuch führen, damit bei der Auswertung Situationen des täglichen Lebens und Blutdruckwerte verbunden werden können.
Einteilung nach nächtlichen Blutdruckwerten
Je nach nächtlichen systolischen Blutdruckwerten kann man die Patienten in Subgruppen klassifizieren: Als „Extrem-Dipper“ („dipping“ = Blutdruckabfall) bezeichnet man Patienten, deren nächtlicher Blutdruckmittelwert mehr als 20 % unter dem Tagesmittelwert liegt. „Dipper“ sind dementsprechend Patienten, deren nächtlicher Blutdruckmittelwert weniger als 20 % aber über 10 % niedriger liegt als der Tagesmittelwert. „Non-Dipper“ weisen nächtliche Blutdruckmittelwerte zwischen 10 % und über 0 % im Vergleich zu den Tagesmittelwerten auf und „Riser“ bzw. „Reverse-Dipper“ steigen nachts an.
Die nächtlichen Blutdruckmittelwerte sind unabhängig mit der Prognose des Patienten assoziiert, insbesondere mit dem Risiko für das Auftreten einer Herzinsuffizienz (Kario et al. 2020).
Häusliche Blutdruckselbstmessung
Um Diskrepanzen zwischen der Praxisblutdruckmessung und der 24-h-Langzeitblutdruckmessung weiter abzuklären, kann man die Patienten zu einer häuslichen Blutdruckselbstmessung anleiten. Um die Adhärenz des Patienten zu erhalten, sollte die Messung vorher mit dem Patienten über einen definierten Zeitraum festgelegt werden. Die Messung sollte unter standardisierten Bedingungen ähnlich derjenigen der Praxismessung durchgeführt werden.
Praxistipp: Die Uhrzeit, die systolischen und diastolischen Werte sowie Situationen (z. B. auf der Arbeit, nach dem Mittagessen) dokumentiert werden.
Im Vergleich zur 24-h-Langzeitblutdruckmessung oder der Praxisblutdruckmessung ermöglicht die häusliche Blutdruckselbstmessung eine Therapiekontrolle für den Patienten selbst, ein gesteigertes Krankheitsbewusstsein sowie eine Langzeitüberwachung der arteriellen Hypertonie.
Praktisches Vorgehen
Die ESC/ESH-Leitlinien empfehlen, dass alle volljährigen Patienten ihren Blutdruck kennen sollten (Klasse-IB-Empfehlung) (Williams et al. 2018). Ist der Blutdruck in der Praxismessung optimal (<120/80 mmHg), sollte mindestens alle 5 Jahre eine Praxisblutdruckmessung wiederholt werden, bei normalen Blutdruckwerten von 120–129/80–84 mmHg mindestens alle 3 Jahre. Handelt es sich um hochnormale Blutdruckwerte (130–139/85–89 mmHg) muss man das Vorliegen einer maskierten arteriellen Hypertonie in Erwägung ziehen. Kann diese mittels praxisunabhängigen Messmethoden ausgeschlossen werden, empfiehlt sich mindestens eine jährliche Blutdruckmessung (Klasse-IC-Empfehlungen). Bei Patienten, die älter sind als 50 Jahre, sollte man die Kontrollintervalle je nach Kategorie verkürzen, da mit dem Alter der Blutdruck steiler ansteigt (Klasse-IIaC-Empfehlung). Liegen Werte von ≥140/90 mmHg vor, welche einer arteriellen Hypertonie entsprechen, muss man die Diagnose entweder mit rezidivierenden Praxisblutdruckmessungen bei weiteren ambulanten Vorstellungen sichern oder auf praxisunabhängige Blutdruckmessungen zurückgreifen (Klasse-IC-Empfehlungen) (Williams et al. 2018).
Komplikationen und Folgeerkrankungen der arteriellen Hypertonie
Die arterielle Hypertonie stellt einen der wichtigsten Risikofaktoren für das Auftreten von kardiovaskulären und renalen Folgeerkrankungen dar. Oft liegen neben der arteriellen Hypertonie weitere Risikofaktoren wie Diabetes mellitus, Rauchen und Dyslipidämie vor. Zur routinemäßigen Vorsorgediagnostik bei Patienten mit arterieller Hypertonie gehören: Elektrokardiogramm, Echokardiografie, Labordiagnostik (insbesondere Nierenretentionsparameter und Serumelektrolyte) mit Urinstix und Spiegelung des Augenhintergrundes. Bei entsprechender positiver Anamnese sollten diese um die Durchführung von bildgebenden Verfahren (kranielle Bildgebung, arterielle Duplexsonografie, Koronar-CT bzw. Koronarangiografie) ergänzt werden. Zu den häufigsten Folgeerkrankungen der arteriellen Hypertonie gehören:
koronar-, peripher- und zerebroarterielle Gefäßerkrankungen,
Linksherzhypertrophie,
Herzinsuffizienz mit reduzierter und erhaltener Ejektionsfraktion,
Eine große Anzahl an randomisierten Studien und deren Metaanalysen haben eindeutige wissenschaftliche Nachweise für die positiven Effekte einer Blutdrucksenkung auf die Rate von schweren kardiovaskulären Erkrankungen (tödlicher und nichttödlicher Schlaganfall, Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz und andere kardiovaskuläre Ereignisse) gezeigt. Eine Reduktion des systolischen Blutdrucks um 10 mmHg führt zu einer relativen Risikoreduktion von 27 % für Schlaganfälle, 20 % für kardiovaskuläre Ereignisse, 17 % für KHK, 28 % für Herzinsuffizienz sowie 13 % für Mortalität (Ettehad et al. 2016). Auch unabhängig des Vorliegens kardiovaskulärer Komorbiditäten und bereits bei normalen bzw. hochnormalen Blutdruckwerten konnte durch eine Reduktion des systolischen Blutdrucks um 5 mmHg das Risiko für schwerwiegende kardiovaskuläre Ereignisse um 9 % reduziert werden (Adler et al. 2021). Je höher das kardiovaskuläre Ausgangsrisiko und je stärker die Blutdrucksenkung war, desto mehr unerwünschte kardiovaskuläre Ereignisse konnten durch eine adäquate Blutdrucksenkung verhindert werden. Ähnliches gilt für den diastolischen Blutdruck. Eine Abnahme des diastolischen Blutdrucks um 5–6 mmHg ist beispielsweise mit einer Risikoreduktion von 40 % für das Erleiden eines Schlaganfalls und einer Risikoreduktion von 15 % für das Erleiden eines Myokardinfarkts assoziiert (Sundström et al. 2014).
Einleitung der Therapie
Bei Patienten mit einem hochnormalen Blutdruck und einem sehr hohen kardiovaskulären Risiko oder bei Patienten mit einer bereits bestehenden kardiovaskulären Erkrankung sollte die Einleitung einer antihypertensiven Therapie erwogen werden (Williams et al. 2018). Das Vorliegen Hypertonie-induzierter Endorganschäden (HMOD) ist vor Therapieeinleitung durch klinische Untersuchung, Laboranalysen und bildgebende Verfahren zu evaluieren. Der Nachweis einer linksventrikulären Hypertrophie oder einer chronischen Niereninsuffizienz Stadium 3 (eGFR 30–59 ml/min/1,73 m2) ist beispielsweise mit einem 3- bis 4-fach erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Morbidität assoziiert. Patienten mit einer arteriellen Hypertonie und Diabetes mellitus mit Organschädigung (z. B. Proteinurie) haben eine kardiovaskuläre 10-Jahres-Mortalität von >10 % (Multiple Risk Factor Intervention Trial 1982).
Bei Patienten mit einer Hypertonie Grad 2 oder 3 wird unabhängig des kardiovaskulären Risikoprofils neben Lebensstilinterventionen die sofortige Einleitung einer antihypertensiven Therapie empfohlen. Bei Patienten mit einer Hypertonie Grad 1 entscheiden das kardiovaskuläre Risiko und das Vorliegen Hypertonie-induzierter Endorganschäden (HMOD) über den Zeitpunkt der medikamentösen Therapieeinleitung. Bei niedrigem bis moderatem Risiko und fehlenden Zeichen von HMOD ist die medikamentöse Therapieeinleitung bei fehlender Blutdruckkontrolle unter lebensstilmodifizierenden Maßnahmen indiziert. Bei Hypertonie Grad 1 und hohem kardiovaskulären Risiko oder Nachweis von HMOD wird eine sofortige pharmakologische Therapie empfohlen. Das Patientenalter ist ebenfalls zu berücksichtigen und eine individualisierte Therapie mit entsprechendem Zielkorridor unter Berücksichtigung der Leistungsfähigkeit und Gebrechlichkeit einzuleiten. Der Grenzwert für die Einleitung einer medikamentösen Therapie bei Patienten ab dem 80. Lebensjahr liegt bei systolisch >160 mmHg und diastolisch bei >90 mmHg.
Blutdruckzielwerte
Als generelles Behandlungsziel ist eine Blutdrucksenkung in der Praxismessung auf <140/90 mmHg empfohlen. Für die Mehrzahl der Patienten, die diese Therapie gut vertragen, ist eine weitere Blutdrucksenkung mit einem Blutdruckzielwert von 120–130/< 80 mmHg anzustreben. Der diastolische Zielblutdruckwert liegt generell und altersunabhängig bei <80 mmHg. Bei kardiovaskulären Hochrisikopatienten besteht ein J-förmiger Zusammenhang zwischen Blutdruck und dem Auftreten unerwünschter kardiovaskulärer Ereignisse. Eine zu aggressive Blutdrucksenkung (<120 mmHg systolisch oder <70 mmHg diastolisch) ist mit einer erhöhten Rate von kardiovaskulärer Tod und Herzinsuffizienz assoziiert (Böhm et al. 2017). Durch die Festlegung eines unteren Zielwertes wird entsprechend ein Blutdruckkorridor definiert, der nicht unterschritten werden sollte. Dieser bewegt sich somit zwischen 120–130 mmHg systolisch und 70–80 mmHg diastolisch. In diesem Zielblutdruckkorridor besteht entsprechend der vorliegenden Evidenzen das niedrigste Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse (Ettehad et al. 2016; Böhm et al. 2017). Die Zielbereiche des Praxisblutdrucks für die verschiedenen Altersgruppen unter Berücksichtigung der bestehenden kardiovaskulären Risikofaktoren sind in Tab. 4 zusammengefasst.
Tab. 4
Zielbereiche des Praxisblutdrucks unter Berücksichtigung der vorliegenden Komorbiditäta
a Nach den 2018 veröffentlichten Leitlinien der ESC/ESH (European Society of Cardiology/European society of hypertension)
Nichtpharmakologische Therapie
Lebensstilinterventionen werden für alle Patienten mit einem hochnormalen Blutdruck oder manifester Hypertonie empfohlen. Die Initiierung einer Pharmakotherapie ist abhängig vom Alter des Patienten und der bestehenden Risikofaktoren. Bei einem niedrigen bis moderaten Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse und einem hochnormalen Blutdruck können lebensstilmodifizierende Maßnahmen für einen Zeitraum von 6 Monaten einer medikamentösen Therapie vorangestellt werden. Eine effektive Blutdrucksenkung kann hierbei durch folgende Maßnahmen erreicht werden (Mancia et al. 2013):
Beschränkung des Alkoholkonsums auf <30 g am Tag bei Männern und <20 g am Tag bei Frauen,
Gewichtsreduktion auf einen BMI (Body Mass Index) von 20–25 kg/m2 sowie einen Taillenumfang <94 cm bei Männern und <80 cm bei Frauen,
Beenden des Nikotinabusus,
regelmäßige aerobe körperliche Aktivität (30 min moderate Aktivität 5- bis 7-mal pro Woche).
Die blutdrucksenkende Behandlung durch Lebensstiländerung und medikamentöse Therapie in Abhängigkeit des vorliegenden Hypertoniegrades wird in Abb. 1 zusammengefasst.
Abb. 1
Therapie in Abhängigkeit des vorliegenden Hypertoniegrades. (Nach den 2018 veröffentlichten Leitlinien der ESC/ESH [European Society of Cardiology/European Society of Hypertension]). BP Blutdruck, CVD kardiovaskuläre Erkrankung, CKD chronische Niereninsuffizienz Stadium III (GFR 30–59 ml/min/m2, HMOD Hypertonie-induzierter Endorganschaden
×
Pharmakologische Therapie
Zur Erreichung einer adäquaten Blutdruckkontrolle bedarf es in den meisten Fällen, zusätzlich zu Lebensstilinterventionen, einer lebenslangen medikamentösen Therapie. In den Leitlinien werden hierfür folgende Substanzen empfohlen, die neben einer effektiven Blutdruckreduktion auch eine Abnahme kardiovaskulärer Ereignisse in großen randomisierten klinischen Studien zeigen konnten (Abb. 2):
Diuretika (Thiazide und Thiazid-artige Diuretika),
Beta-Adrenorezeptorenblocker (BB),
Angiotensin-Converting-Enzyme-Hemmer (ACE),
Angiotensin-II-Rezeptorblocker vom Subtyp 1 (AT1-Blocker),
Kalziumkanalblocker vom Dihydropyridin-Typ (CCB).
Abb. 2
Antihypertensive Substanzklassen mit entsprechenden Dosierungsempfehlungen
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Als Erstlinientherapie sollte ein ACE-Hemmer, AT1-Blocker, CCB oder Thiazid/Thiazid-ähnliches Diuretika eingesetzt werden. Die Wahl der Antihypertensiva sollte patientenorientiert unter Berücksichtigung der vorliegenden Komorbiditäten, der Verträglichkeit und der individuellen Wirksamkeit erfolgen. Es wird eine Therapieeinleitung mit einer Kombination aus zwei Wirkstoffklassen, möglichst in einer Fixkombination, empfohlen. Ausnahmen sind Patienten mit einem niedrigen kardiovaskulären Risiko und einer Hypertonie Grad 1 (v. a. wenn der systolische Blutdruck <150 mmHg beträgt) und ältere (>80 Jahre) oder gebrechliche Patienten. Bei inadäquater Blutdruckregulation durch eine ausdosierte Zweifachkombination wird die Erhöhung auf eine Fixkombination aus ACE-Hemmer/AT1-Blocker + CCB + Thiazid/Thiazid-ähnliches Diuretikum empfohlen. Liegt unter einer Dreifachkombination in ausreichender Dosierung keine Blutdruckkontrolle vor, besteht definitionsgemäß eine therapieresistente arterielle Hypertonie, die zusätzlich mit dem Aldosteronantagonisten Spironolacton behandelt werden sollte. Eine BB-Therapie wird v. a. bei Patienten mit kardialer Komorbidität empfohlen. ACE-Hemmer und AT1-Blocker sollten aufgrund ihrer in randomisierten klinischen Studien erwiesenen positiven Wirksamkeit bevorzugt bei Patienten mit einer Herzinsuffizienz und einer diabetischen Nephropathie eingesetzt werden. Ein Abfall der glomerulären Filtrationsrate nach Therapieeinleitung ist durch eine Druckentlastung der Nierenglomeruli zu erklären und sollte zu keinem reflexartigen Absetzen der Medikation führen. Das Risiko für das Auftreten von Angioödemen und Reizhusten ist bei vergleichbarem Nebenwirkungsprofil unter einer AT1-Blockade geringer. Kalziumkanalblocker vom Dihydropyridin-Typ können prinzipiell mit allen Antihypertensiva kombiniert werden. Durch eine periphere Vasodilatation kommt es gehäuft zu peripheren Ödemen. In Kombination mit einem ACE-Hemmer oder AT1-Blocker kann die Inzidenz dieser typischen Nebenwirkung um 30 % reduziert werden. Unter der Therapie mit Thiaziden bzw. Thiazid-ähnlichen Diuretika sind aufgrund des Risikos einer Hyponatriämie oder Hypokaliämie regelmäßige Elektrolytwertkontrollen durchzuführen. Eine Auflistung der verfügbaren Substanzklassen und der absoluten und relativen Kontraindikationen zeigt Tab. 5. Ziel sollte es sein, ein effektives und unkompliziertes Therapieregime unter Verwendung von Fixkombinationen zu wählen, um sowohl die Therapietreue als auch die Blutdruckkontrolle zu verbessern.
Tab. 5
Absolute und relative Kontraindikationen für die Anwendung der antihypertensiven Substanzklassena
– Frauen im gebärfähigen Alter ohne zuverlässige Kontrazeption
Angiotensin-Rezeptorblocker
– Schwangerschaft
– Hyperkaliämie (Kalium >5,5 mmol/l)
– Bilaterale Nierenarterienstenose
– Frauen in gebärfähigem Alter ohne zuverlässige Kontrazeption
a Nach den 2018 veröffentlichten Leitlinien der ESC/ESH (European Society of Cardiology/European Society of Hypertension)
Device-basierte Hypertoniebehandlung
Die Modulation des autonomen Nervensystems durch eine Device-basierte Therapie, z. B. der renalen Denervation, kann entsprechend der aktuellen Leitlinien bei Patienten mit therapieresistenter arterieller Hypertonie, nachgewiesenen Medikamentenunverträglichkeiten und mangelnder Therapieadhärenz erwogen werden. In den 4 zuletzt veröffentlichten, scheinkontrollierten, randomisierten Studien zur renalen Denervation konnte eine stärkere Blutdrucksenkung nach renaler Denervation verglichen mit einer Scheinintervention bei Patienten mit und ohne medikamentöse antihypertensive Therapie nachgewiesen werden (Townsend et al. 2017; Azizi et al. 2018, 2021; Kandzari et al. 2018). Eine renale Denervation sollte im Einzelfall geprüft und nur an spezialisierten Zentren durchgeführt werden. Weitere Device-basierte Therapien wie die Baroreflexstimulation mittels Stentimplantation bzw. Schrittmacher werden für die Routinebehandlung außerhalb von klinischen Studien nicht empfohlen.
Ein klinischer Leitfaden zur Behandlung der therapieresistenten arteriellen Hypertonie mit Indikation zur Device-basierten Hypertoniebehandlung ist in Abb. 3 zusammengestellt.
Abb. 3
Klinischer Leitfaden zur Behandlung der therapieresistenten arteriellen Hypertonie
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Literatur
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