Myopie und Refraktionsentwicklung im Kindes- und Jugendalter

Die Myopie kann auf unterschiedliche Weisen definiert werden. Die jeweiligen Definitionsgrundlagen umfassen dabei die vermutete Ätiologie (z. B. axial, refraktiv, syndromal), die Höhe der Myopie (gering, hoch), das Alter des Auftretens (frühkindlich, Schulmyopie, late-onset), das Progressionsmuster (stationär vs. progredient) und Myopie-bedingte Komplikationen (pathologische Myopie). Je nach Quelle finden sich widersprüchliche Definitionen. Das International Myopia Institute (IMI), eine Initiative, die 2015 im Anschluss an eine Tagung der WHO zum Thema Myopie ins Leben gerufen wurde, bemüht sich um die Verbreitung und Zusammenfassung der neuesten Forschungsergebnisse zum Thema Myopie. Im Folgenden werden quantitative und qualitative Definitionen von Myopie aufgeführt, die vom IMI vorgeschlagen werden (Flitcroft et al. 2019). Sie entspringen dem Bestreben nach einer standardisierten, internationalen, evidenzbasierten, statistisch fundierten und klinisch relevanten Klassifikation:

Qualitativ wird die Myopie häufig eingeteilt in eine Achsenmyopie, die aus einer Zunahme der Augenachsenlänge resultiert, und eine im Vergleich seltenere Refraktionsmyopie, die primär zurückzuführen ist auf strukturelle Veränderungen des refraktiven Apparats (Hornhaut und Linse). Letztlich hängt die Myopie vom Gleichgewicht beider Faktoren ab. Dennoch ist die Unterscheidung in einigen Fällen sinnvoll. Zum Beispiel kann eine Katarakt mit Kernsklerose oder ein Keratokonus zu einer Refraktionsmyopie führen, während der primäre Faktor für das Fortschreiten der klassischen erworbenen Schulmyopie die Zunahme der Achsenlänge ist.

Quantitativ lässt sich die Myopie in eine geringe Myopie (≤−0,50 dpt und >−6,00 dpt SER) und eine hohe Myopie (≤−6,00 dpt SER) einteilen. Eine klare biologische Grundlage für diese Unterscheidung gibt es nicht. Jedoch ist sie aufgrund ihrer funktionellen Implikationen und möglichen klinischen Konsequenzen ein weit verbreitetes Konzept. Hinsichtlich des Schwellenwertes besteht keine Einheitlichkeit: Die WHO setzt den Schwellenwert für hohe Myopie bei ≤−5,00 dpt an und begründet dies mit der Tatsache, dass eine unkorrigierte Myopie von −5,00 dpt eine geschätzte Fernvisusschärfe von 6/172 ergibt, was unter der Schwelle für Erblindung nach WHO-Definition liegt (< 3/60 auf dem besseren Auge) (WHO & BHV 2016). Weit üblicher ist jedoch ein Schwellenwert von ≤−6,00 dpt, welcher mit einem deutlich zunehmenden Risiko von Sekundärerkrankungen und Sehminderung einhergeht (Haarman et al. 2020; Tideman et al. 2016; Verhoeven et al. 2015). Weitere Einteilungen in eine moderate oder mäßige Myopie werden gelegentlich, jedoch mit weit geringerer Einheitlichkeit benutzt. Das Bestreben nach einer Myopie-Primärprävention hat den Begriff Prämyopie geprägt. Diese ist laut IMI definiert als der refraktive Zustand von Augen ≤+0,75 dpt und >−0,50 dpt in Kindern, die aufgrund einer Reihe von Risikofaktoren (s. u. – Abschn. 4) mit einer gewissen Wahrscheinlichkeit kurzsichtig werden, wenn keine präventiven Maßnahmen getroffen werden. Grundlage für diese Definition ist eine Reihe von longitudinalen Beobachtungsstudien, wie die US-amerikanische CLEERE-Studie, in der ein beschleunigtes Achsenlängenwachstum bei myopen Augen schon Jahre vor dem Auftreten von Myopie festgestellt und Risikofaktoren für Myopie bei ehemals emmetropen Augen ermittelt wurden (Mutti et al. 2007; Zadnik et al. 2015).

Die strukturellen Netzhautkomplikationen der Myopie definieren die sog. pathologische Myopie (siehe Abschn. 5). Das IMI beschreibt die pathologische Myopie als eine mit der Myopie einhergehende übermäßige Achsenverlängerung, die zu strukturellen Veränderungen im hinteren Augenabschnitt führt (einschließlich des hinteren Staphyloms, der myopen Makulopathie und der mit hoher Myopie einhergehenden Optikusneuropathie) und zum Verlust der bestkorrigierten Sehschärfe führen kann (Flitcroft et al. 2019). Diese Definition schließt den Refraktionszustand des Auges bewusst aus, da o.g. Netzhautkomplikationen zwar mit einem höheren Risiko aber eben nicht ausschließlich bei hoch myopen Patienten auftreten können.

Wenn nicht anders erwähnt, geht es in diesem Kapitel stets um die klassische (nicht-sekundäre) Myopie, die im Grundschulalter oder in der frühen Pubertät entsteht und in ihrer Progression eine Achsenmyopie darstellt.

Während der Reifung des Auges müssen die Biometrie des Augenvorderabschnitts und das Bulbuswachstum fein abgestimmt werden, sodass im Erwachsenenalter eine Emmetropie erreicht wird. Eine Imbalance zwischen refraktiver Power und Achsenlänge des Auges führt zu Refraktionsfehlern (Flitcroft 2013). Über 50 % der beobachtbaren Varianz des Refraktionsfehlers sind dabei durch Veränderungen der Achsenlänge erklärt, 15 % durch die Hornhaut und 1 % durch die Linse (Richter et al. 2017). Die physiologische Verdünnung der Linse, die das Achsenlängenwachstum während der Entwicklung kompensiert, endet abrupt mit dem ersten Auftreten einer Myopie (Mutti et al. 2012). Bei fortschreitender Myopie kommt es zu einem zunehmenden axialen Bulbuswachstum, sodass die Fokusebene vor der Netzhaut liegt. Jeder Millimeter Achsenlängenzunahme entspricht hierbei etwa 2,5 bis 3 dpt Myopisierung. Die zugrunde liegenden biologischen Mechanismen sind bis heute ungeklärt. Tierexperimente deuten darauf hin, dass das axiale Bulbuswachstum lokal von der Retina in Abhängigkeit von visuellen Informationen, insbesondere der Abbildungsqualität, gesteuert wird (Schaeffel und Feldkaemper 2015). Den physiologischen Prozess des visuell gesteuerten Bulbuswachstums bezeichnet man als Emmetropisierung. Die Zielrefraktion ist hierbei je nach Spezies nicht immer die Emmetropie. Bei Menschen und Rhesusaffen wächst das Auge in Richtung einer niedrigen Hyperopie, bei Marmosetten dagegen in Richtung einer Myopie (Graham und Judge 1999). Welche visuellen Stimuli kontrollieren diesen Prozess? In Tiermodellen wurden zwei unterschiedliche Mechanismen identifiziert, welche das Bulbuswachstum über den Weg einer verminderten Abbildungsqualität stimulieren: (1) eine Deprivation, z. B. durch Verschließen der Lider und (2) ein linseninduzierter hyperoper Defokus, also eine hinter der Netzhaut liegende Fokusebene. Ein myoper Defokus, d. h. eine vor der Netzhaut liegende Fokusebene, bremst das axiale Wachstum dagegen. Dieser Feedback-Mechanismus wird selbst bei fehlender Akkommodation oder Optikusschädigung beobachtet und wurde in unterschiedlichen Spezies bestätigt, allen voran in Hühnern (Diether und Schaeffel 1997; Schaeffel et al. 1988, 1990). Die physiologische Grundlage für die Detektion der Richtung des Defokus scheint die chromatische Aberration zu sein (Swiatczak und Schaeffel 2022). Interessanterweise sind scheinen visuelle Signale vor allem aus der Peripherie für die Emmetropisierung wesentlich (Smith et al. 2007). Im Einklang hiermit kann in Mäusen, denen funktionierende Stäbchen fehlen, auch keine Myopie induziert werden (Park et al. 2014).

Auf Ebene der Chorioidea führt ein peripherer hyperoper Defokus zur Verdünnung. Diese Aderhautverdünnung gilt als ein aussagekräftiger Biomarker sowohl für eine beginnende Myopisierung als auch für die Progression einer bestehenden Myopie (Jin et al. 2019; Read et al. 2019). Eine Verdickung der Aderhaut dagegen wird beobachtet bei Einflüssen, die als protektiv gelten, z. B. als Reaktion auf einen peripheren myopen Defokus, eine topische Atropintherapie sowie eine gesteigerte Lichtexposition (Gardner et al. 2015; Lan et al. 2013a; Wang et al. 2016; Yam et al. 2022). Neben dem peripheren hyperopen Defokus werden in der Literatur auch andere Faktoren wie z. B. die Akkommodation (Logan et al. 2021), Aberrationen höherer Ordnung (Lau et al. 2018), der zirkadiane Rhythmus (Chakraborty et al. 2018), die Lichtintensität und die spektrale Zusammensetzung (Wang et al. 2018), die chromatische Aberration (Swiatczak und Schaeffel 2021, 2022) und die Überstimulation des retinalen OFF pathways (Aleman et al. 2018) diskutiert.

Diese visuellen Informationen triggern, so die gängige Hypothese, über RPE, Chorioidea und Sklera Signalkaskaden, welche letztlich in ein sklerales Remodeling münden und das Bulbuswachstum begünstigen (Troilo et al. 2019). Die Erforschung der zugrunde liegenden zellulären und biochemischen Signalkaskaden ist zwar noch nicht weit gereift, hat aber bereits einige vermeintlich zentrale Elemente identifiziert. Dazu gehört u. a. retinales Dopamin, welches lokal von dopaminergen Amakrinzellen freigesetzt wird. Die Freisetzung von retinalem Dopamin folgt einer zirkadianen Rhythmik und ist unter Tageslicht verstärkt und in Dunkelheit reduziert (Roy und Field 2019). Helles Tageslicht hemmt die Entstehung einer experimentellen Myopie in Hühnern und Rhesusaffen (Stone et al. 1989). Dieser protektive Effekt wird durch Applikation von Dopaminrezeptor-Antagonisten gehemmt, während Dopaminrezeptor-Agonisten wie Apomorphin die Entstehung von experimenteller Myopie verhindern (Iuvone et al. 1991). Weitere Faktoren, z. B. Stickstoffmonoxid, GABA, Retinsäure, ZENK, Cholin, Glucagon und viele mehr werden in der einschlägigen Literatur diskutiert (Wang et al. 2021).

Neugeborene sind in der Regel hyperop (ca. +2 bis +4 dpt), wobei die Verteilung des Refraktionsfehlers in der Population zunächst weit streut (platykurtische Verteilung) und im Rahmen der Emmetropisierung in den folgenden Lebensjahren steilgipfliger wird (leptokurtische Verteilung) (Ingram und Barr 1979; Mutti et al. 2005). Sie stabilisiert sich im Alter von etwa 6 Jahren im Bereich der niedrigen Hyperopie von ±0 bis +2,00 dpt (Wolffsohn et al. 2019). In Populationen mit relativ niedrigem Bildungsniveau bleibt der Refraktionsfehler während der gesamten Jugend und im Erwachsenenalter auf diesem Niveau (Morgan und Rose 2005). In Populationen mit höherem Bildungsniveau hingegen kommt es durch die oben aufgeführten pathophysiologischen Vorgänge (progrediente Zunahme der Achsenlänge in Verbindung mit einer Dekompensation des vorderen Augenabschnitts) bei einem Teil der Bevölkerung, den sog. Prämyopen (siehe Abschn. 1), zu einer Myopisierung (McCullough et al. 2020). Interessanterweise ist bei diesen Kindern bereits bis zu 4 Jahre vor Auftreten einer Myopie eine myope Refraktionsverschiebung und eine Beschleunigung der Achsenlängenzunahme zu beobachten (Mutti et al. 2007).

Typischerweise tritt die Myopie erstmals im Grundschulalter und in der frühen Pubertät auf. Ein noch früherer Beginn der Myopie ist sowohl in Asien als auch in Europa selten (Giordano et al. 2009; Guo et al. 2017; He et al. 2004; Lan et al. 2013b; Schuster et al. 2020; Wen et al. 2013). Der abrupte, steile Anstieg der Myopieinzidenz wird mit den veränderten Lebensgewohnheiten zu Beginn der Einschulung in Zusammenhang gebracht (Morgan und Rose 2013; Morgan und Rose 2005). Danach steigt die Myopieprävalenzkurve in relativ konstanten jährlichen Schritten an und flacht im Alter von 14 bis 18 Jahren wieder ab (Guo et al. 2015; Truckenbrod et al. 2021; You et al. 2014). Die Progression einer bestehenden Myopie hängt wie das Auftreten einer Myopie vom Alter ab und ist am stärksten bei jüngeren Kindern (Jones-Jordan et al. 2021). Die jährliche Progression beträgt nach Metaanalysen und großen populationsbasierten Studien im Alter von 6–9 Jahren −0,5 bis knapp über −1,0 dpt und ab 10 Jahren −0,35 bis −0,75 dpt (Chua et al. 2016; Donovan et al. 2012; Jones-Jordan et al. 2021; Saw et al. 2005). Sowohl die Ethnie als auch das Geschlecht scheinen eine Rolle zu spielen – asiatischen Kinder, bzw. Mädchen weisen einen leicht höhere Progression als Kinder anderer Herkunft bzw. Jungen auf (Hyman et al. 2005; Jones-Jordan et al. 2021; Truckenbrod et al. 2020). Ab ca. 16 Jahren verlangsamt sich die Progression typischerweise auf ein zu vernachlässigendes Maß. Während die generelle Refraktionsentwicklung, das erstmalige Auftreten der Myopie und die Progression einer bestehenden Myopie über alle Ethnien hinweg eine ähnliche Altersabhängigkeit zeigt, weist die jährliche Myopieinzidenz und die entsprechende Myopieprävalenz eine ausgeprägte geografische Varianz auf (Rudnicka et al. 2016; Wolffsohn et al. 2019): In urbanen Regionen Südostasiens liegt die Myopieprävalenz mittlerweile bei 60 % bis teilweise sogar > 90 % (Koh et al. 2014; Pan et al. 2012; You et al. 2014), während gleichaltrige Menschen in anderen Weltregionen deutlich weniger häufig myop werden. Beispielsweise beträgt die Myopieprävalenz bei jungen Erwachsenen in Europa je nach Quelle 15 % bis 50 %. Nach einer 2016 publizierten Metaanalyse aus 134 Arbeiten sind in Ländern mit weißer Bevölkerung bis zum 18. Lebensjahr Myopieraten von ca. 25 %, in Asien dagegen von ca. 80 % zu verzeichnen (Rudnicka et al. 2016). Das European Eye Epidemiology (E³ Consortium) hat in einer Metaanalyse aus dem Jahr 2015 aus 15 populationsbasierten Studien Daten von insgesamt ca. 62.000 Individuen aus Europa ausgewertet. Hierbei zeigte sich eine Myopieprävalenz von 31 % sowie eine Prävalenz der hohen Myopie von ca. 3 %. Eine altersabhängige Stratifizierung der Daten zeigte eine Myopieprävalenz von immerhin knapp 47 % bei den 25–29-Jährigen (Williams et al. 2015).

In einer Publikation, die für sehr viel Aufsehen gesorgt hat und mittlerweile weit über 3000-mal zitiert wurde, haben Holden und Kollegen die gewagte Vorhersage gemacht, dass im Jahr 2050 50 % der Weltbevölkerung (4,8 Mrd. Menschen) myop und 10 % der Weltbevölkerung (928 Mio. Menschen) hoch myop sein werden (Holden et al. 2016). In diesem Kontext ist seit geraumer Zeit sowohl in den allgemeinen Medien als auch teilweise in der Fachpresse von einer Myopieepidemie die Rede. Einschränkend muss gesagt werden, dass die Ergebnisse der o. g. Studie auf reiner Extrapolation beruhen und den Effekt von Therapien zum Myopiemanagement unberücksichtigt lassen. Unabhängig von der Frage der weltweiten Zunahme der Myopie sind die wirtschaftlichen Auswirkungen der Myopie und ihrer Folgen unbestritten. Die WHO schätzte die weltweiten Kosten der Myopie im Jahr 2015 auf 328 Mrd. US-Dollar pro Jahr (WHO & BHV 2016).

Aus Deutschland sind Daten der KiGGS-Studie (Studie zur Gesundheit von Kindern und Jugendlichen in Deutschland) vom Robert-Koch-Institut hervorzuheben: Daten von über 30.000 deutschen Kindern sind in die Arbeit eingeflossen. Bis zum 17. Lebensjahr waren ca. 25 % der Knaben und ca. 35 % der Mädchen myop sind. Es zeigte sich entgegen der Hypothese einer Myopieepidemie in Deutschland kein Unterschied in der Prävalenz zwischen den Erhebungszeiträumen 2003 bis 2006 und 2014 bis 2017 (Schuster et al. 2020). Passend dazu berichtete Wesemann 2018, dass in den 16 Jahren zuvor unter mehr als 600.000 Brillenverordnungen in Deutschland der Anteil der myopischen Verordnungen nicht zugenommen habe (Wesemann 2018). Zusammenfassend beträgt die Myopieprävalenz bei jungen Erwachsenen in Deutschland also 25–40 %. Für eine deutliche Zunahme der Myopieprävalenz in Deutschland in den letzten beiden Dekaden gibt es keine hinreichende Evidenz.

Eine Reihe von umwelt- und personenbezogenen Risikofaktoren werden mit der Prävalenz, dem Fortschreiten und der Prävention von Myopie in Verbindung gebracht. Dazu gehören unter anderem die Outdoor-Zeit, die mit zunehmender Naharbeit einhergehende Bildung, das Alter, das Geschlecht, die Ethnie und das Vorhandensein einer Myopie bei den Eltern (Morgan et al. 2021). In jüngster Zeit wird auch die Bildschirmzeit mit der Myopie in Zusammenhang gebracht (Dirani et al. 2019). Genetische Faktoren scheinen eine eher untergeordnete, modulierende Rolle zu spielen (Tedja et al. 2019). Ob diese Risikofaktoren eine kausale Rolle spielen oder bloß einen Störfaktor darstellen, ist teilweise ungeklärt. Auf die die wichtigsten und bekanntesten Risikofaktoren gehen wir nachfolgend ein:

Jüngere Arbeiten haben den Einfluss der aktuell insgesamt etwas über 200 bekannten Genloci auf ca. 10 % der Varianz des sphärischen Äquivalents in Populationen europäischer Herkunft geschätzt (Tedja et al. 2018). Polygene Risikoscore, die auf Varianten in diesen etwa 200 Genloci basieren, zeigen, dass Personen mit einem hohen genetischen Risiko ein bis zu 40-fach höheres Myopierisiko im Vergleich zu Personen mit niedrigem genetischen Risiko aufweisen (Tedja et al. 2018). Anders als bei der üblichen „Schulmyopie“ gibt es auch eine Vielfalt sekundärer syndromaler Myopieformen, die kausal direkt auf Einzelgenmutationen zurückzuführen sind, z. B. Marfan, Stickler, Bardet-Biedl, Weill-Marchesani, Ehlers-Danlos (Tedja et al. 2019).

Geschlecht: In vielen neueren populationsbasierten Studien aus allen Teilen der Welt, u. a. in der bereits erwähnten deutschen KiGGS-Studie, aber auch in Studien aus China und Australien, ist die Myopieprävalenz beim weiblichen Geschlecht höher als beim männlichen (Ip et al. 2008; Schuster et al. 2020; Wu et al. 2013). In früheren Studien war jedoch das Gegenteil der Fall (Attebo et al. 1999; Cohn 1886). In orthodoxen jüdischen Gemeinden in Israel, in denen Jungen eine intensive Ausbildung durchleben, weisen sie eine deutlich höhere Myopieprävalenz als Mädchen auf (Bez et al. 2019). Diese Variabilität deutet nicht auf einen direkten biologischen Zusammenhang hin, sondern auf soziale Faktoren wie den Zugang zu Bildung und die Beteiligung an Outdooraktivitäten.

Ethnizität: Wie im Abschn. 3 beschrieben, ist die Myopieprävalenz geografisch sehr unterschiedlich ausgeprägt. Eine genauere Analyse legt jedoch nahe, dass diese Unterschiede auf Umweltfaktoren zurückzuführen sein könnten: So ist beispielsweise die Myopieprävalenz in den drei großen ethnischen Gruppen in Singapur – Chinesen, Inder und Malaien – ähnlich hoch. In Indien und Malaysia dagegen sind die Myopieprävalenzen deutlich niedriger (Morgan et al. 2021). Wären die epidemiologischen Unterschiede vor allem ethnisch bedingt, müssten also auch in multi-ethnischen Gesellschaften größere ethnienspezifische Unterschiede zu beobachten sein.

Eine unkorrigierte Myopie führt naturgemäß zu einer Visusminderung in der Ferne. Vor allem in der dritten Welt aber teils auch in ländlichen Gebieten entwickelter Länder wie China ist sie weit verbreitet und führt zu einer Beeinträchtigung von Bildung, Lebensqualität und wirtschaftlicher Produktivität (Dudovitz et al. 2016; He et al. 2007; Naidoo et al. 2019; Qian et al. 2018).

Auch ein refraktionskorrigiertes myopes Auge unterscheidet sich aufgrund der axialen Elongationen und der dadurch bedingten strukturellen Veränderungen einschließlich Verdünnung der okulären Gewebsschichten lebenslang von einem emmetropen Auge. Im Vergleich zur Refraktion erlaubt die Achsenlänge hierbei eine verlässlichere Aussage über das Risiko von sekundären Komplikationen (Brennan et al. 2021).

Sekundäre Augenerkrankungen, mit denen Myopie assoziiert wird, betreffen vor allem den hinteren Augenabschnitt. Sie können sowohl den hinteren Pol (z. B. myope Makulopathie (MMP), posteriores Staphylom, Dome-shaped-Makulopathie) als auch die periphere Netzhaut (z. B. Amotio und Schisis retinae) einbeziehen. Auch eine Optikusneuropathie, bei Myopie manchmal als Myopieglaukom oder als Myopie-assoziiertes primäres Offenwinkelglaukom bezeichnet, und bestimmte Formen einer Linsentrübung (Rindenkatarakt und hintere Schalentrübung) treten gehäuft auf. Die Veränderungen am hinteren Pol (einschließlich MMP, posteriores Staphylom und Myopie-assoziiertes Glaukom) werden nach Definition des IMI unabhängig von einem Refraktionsgrenzwert als pathologische Myopie zusammengefasst (Ohno-Matsui et al. 2021). Auf sie wird in einem separaten Buchkapitel genauer eingegangen (siehe Pathologische Myopie). Das Risiko für die myopen Sekundärerkrankungen steigt dem Grad der Myopie (Haarman et al. 2020). Beispielsweise beträgt die Prävalenz der myopen Makulopathie in der allgemeinen deutschen Bevölkerung laut der Gutenberg-Gesundheitsstudie 0,5 %. Bei hochmyopen Personen (≤ −6 D) im Alter von 35–74 Jahren steigt sie auf 10 % (Hopf et al. 2020).

Besonders die retinalen Komplikationen erhöhen das Risiko einer irreversiblen Sehbehinderung in der myopen Population. Nach einer niederländischen, populationsbasierten Querschnittsstudie beträgt das kumulative Risiko einer Sehbehinderung (Visus < 0,3) bei myopen Personen im Alter von 70 Jahren ca. 60 % bei einer Achsenlänge ≥ 30 mm, ca. 20 % bei einer Achsenlänge von 26–28 mm und deutlich unter 5 % bei einer Achsenlänge von < 26 mm (Tideman et al. 2016). In Deutschland beträgt die Inzidenz Myopie-bedingter hochgradiger Sehbehinderung (Visus ≤ 0,05) 0,55 auf 100.000 Menschen (Gräf et al. 1999). Ein systematisches Review aus dem Jahr 2018 hat die auf myope Makulopathie zurückzuführende weltweite Prävalenz von Sehbehinderung/Blindheit im Jahr 2015 auf etwa 10 Millionen/3,3 Millionen geschätzt (Fricke et al. 2018). Da die Daten zur Risikoabschätzung jedoch überwiegend auf Querschnittsstudien beruhen, sind sie mit Vorsicht zu interpretieren.

Je nach Fragestellung müssen unterschiedliche diagnostische Möglichkeiten in Erwägung gezogen werden. Im Kindes- und jungen Erwachsenenalter steht das Monitoring der Manifestation einer Myopie, bzw. der Progression einer bestehenden Myopie im Vordergrund. Bei Kleinkindern kommt der Refraktion im Rahmen der Amblyopieprophylaxe eine wichtige Rolle zu. Im Rahmen der gesetzlich verankerten Vorsorgeuntersuchungen (U2/U3) erfolgt dies zunächst mittels Brückner-Test durch den Kinderarzt. Bei der ersten augenärztlichen Untersuchung sollte die Refraktionsbestimmung (meist mittels Skiaskopie) in Zykloplegie erfolgen, um eine hyperope Verzerrung durch die starke kindliche Akkommodation und eine größere Streuung des Ergebnisses zu vermeiden (Morgan et al. 2015).

Generell empfiehlt es sich zum Progressionsmonitoring sowohl die Refraktion in Zykloplegie als auch die Augenachsenlänge zu bestimmen. Von primärer Bedeutung ist die Achsenlängenbestimmung aus folgenden Gründen (Brennan et al. 2021):Im späteren Erwachsenenalter stehen insbesondere bei hoher Myopie die Früherkennung und das Management der sekundären Komplikationen im Vordergrund:

Entsprechend empfehlen sich regelmäßige augenärztliche Kontrollen einschließlich Untersuchung der Netzhaut in Mydriase, Augeninnendruckkontrollen und je nach Manifestation von retinalen oder glaukomatösen Sekundärkomplikationen Selbstkontrollen mit dem Amsler-Test, eine optische Kohärenztomografie der Netzhaut und der Papille und ggf. eine Fluoreszenzangiografie bei Verdacht auf eine myope CNV.

Zur reinen Refraktionskorrektur werden konventionelle Einstärkenlinsen in Form von Brillengläsern oder Kontaktlinsen verwendet. Darüber hinaus gibt es operative Optionen wie die refraktive Laserchirurgie, die Implantation von phaken Intraokularlinsen und den refraktiven Linsenaustausch. Auf diese Themen wird in separaten Kapiteln dieses Buchs genauer eingegangen. Wie bereits erläutert, kann jedoch eine reine Refraktionskorrektur das Risiko für sekundäre Komplikationen einer Myopie nicht reduzieren (siehe Abschn. 5). Daher nimmt die Prävention von Myopie im Kindesalter eine zentral Rolle ein. Hierbei kann eine Primärprävention (Verhinderung des Auftretens einer Myopie) von einer Tertiärprävention (Verhinderung der Myopieprogression bei bereits bestehender Myopie) unterschieden werden. Die aktuelle Evidenzlage bezieht sich vor allem auf die Tertiärprävention, sodass wir uns im Folgenden ebenfalls, wenn nicht anders erwähnt, auf die Progressionsminderung beziehen. Maßnahmen zur Myopieprävention können in drei Kategorien eingeteilt werden: (1) Umwelt-/Lifestyle-Faktoren, (2) Pharmakotherapie mit Atropin, (3) optische Methoden (multifokale Kontaktlinsen, Orthokeratologie, Multisegmentgläser).

Die Evidenz für die unterschiedlichen Ansätze wurde in einem Cochrane Review zuletzt 02/2023 und vom IMI zuletzt 04/2021 kritisch bewertet (Jonas et al. 2021; Lawrenson et al. 2023):

Der Einfluss von Umweltfaktoren, insbesondere von Outdoor-Zeit/Lichtexposition und Bildung/Naharbeit wurde im Abschn. 4 diskutiert. Im Folgenden gehen wir auf die beiden anderen Säulen der Myopieprävention ein.

Der Wirkmechanismus ist aktuell nicht abschließend geklärt. Atropin wirkt als unspezifischer, kompetitiver Antagonist an unterschiedlichen okulären Strukturen einschließlich Cornea, Iris, Ziliarmuskel, Retina, RPE und Chorioidea (Upadhyay und Beuerman 2020). Außerdem interagiert Atropin mit α2-adrenergen Rezeptoren (Carr et al. 2018), GABA-Rezeptoren (Barathi et al. 2014) und Rezeptortyrosinkinasen (Barathi et al. 2009). Unterschiedliche biologische Prozesse werden mit dem progressionsmindernden Effekt in Zusammenhang gebracht. Hierzu gehören eine Zunahme des Dopaminspiegels auf Ebene der Retina (Schwahn et al. 2000), eine Dickenzunahme der Aderhaut (Chiang und Phillips 2018) sowie auf Ebene der Sklera eine Hemmung der Proliferation von Fibroblasten, der Bildung von Glykosaminoglykanen und des skleralen Remodelings (Gallego et al. 2012). Die Nebenwirkungen, die bei der lokalen Anwendung von Atropin beobachtet werden können, sind parasympatholytischer Natur. Einerseits wird ein verminderter Nahvisus durch Hypoakkommodation beobachtet, andererseits eine Fotophobie durch Mydriasis. Systemische Nebenwirkungen werden praktisch nicht beobachtet. Die Ausprägung und Häufigkeit der Nebenwirkungen ist dosisabhängig. Nach einer asiatischen Metaanalyse liegt die höchste Konzentration, bei der ein noch akzeptables Maß an Nebenwirkungen beobachtet wird, bei 0,05 % (ca. 1 mm Pupillenerweiterung und 2 dpt Hypoakkommodation) (Ha et al. 2022). Kinder europäischer Herkunft scheinen jedoch bei gleicher Konzentration etwas stärkere Nebenwirkungen aufzuweisen (Cooper et al. 2013; Joachimsen et al. 2021). Dies lässt vermuten, dass die Dosisabhängigkeit der Nebenwirkungen Ethnien-spezifisch ist. Auch der progressionsmindernde Effekt weist eine positive Dosisabhängigkeit auf. Nach der o. g. Metaanalyse führt 0,01 % Atropin über eine Jahr zu einer Progressionsminderung von 0,39 dpt, bzw. 0,13 mm im Vergleich zu Placebo, während 0,05 % die Progression um 0,62 dpt, bzw. 0,25 mm reduziert und 1 % eine Progressionsminderung von 0,81 dpt, bzw. 0,35 mm bewirkt. Ethnien-abhängige Unterschiede werden auch bei der Effektivität beobachtet. In einer australischen Population mit gemischter Ethnizität war 0,01 % Atropin bei Kindern asiatischer Herkunft weniger effektiv als bei Kinder europäischer Herkunft (Lee et al. 2022). Zusammengefasst scheint 0,05 % in asiatischen Populationen ein guter Kompromiss zwischen Effektivität und Nebenwirkungen zu sein. In nicht-asiatischen Populationen liegt die optimale Dosis vermutlich niedriger. Die Dosisfindung ist jedoch noch nicht abgeschlossen. Entsprechend werden aktuell (Stand 05/2023, clinicaltrials.gov) > 10 Studien mit dem Thema Myopie-Tertiärprävention bei Kindern europäischer Herkunft durchgeführt.

Bezüglich einer Myopie-Primärprävention gibt es nur eine Studie auf hohem Evidenzgrad. In der LAMP2 Studie aus Hong Kong halbierte 0,05 % Atropin bei Kindern im Alter von 4–9 Jahren über insgesamt 2 Jahre die Myopieinzidenzrate von ca. 50 % in der Placebogruppe auf ca. 25 % (Yam et al. 2023).

Der progressionsmindernde Effekt wurde erstmals 2005 von den Autoren der LORIC-Studie berichtet und liegt nach Metaanalysen bei ca. 0,25 mm über 2 Jahren im Vergleich zur Kontrollgruppe (Bullimore und Johnson 2020; Cho et al. 2005).

Orthokeratologische Linsen sind bei guter Hygiene ähnlich sicher wie Tageslinsen, erfordern aber eine hohe Compliance, einerseits aufgrund der seltenen aber potenziell erheblichen Schädigung des kindlichen Auges bei mikrobieller Keratitis und andererseits, da ansonsten eine schwankende Refraktion resultiert (Cho und Tan 2019; Vincent et al. 2021). Die Quantifizierung der Myopieprogression kann nur über die Messung der Bulbuslänge erfolgen.

Auf andere Sehfunktionen, wie z. B. die Nahsehschärfe oder die Stereosehschwelle, hatte das Tragen der Brillengläser keine negativen Auswirkungen (Lam et al. 2020a). Lediglich beim seitlichen Blick durch die Lentikelzone verursachten die Multisegmentgläser eine leichte Bildunschärfe.