Schlafbezogene Atmungsstörungen

Das komplexe Atmungssystem kann man vereinfachend in 2 Komponenten unterteilen:

Funktionsweise und Zusammenspiel der Strukturen sind im Schlaf gegenüber dem Wachzustand in der Regulation verändert. Der Übergang vom Wachzustand zum Schlaf und auch vom NREM-Schlaf zum REM-Schlaf ist bereits beim Gesunden durch erhebliche Veränderungen nahezu aller Elemente des Atmungsapparats gekennzeichnet: Der Atemantrieb und die Antwort des Atemzentrums auf Sauerstoffmangel oder erhöhtes Kohlendioxid nehmen ebenso ab wie die Funktion der an der Atmung beteiligten Muskulatur mit Ausnahme des Zwerchfells. Die Weite der oberen Atemwege im Rachenbereich sinkt deutlich. Regelhaft sind die Veränderungen im REM-Schlaf am stärksten ausgeprägt. Als Folge dieser physiologischen Veränderungen und des im Schlaf durchschnittlich um 8,5 % geringeren Sauerstoffverbrauchs sowie der um ca. 12 % verminderten CO₂-Produktion sinkt das Atemminutenvolumen (AMV) vom Wachzustand zum NREM-Schlaf um 10–15 %. Bei Gesunden tritt im REM-Schlaf keine weitere Abnahme des Atemminutenvolumens auf. Atemzugvolumen und Atemfrequenz weisen jedoch im REM-Schlaf eine wesentlich größere Schwankungsbreite auf. Insgesamt führt die verminderte Leistungsfähigkeit des Atmungssystems bei gleichzeitig geringer körperlicher Beanspruchung im Schlaf bei Gesunden nur zu einem leichten Anstieg des Kohlendioxidpartialdrucks (p_aCO₂) um 2–4 mmHg und zur Abnahme des Sauerstoffpartialdrucks (p_aO₂) um 3–6 mmHg („Atmung“).

Aufgrund des Entstehungsmechanismus werden Schlafbezogene Atmungsstörungen mit pharyngealer Obstruktion unterschieden von solchen ohne pharyngeale Obstruktion, bei denen die Ursache der Atmungsstörung zentral, im Bereich der Atmungsregulation liegt.

Die Obstruktive Schlafapnoe wird unterteilt in die Obstruktive Schlafapnoe des Erwachsenen und die Obstruktive Schlafapnoe im Kindesalter.

Obstruktive Schlafapnoe (OSA) entsteht im Schlaf durch Phasen einer starken Einengung oder Verlegung der oberen Atemwege. Der Patient versucht zu atmen, es findet jedoch kein oder nur ein deutlich verminderter Luftfluss statt, oder es sind verstärkte Atmungsanstrengungen erforderlich, um den Luftfluss aufrecht zu erhalten, was zu Weckreaktionen beziehungsweise zu Schlaffragmentierung in Gestalt von Arousals (siehe „Arousal“) führt.

Bei den Schlafbezogenen Atmungsstörungen ohne pharyngeale Obstruktion werden 2 Gruppen unterschieden: „Zentrale Schlafapnoesyndrome“, gekennzeichnet durch Apnoen oder Hypopnoen ohne fortbestehende Atmungsanstrengungen, und „Schlafbezogene Hypoventilationssyndrome“ mit mehreren Minuten dauernden Phasen von Hypoxämie („Schlafbezogene Hypoxämie“) und Hyperkapnie, initial und besonders ausgeprägt im REM-Schlaf, im Verlauf der Erkrankung auch im NREM-Schlaf auftretend und schließlich in einer respiratorischen Insuffizienz (siehe „Respiratorische Insuffizienz“) im Wachzustand mündend. Neben der idiopathischen und der kongenitalen Form treten schlafbezogene Hypoventilation und Hypoxämie auch sekundär im Rahmen anderer Grunderkrankungen auf.

„Symptomatische Schlafstörungen“, wie sie die erste Version der ICSD für Patienten mit Lungenkrankheiten wie Asthma bronchiale oder restriktive Lungenkrankheiten kodierte, kommen in der ICSD-2 und ICSD-3 nicht mehr vor. Sie sind gemäß den allgemeinen Kodierungsvorschriften der ICD-9 ausgerichtet, welche die Kodierung der Grunderkrankungen vorsieht, sowie eine Zusatzkodierung für den Fall, dass eine zusätzliche schlafmedizinische Diagnose besteht, zum Beispiel eine Insomnie oder eine schlafbezogene Hypoventilation. Die Kompatibilität des schlafmedizinischen Diagnoseschlüssels mit dem ICD-System ist als Ausdruck einer positiven Entwicklung zu werten, die zur Integration der Schlafmedizin in das Gebiet der etablierten medizinischen Diagnosen beigetragen hat. In der ICD-11 sind die schlafmedizinischen Diagnosen als Schlaf-Wach-Störungen in einem eigenen Kapitel zusammengefasst und werden dadurch im Vergleich zur ICD-10, wo sie noch auf verschiedene anderslautende Kapitel verteilt sind, weiter aufgewertet. Bezüglich der Syndrome mit Hypoventilation und Hypoxämie ist die Beibehaltung einer separaten Kodierung notwendig, weil bei behandelter vorbestehender Grunderkrankung die Erkennung und Behandlung der zusätzlich bestehenden schlafbezogenen Hypoventilation entscheidend für die Prognose der betroffenen Patienten ist.

Phänomenologisch werden 4 Muster pathologischer Atmung bei den Schlafbezogenen Atmungsstörungen unterschieden:

Alle genannten Atmungsstörungen können sowohl vom obstruktiven Typ mit Einengung oder Verschluss der oberen Atemwege als auch vom zentralen Typ ohne Einengung oder inspiratorischem Verschluss der oberen Atemwege sein. Die Cheyne-Stokes-Atmung ist eine Sonderform der zentralen Schlafbezogenen Atmungsstörungen, bei der zwischen zwei zentralen Apnoen eine Phase von Atemtätigkeit folgt und die Atemamplitude spindelförmig zu- und wieder abnimmt. In Abb. 1 sind die verschiedenen Formen pathologischer Atmung bei den Schlafbezogenen Atmungsstörungen dargestellt.

Apnoen sind definiert als eine mindestens 90 %ige Abnahme oder komplette Unterbrechung des Luftflusses. Die gebräuchlichste Definition der Hypopnoen fordert eine mindestens 30 %ige bis <90 %ige Reduktion des Luftflusses mit Abnahme der arteriellen Sauerstoffsättigung um mindestens 3 % oder begleitendem Arousal. Für Apnoen und Hypopnoen gilt gleichermaßen eine Mindestdauer von 10 Sekunden. Respiratorische Ereignisse mit Arousal, die sogenannten Respiratory Effort Related Arousals (RERAs), die nicht die Definition von Apnoen oder Hypopnoen erfüllen, zeigen eine Einschränkung des Luftflusses um weniger als 30 % des Ausgangswerts, verstärkt negative Drücke im Brustkorb als Zeichen erhöhter Atemanstrengungen oder auch eine zunehmende inspiratorische Atemflusslimitation beispielsweise mit zunehmendem Schnarchen jeweils mit anschließender Weckreaktion („Atmung, spezielle Messverfahren im Schlaf“; „Schnarchen“). Obstruktive Apnoen, Hypopnoen und RERAs gehen als pathologische Kriterien gleichberechtigt in die Beurteilung der OSA ein. Die Höhe des Respiratory Disturbance Index (RDI) ergibt sich aus der Addition aller Einzelwerte. Seit mit dem AASM-Manual von 2007 die Hypopnoedefinition von der reinen Sauerstoffdesaturationsassoziation um die Arousalassoziation erweitert wurde, spielen die RERAs eine geringere klinische Rolle und der Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI) reicht oft aus, um die Atmungsstörung zu charakterisieren.

Eine Hypoventilation ist durch den Anstieg des pCO₂ im arteriellen Blut definiert. Im Wachzustand liegt die Obergrenze des p_aCO₂ bei 45 mmHg, und beim Gesunden tritt im Schlaf schon physiologischerweise ein Anstieg um 2–4 mmHg auf, sodass von einer schlafbezogenen Hypoventilation bei einem p_aCO₂ über 50 mmHg gesprochen wird. Im Rahmen einer Hypoventilation sinkt bei Raumluftatmung auch immer der arterielle Sauerstoffpartialdruck (p_aO₂) und somit auch die Sauerstoffsättigung (SaO₂) ab. Da sich der p_aCO₂ als direktes Zeichen der Hypoventilation nichtinvasiv schwerer exakt messen lässt als die Sauerstoffsättigung, wird letztere oft als indirekter Hinweis auf die Hypoventilation herangezogen. Die Abnahme der arteriellen Sauerstoffsättigung unter 85 % über mindestens 5 Minuten wird üblicherweise als ein Hauptkriterium für das Vorliegen eines Schlafbezogenen Hypoventilationssyndroms (siehe „Schlafbezogene Hypoventilationssyndrome“) angenommen.

Als Maß für den Schweregrad der Atmungsstörungen wird die durchschnittliche Anzahl der Apnoen und Hypopnoen pro Schlafstunde – der Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI) – oder die Anzahl von Apnoe/Hypopnoe plus RERAs pro Schlafstunde – der Respiratory Disturbance Index (RDI) – angegeben. In der ICSD-3 wird ein RDI von über 5 pro Schlafstunde bei symptomatischen Patienten und über 15 pro Schlafstunde bei asymptomatischen Patienten als pathologisch bewertet. Bei vielen behandelten schlafmedizinischen Patienten liegt jedoch ein Ausgangsbefund von 30 und mehr Atmungsstörungen pro Schlafstunde vor. Bei einer Reihe von Patienten mit vermehrter Tagesschläfrigkeit finden sich formal keine Apnoen und Hypopnoen im Schlaf, und dennoch kann eine Obstruktive Schlafapnoe vorliegen. Ursache der Symptome sind inspiratorische Atemflusslimitationen mit Weckreaktionen oder Arousal bei Obstruktionen der oberen Atemwege mit und gelegentlich sogar ohne Schnarchen. Die einst für diese Patienten gebräuchlichen Diagnosen „obstruktives Schnarchen“ oder Upper Airway Resistance Syndrome (UARS) waren bereits in der ICSD-2 wegen des gemeinsamen Pathomechanismus und der identischen Therapie Bestandteil der Diagnose Obstruktive Schlafapnoe geworden.

Leitsymptom bei Obstruktiver Schlafapnoe stellt die vermehrte Tagesschläfrigkeit dar. Die Bettpartner berichten meist über lautes, von Atemstillständen unterbrochenes Schnarchen. Auch bei der Zentralen Schlafapnoe wird eine vermehrte Tagesschläfrigkeit angegeben. Darüber hinaus bestehen bei den Schlafapnoesyndromen zahlreiche unspezifische Beschwerden wie Reizbarkeit, Gedächtnis- und Konzentrationsstörungen oder Potenzprobleme bei männlichen Patienten. Patienten mit Hypoventilationssyndromen berichten häufig über nächtliches Erwachen mit Luftnot, Belastungsluftnot am Tag, Kopfschmerzen und ebenfalls eine vermehrte Tagesschläfrigkeit. Die Tagesschläfrigkeit steht gegenüber den Ein- und Durchschlafstörungen und gegenüber dem Aufwachen mit Kurzatmigkeit allerdings im Hintergrund.

Wenn bei Patienten mit Verdacht auf Schlafbezogene Atmungsstörungen (SBAS) die schlafmedizinische Symptomatik mit Insomnie und/oder Tagesschläfrigkeit im Vordergrund steht, wird entsprechend dem „Algorithmus Nicht erholsamer Schlaf“ vorgegangen und eine differentialdiagnostische Messung im Schlaflabor mittels Kardiorespiratorischer Polysomnographie (siehe „Kardiorespiratorische Polysomnographie“ veranlasst. Bei Patienten mit hoher Prätestwahrscheinlichkeit (Schnarchen und beobachtete Atemaussetzer und Tagesschläfrigkeit) und positiver ambulanter Untersuchung mit reduzierter Anzahl an Kanälen (Polygraphie, AHI >15/Stunde) kann die Diagnose einer Obstruktiven Schlafapnoe als gesichert angenommen und eine Therapie ohne Durchführung einer Polysomnographie eingeleitet werden. Gegebenenfalls muss auch die Tagessymptomatik durch Untersuchungen der Schläfrigkeit beziehungsweise der Leistungsfähigkeit im Wachzustand objektiviert werden („Messung im Schlaflabor“; „Leistungs-, Schläfrigkeits- und Vigilanzmessung“). Patienten mit kardialen, pulmonalen, neurologischen oder psychiatrischen Erkrankungen, die nicht über eine eingeschränkte Erholungsfunktion des Schlafs und deren Folgen klagen, bei denen aber aufgrund des klinischen Bildes und des Krankheitsverlaufs der Verdacht besteht, dass Schlafbezogene Atmungsstörungen sie zusätzlich gesundheitlich beeinträchtigen oder gefährden, können zunächst mittels eines reduzierten Registrierprogramms voruntersucht werden. Das kann ohne Schlafmessung mit einer Aufzeichnung als Polygraphie peripherer Parameter ambulant oder stationär durchgeführt werden („Ambulantes Monitoring“, „Diagnostik der Schlafbezogenen Atmungsstörungen“). Gleiches gilt für die Untersuchung von Patienten, die Befunde aufweisen, wie sie häufig mit bestimmten Formen der Schlafbezogenen Atmungsstörungen assoziiert sind. Dazu zählen Metabolisches Syndrom und nächtlicher arterieller „Bluthochdruck“, überwiegend nächtliche „Herzrhythmusstörungen“, Herzinsuffizienz, Cor pulmonale, Polyglobulie, „Zerebrale Ischämie“, „Koronare Herzkrankheit“ oder „Toxin-induzierte Schlafstörung“.

In Tab. 1, 2, 3, 4 und 5 sind Symptome, Atmungskriterien und Befunde bei Schlafbezogenen Atmungsstörungen synoptisch dargestellt.

Bei der Obstruktiven Schlafapnoe kommt es, ausgehend von der repetitiven lokalen Obstruktion im Pharynx, zu systemischen Effekten. Die wesentlichen akuten Folgen der obstruktiven Schlafbezogenen Atmungsstörungen sind Hypoxie und Hyperkapnie, negative intrathorakale Drücke und Arousals mit Störung der normalen Schlafstruktur („Aufwachen und Hirnaktivierung“; „Gestörter Schlaf, seine Muster in der Kardiorespiratorischen Polysomnographie“). Die Schlaffragmentierung bewirkt die vermehrte Tagesschläfrigkeit bei vielen Patienten. Als Konsequenz der Veränderungen der Blutgase und der intrathorakalen Drücke treten akut Schwankungen des Blutdrucks im großen und kleinen Kreislauf mit krisenhaften Blutdruckanstiegen auf, insbesondere in der auf die Atmungsstörungen folgenden Hyperventilationsphase. Charakteristisch ist auch die zyklische Variation der Herzfrequenz mit Bradykardie während der Atmungsstörung und Tachykardie in der Hyperventilation. Chronisch entstehen eine „Endotheliale Dysfunktion“ und eine Entzündungsreaktion der Gefäße, die zur Atherosklerose führt. Langfristig ergeben sich zahlreiche negative „Kardiovaskuläre Folgen der Obstruktiven Schlafapnoe“, sodass die Obstruktive Schlafapnoe einen unabhängigen Risikofaktor für Bluthochdruck, Herzinfarkt, Apoplex und Herzinsuffizienz darstellt (Mayer et al. 2017). Das Sterblichkeitsrisiko unbehandelter Patienten mit mittelgradiger bis schwergradiger OSA (mehr als 30 Atmungsstörungen pro Schlafstunde) ist um den Faktor 3 erhöht (Shahar et al. 2001). Die vermehrte Tagesschläfrigkeit führt zu einem erheblich gesteigerten Unfallrisiko bei unbehandelten Patienten mit OSA. Die Rückbildung der kardiovaskulären Folgen der OSA unter nasaler Ventilationstherapie konnte belegt werden („Herzinsuffizienz und Schlafbezogene Atmungsstörungen (SBAS)“; „Kardiovaskuläre Effekte der nasalen Ventilationstherapie bei Schlafbezogenen Atmungsstörungen“).

Die Folgen der Zentralen Schlafapnoesyndrome und der Cheyne-Stokes-Atmung bei Herzinsuffizienz sind ähnlich denen bei Obstruktiver Schlafapnoe, wenngleich deren langfristige Bedeutung als kardiovaskulärer Risikofaktor weniger gut untersucht ist.

Bei Patienten mit Hypoventilations- und Hypoxämiesyndromen sind die gravierendsten Folgen die Belastung des rechten Herzens. Durch die Hypoxämie wird eine pulmonale Vasokonstriktion ausgelöst. Diese führt langfristig zur pulmonalarteriellen Hypertonie mit dem im Verlauf langfristig letztlich auftretenden Rechtsherzversagen. Daraus resultiert eine körperliche Leistungsminderung mit Belastungs- und später Ruhedyspnoe. Durch die Hyperkapnie kommt es zur Störung der Atmungssteuerung mit Abnahme der Empfindlichkeit des Atemzentrums auf Hyperkapnie. Häufig besteht zudem eine Polyglobulie mit verschlechterten Fließeigenschaften des Blutes. Neurokognitive Defizite infolge der Hypoxämie werden vor allem bei schlafbezogener Hypoventilation/Hypoxämie im Kindesalter gesehen. Unbehandelt führen die Schäden am kardiopulmonalen System letztlich zum Tode.

Primäres Therapieziel sollte sofern möglich immer eine Beseitigung der Ursachen sein, also bei sekundären Störungen die Therapie der Grunderkrankung. Dies ist leider selten und lässt sich daher nur bei einigen wenigen Schlafbezogenen Atmungsstörungen erreichen. So können Patienten mit kraniofazialen Malformationen oder Kinder mit pharyngealer Obstruktion infolge adenotonsillärer Hypertrophie mit Obstruktiver Schlafapnoe erfolgreich operiert werden („Kiefer- und gesichtschirurgische Verfahren zur Therapie der Obstruktiven Schlafapnoe“; „HNO-ärztliche Verfahren zur operativen Therapie der Obstruktiven Schlafapnoe“). Bei der Cheyne-Stokes-Atmung bei Herzinsuffizienz verbessern die erfolgreiche Behandlung der Herzinsuffizienz und die Verhinderung von Ödemen der unteren Extremitäten („Fluid shift“) auch die Cheyne-Stokes-Atmung. Zentrale Schlafapnoe durch Aufenthalt in großer Höhe kann durch Vermeiden des Höhenaufenthalts oder, falls dies nicht möglich ist, durch Sauerstoffgabe verhindert werden. Bei Zentraler Schlafapnoe infolge Gebrauchs von Drogen oder Substanzen bessert sich die Atmungsstörung meist nach Tagen bis Monaten nach Beendigung des Drogenkonsums.

Auch bei Schlafbezogenen Hypoventilationssyndromen trägt die Therapie der Grunderkrankung und hier insbesondere der schweren Adipositas oder der chronisch-obstruktiven Atemwegserkrankung zu einer Verringerung der Hypoventilationen und damit der Hypoxämie und Hyperkapnie bei.

Falls eine kausale Behandlung nicht möglich ist, wird versucht, durch eine am zugrunde liegenden Pathomechanismus orientierte Behandlung, die Atmungsstörungen und somit deren Folgen zu beseitigen („Therapie der Schlafbezogenen Atmungsstörungen“; „Mechanische Ventilation“). Bei OSA lässt sich die Obstruktion des Pharynx in der Regel durch kontinuierlichen positiven Atemwegsdruck („CPAP“) beseitigen. Bei Zentralen Schlafapnoesyndromen und auch den Hypoventilationssyndromen steht die mechanische Ventilation zur Behandlung der Atmungsstörungen im Vordergrund. Unter adäquater Therapie der schlafbezogenen Hypoventilation und Hypoxämie können auch die Blutgase im Wachzustand – sofern zuvor beeinträchtigt – wieder ihr Ausgangsniveau erreichen („Schlafbezogene Hypoventilationssyndrome“).

Siehe auch „Bi-Level-PAP“; „Automatisches CPAP“; „Druckabsenkung in der Exspirationsphase“; „Qualitätsmanagement und Verlaufskontrolle bei der Behandlung von Patienten mit Schlafbezogenen Atmungsstörungen“.