Körperliche Untersuchung: Neurologisch

Der Nervus olfactorius (N. I; Riechnerv) verbindet die Rezeptoren der Riechschleimhaut mit dem Gehirn und verläuft an der Unterseite des Frontallappens. Er wird über die Darbietung von Riechstoffen (z. B. ein Röhrchen mit Kaffeepulver oder Pfefferminze) getestet. Obwohl Riechstörungen Frühzeichen einer Alzheimererkrankung oder Parkinsonerkrankung sein können, hat sich die quantitative Testung des Riechvermögens noch nicht durchgesetzt.

Der Nervus opticus (N. II; Sehnerv) verbindet die Rezeptorzellen der Netzhaut mit dem Corpus geniculatum laterale des Thalamus. Von dort ausgehend werden die Sinneseindrücke weiter in die Sehrinde vermittelt. Das Gesichtsfeld kann (allerdings nur grob) über die Fingerperimetrie erfasst werden, bei der der Patient dem Untersucher gegenüber sitzt, die Nase des Untersuchers fixieren und Bewegungen von Fingern des Untersuchers an verschiedenen Stellen des Gesichtsfelds berichten soll. Auf diese Weise lassen sich die typischen Muster eines Gesichtsfeldausfalls (z. B. bitemporale Hemianopsie bei Schädigung des Chiasma bei Hypophysentumor) nachweisen. Für die Bestimmung der Sehschärfe sollte man eine Sehtafel bereithalten. Weitere Aspekte der Untersuchung des Sehnervs beinhalten die Farbwahrnehmung und die Spiegelung des Augenhintergrundes mit einem Augenspiegel, die wertvolle Hinweise auf den Zustand des Gefäßsystems des Untersuchten liefert und bei Hirndruck die sogenannte Stauungspapille (Vorwölbung des Sehnerveneintritts/Papille in das Auge) zeigt. Bei einer Sehnerventzündung (Optikusneuritis) zeigt sich häufig eine ebenfalls aufgetriebene Papille.

Die Nerven III, IV und VI (Nn. oculomotorius, trochlearis und abducens) sind für die Augenbewegungen und die Pupillenmotorik (N. III) zuständig. Bei Störungen kommt es zu Doppelbildern, deren richtungsgebundenes Auftreten auf den geschädigten Nerv schließen lässt. Die Notwendigkeit, insgesamt 12 Augenmuskeln (6 auf jeder Seite) gesteuert von 6 Nerven (3 auf jeder Seite) zu koordinieren, und die Tatsache, dass die Nervenkerne der Augenmuskeln eine erhebliche Distanz auseinanderliegen, führt dazu, dass Schädigungen der Kommunikationsbahnen zwischen den Nervenkernen nicht selten sind. Es kommt dann während der Bewegung zu divergenten Augenstellungen. Untersucht werden die Stellung der Augäpfel, Augenfolgebewegungen sowie die Frage, ob ein Nystagmus (ruckartige Augenbewegungen) vorhanden ist. Oftmals halten Patienten mit einer Augenmuskellähmung den Kopf kompensatorisch schief, um Doppelbilder zu vermeiden. Bei einer Schädigung des dritten Hirnnerven kann es auch zu einer Lidheberschwäche (Lidspaltendifferenz) sowie zu einer Weitstellung der Pupille des betroffenen Auges kommen. Doppelbilder sind nicht zwangsläufig mit einer sichtbaren Augenfehlstellung verbunden, da auch geringfügige Achsenverschiebungen bereits zu subjektiv störenden Doppelbildern führen können.

Ein Nystagmus kann in einer Vielzahl verschiedener Situationen vorkommen. Als optokinetischer Nystagmus (z. B. im Zug, getriggert durch vorbeiziehende Hochspannungsmasten) ist er physiologisch. Er kann gegebenenfalls durch Zuhilfenahme einer rotierenden Trommel, auf der senkrechte Streifen angebracht sind, ausgelöst werden. Ein Erhaltensein des optokinetischen Nystagmus kann zum Beispiel bei der Diagnose einer psychogenen Blindheit von Bedeutung sein. Pathologische Nystagmen können auftreten wenn die Abstimmung von propriozeptiver, vestibulärer und visueller Information gestört ist, etwa bei einer Meniereschen Erkrankung (Anschwellen und Ausfall eines Bogenganges, wodurch es zu einem Ungleichgewicht zwischen der Information aus dem linken und rechten Gleichgewichtsorgan kommt mit der Folge einer intensiven Bewegungswahrnehmung und Schwindel) oder bei der Neuritis der Nervus vestibularis. Für die Untersuchung des Nystagmus wird häufig eine sogenannte Frenzelbrille zur Hilfe genommen, die verhindert, dass der Patient fixieren kann und damit dem Untersucher die Beobachtung der Augen gestattet.

Bei der Inspektion der Pupillen lassen sich unabhängig von der einfallenden Lichtmenge bei extrem weiten oder engen bzw. unterschiedlich großen Pupillen (Anisokorie) Hinweise auf Schädigungen des Nervensystems ableiten (z. B. Intoxikation, Tumor, Aneurysma). Die Pupillenreaktion auf Lichteinfall wird direkt, d. h. im durch Licht beschienenen Auge, und konsensuell, d. h. am jeweils nicht beschienenen Auge, überprüft. Ferner sollten sich die Pupillen auch bei der Fixierung von nahen Gegenständen (Konvergenz) zusammenziehen (Konvergenzmiosis). Wichtig ist die Pupillenreaktion vor allem (aber nicht nur) für die Beurteilung von bewusstlosen Patienten (Einklemmung, Druck auf den N. oculomotorius?).

Der Nervus trigeminus (N. V; „Drillingsnerv“) versorgt das Gesicht sensibel sowie motorisch den größten Teil der Kaumuskulatur. Die Untersuchung der Sensibilität erfordert die Mitarbeit des Patienten und ist daher von seinen subjektiven Eindrücken abhängig. Die Sensibilitätsprüfung wird weiter unten näher dargestellt. Die Untersuchung des Kornealreflexes gestattet die Beurteilung der sensiblen Versorgung der Hornhaut des Auges. Er ist ein Schutzreflex, dessen Beurteilung insbesondere bei bewusstseinsgestörten Patienten wichtig ist. Bei der Trigeminusneuralgie gibt der Betroffene intensive, blitzartige Schmerzsensationen im Versorgungsgebiet eines oder mehrerer Äste des Nervus trigeminus an, wobei diese durch leichte Reizung der Haut („Zug“, Nahrungsaufnahme, Berührung) ausgelöst werden können.

Die Untersuchung des Geschmackssinns erfolgt, indem man Lösungen mit den 4 Grundqualitäten (sauer, salzig, bitter, süß) auf den vorderen und hinteren Abschnitt jeder Zungenhälfte bei herausgestreckter Zunge tupft. Die 4 Qualitäten sollen durch Zeigen identifiziert werden, um nicht beim Sprechen Lösung auf die andere Zungenhälfte zu transferieren. Die Leitung der Geschmackswahrnehmung ist komplex und läuft über den N. trigeminus, N. facialis und N. glossopharyngeus. In der Praxis werden von Patienten häufig Geschmacksstörungen angeben, die aber nicht selten sekundär als Folge einer Riechstörung aufzufassen sind, da ein Großteil unseres differenzierten Geschmackserlebens über die Verschmelzung von Geruch und Geschmack läuft.

Der Nervus facialis (N. VII; Gesichtsnerv) versorgt die Gesichtsmuskulatur und ist daher u. a. wichtig für die Mimik. Eine Läsion des Nerven führt zu einer einseitigen Lähmung der Gesichtsmuskulatur mit Unfähigkeit, das Auge bzw. den Mund beim Essen zu schließen mit Heraustreten von Speichel oder Speisen. Je nach Höhe der Gesichtslähmung kann der M. stapedius betroffen sein, der die Übertragung der Gehörknöchelchen anpasst, wodurch die Patienten auf der gelähmten Seite eine abnorme akustische Empfindlichkeit haben. Wie zuvor beschrieben nimmt dieser Nerv an der Vermittlung des Geschmacks teil und führt auch autonome Nervenfasern zu den Speichel- und Tränendrüsen mit entsprechenden Ausfällen. Eine Gesichtslähmung infolge einer Störung des Nervus facialis lässt sich leicht von einer bukkofazialen Apraxie unterscheiden, bei welcher nur die Willkürbewegungen beeinträchtigt sind.

Der Nervus vestibulocochlearis (N. VIII; Hör-/Gleichgewichtsnerv) hat 2 Hauptfunktionen: die Weiterleitung von Informationen aus der Hörschnecke (Cochlea) und von Gleichgewichtsinformationen aus dem Labyrinth. Der cochleäre Anteil verbindet die Hörschnecke mit dem ersten Nervenkern der Hörbahn. Bei der neurologischen Untersuchung kann mithilfe einer Stimmgabel eine Schallleitungsschwerhörigkeit von einer Innenohrschwerhörigkeit unterschieden werden, indem die Stimmgabel erst an den Knochenvorsprung hinter dem Ohr (Knochenleitung) und, sobald der Patient ein Verstummen angibt, mit den schwingenden Fortsätzen vor das äußere Ohr gehalten wird (Luftleitung). Bei intakter Schallleitung sollte das Summen dann wieder hörbar sein.

Schluck- und Würgreflex können bei einer Störung von Nervus glossopharyngeus (N. IX; Zungen-Rachen-Nerv) und Nervus vagus (N. X) ausgefallen sein. Entsprechend sind die Inspektion des Gaumensegels und die Auslösung des Würgreflexes durch Betupfen der Rachenhinterwand mit einem Wattestäbchen wichtig.

Die Untersuchung des Nervus accessorius (N. XI; Symptom bei Lähmung: hängende Schultern) und Nervus hypoglossus (N. XII; Symptome: ein- oder beidseitige Zungenlähmung und -atrophie) bilden den Schlusspunkt der Hirnnervenuntersuchung.

Die Untersuchung der Motorik beginnt mit der Inspektion des Patienten. Hier können umschriebene Verschmächtigungen (Atrophien), als Folge von Schäden der peripheren Nerven, von Muskelerkrankungen oder Inaktivität, oder übermäßiges Muskelwachstum (Hypertrophie) auffallen. Letzteres wird bei einigen Muskelerkrankungen angetroffen.

Der Tonus kann erhöht sein, häufig im Sinne einer wechselnden, von der Bewegungsgeschwindigkeit abhängigen und ruckartig einsetzenden Spastik. Diese wird angetroffen bei Schädigungen der zentralen motorischen Bahn, z. B. infolge von Tumoren, Schlaganfällen, Traumen, Multipler Sklerose oder bei einer hohen Querschnittslähmung.

Bei einer anderen Patientengruppe wird eine mehr oder weniger starke, aber konstante, wachsartige Erhöhung des Tonus gefunden, der Rigor. Dieser wird typischerweise bei der Parkinsonschen Erkrankung angetroffen. Wird dieser Rigor rhythmisch moduliert, ergibt sich beim Durchbewegen das Gefühl, als ob eine ruckartige Mechanik in den Gelenken wirkt: das Zahnradphänomen.

Der Tonus kann allerdings auch gegenüber dem normalen, recht niedrigen Niveau erniedrigt sein. Ein solcher Hypotonus wird beim Morbus Huntington oder bei Kleinhirnerkrankungen gefunden.

Die Auslösung der Muskeleigenreflexemit dem Reflexhammer ist der charakteristischste Teil der neurologischen Untersuchung. Durch den Schlag mit dem Hammer auf die Sehne eines Muskels wird dieser gespannt. Innerhalb des Muskels sind spannungsmessende Sensoren, die Muskelspindeln, lokalisiert, die diese Spannungserhöhung an das Rückenmark weiterleiten. Dort werden direkt die motorischen Neurone, die für den gedehnten Muskel zuständig sind, erregt. Das führt zu einer Muskelkontraktion als Reflexantwort. Gleichzeitig werden die Muskeln, die entgegengesetzte Funktionen haben, gehemmt. Die Reflexe sind gesteigert (enthemmt) bei Erkrankungen im Bereich der zentralen motorischen Bahn, sie sind erniedrigt oder erloschen bei Erkrankungen, die den Reflexbogen selbst betreffen (z. B. Polyneuropathie, Bandscheibenvorfall). Der Untersuchung der Reflexe kommt somit eine entscheidende Bedeutung zu. Zu beachten ist, dass es nicht so sehr auf das Reflexniveau ankommt, da dieses auch physiologisch sehr unterschiedlich sein kann, sondern auf Differenzen (zwischen links und rechts bei einer Hemisphärenschädigung oder zwischen oberen und unteren Extremitäten bei einer Rückenmarkschädigung) im Reflexniveau.

Neben den Muskeldehnungsreflexen interessieren besonders die sogenannten Pyramidenbahnzeichen, die eine Störung der zentralen motorischen Bahn anzeigen. Das bekannteste dieser Zeichen ist das nach Babinski benannte: Beim Bestreichen der äußeren Fußsohle kommt es bei einer Störung der Pyramidenbahn zu einer Aufwärtsbewegung der Großzehe und gleichzeitigen fächerförmigen Spreizung der anderen Zehen. Wichtig ist, dass hiermit eine eindeutige Störung der Pyramidenbahn angezeigt wird, was – mit Ausnahme der ersten Lebensmonate – grundsätzlich pathologisch und daher für den Untersuchungsgang entscheidend ist. Weitere pathologische Reflexe der unteren Extremität, die zur gleichen Reflexantwort führen, sind der Gordon-Reflex (kräftiges Kneten der Wadenmuskulatur) und der Oppenheim-Reflex (kräftiges Abwärtsstreichen an der Schienbeinvorderkante).

Lähmungen (Paresen) lassen sich in periphere (durch eine Schädigung des peripheren Nervs) und zentrale (durch eine Schädigung der zentralen motorischen Bahn) einteilen. Sie können leicht unterschieden werden: Das Vollbild einer Lähmung ist gekennzeichnet durch eine Beeinträchtigung (bis Aufhebung) der Eigenbewegung und Kraft, Beeinträchtigung der Feinmotorik, Fehlen von Muskelatrophie, da die Muskeln im Rahmen der mit einer zeitlichen Verzögerung auftretenden Spastik ständig stimuliert werden, eine Steigerung der Muskeleigenreflexe und das Auftreten von Pyramidenbahnzeichen. Demgegenüber lässt sich bei der peripheren Lähmung regelmäßig eine Muskelatrophie, ein Fehlen der Muskeleigenreflexe, ein normaler bis gegebenenfalls herabgesetzter Muskeltonus und eine reduzierte bis aufgehobene Kraft nachweisen. Zu beachten ist, dass Lähmungen auch latent sein können und vom Patienten möglicherweise selbst noch gar nicht bemerkt worden sind. In einer solchen Situation findet man nicht selten im Armvorhalteversuch (die Arme werden mit der Handfläche nach oben vorgestreckt) ein leichtes Absinken oder eine Einwärtsdrehung (Pronation) der Hand. Dieses ist ein bedeutsames Frühzeichen einer Lähmung, z. B. bei einem sich langsam entwickelnden Tumor. In ähnlicher Weise kann der Beinhalteversuch eingesetzt werden.

Die Koordination wird durch verschiedene Tests untersucht: Die Möglichkeit, rasch alternierend Bewegungen durchzuführen (z. B. durch eine Bewegung, die dem Einschrauben einer Glühbirne ähnelt) kann ruckartig, unkoordiniert sein (Dysdiadochokinese, z. B. bei einer Kleinhirnerkrankung), verlangsamt (Bradydiadochokinese, z. B. bei der Parkinsonschen Erkrankung) oder normal (Eudiadochokinese). Auch die Feinmotorik der Finger wird, z. B. durch sequenzielles Berühren des Daumens mit den übrigen 4 Fingern, untersucht. Ferner wird die Möglichkeit, ballistische Bewegungen auszuführen, überprüft, z. B. durch die Bitte, bei geschlossenen Augen mit dem Zeigefinger in weitem Bogen auf die Nasenspitze zu fahren (Finger-Nase-Versuch).

Eine ebenfalls gut sichtbare Auffälligkeit beim Finger-Nase-Versuch ist ein Intentionstremor: Ein Zittern, das bei intendierten Bewegungen auftritt. In gleicher Weise kann der sogenannte Knie-Hacke-Versuch interpretiert werden, bei dem es darauf ankommt, mit der Hacke (Ferse) des einen Beins das Knie des anderen zu treffen und dann entlang der Schienbeinvorderkante herunterzufahren.

Weitere pathologische Veränderungen eines Zuviel an Bewegungen lassen sich bei Patienten entweder spontan oder bei der Ausführung von Zielbewegungen beobachten. Diese Hyperkinesen können verschiedene Formen haben:

Choreatische Hyperkinesen bestehen in raschen, flüchtigen und wenig stereotypen Bewegungen von wechselnden Muskelgruppen, die zu ausgeprägten Bewegungseffekten führen können.

Unter ballistischen Hyperkinesen versteht man abrupte Kontraktionen der körpernahen Muskelgruppen, was zu schleudernden Bewegungen vom Rumpf weg oder zum Rumpf hin führen kann. Diese Störung sieht man z. B. nach Hirninfarkten. Sie ist zumeist nur zeitlich begrenzt vorhanden und vom Patienten nicht kontrollierbar. Dystone Bewegungen sind hingegen langsamer und länger anhaltend und von einem abnorm erhöhten Muskeltonus begleitet. Unter einer Athetose versteht man langsame, wurmartige Bewegungen.

Manchmal zeigen Patienten kurze, blitzartige und z. T. wiederholte Zuckungen von einzelnen Muskeln, Körperteilen oder des gesamten Körpers. Diese bezeichnet man als Myoklonien. Sie kommen physiologisch beim Einschlafen (Einschlafzuckungen) vor. Auch der Schluckauf ist ein Myoklonus. Myoklonien sind ein wichtiges und charakteristisches Symptom der Creutzfeldt-Jacob-Erkrankung. Im Gegensatz zu den bisher genannten Hyperkinesen lassen sich Tics, jedoch meist nur für kurze Zeit, vom Betroffenen unterdrücken, obwohl sie unwillkürlich sind. Sie sind entweder als kurz dauernde, plötzliche Bewegungen einzelner Muskelgruppen, resultierend in Naserümpfen, Blinzeln oder Schulterzucken (einfache Tics) oder mehrerer Muskelgruppen mit z. T. sinnvoll anmutenden Bewegungen (komplexe Tics) ausgeprägt. Es können auch durch Beteiligung von Zungen-, Schlund- und Sprechmuskulatur Vokalisationen (Räuspern, Bellen, Grunzen, Pfeifen; vokale Tics) auftreten. Einfache Tics sind relativ häufig bei ansonsten neurologisch gesunden Personen. Typischerweise treten multiple Tics beim Tourettesyndrom auf. Ein rhythmisches Zittern, Tremor, kann in verschiedenen Formen auftreten. Am wichtigsten sind:

Neben Hyperkinesen ist bei der Untersuchung auch auf ein Zuwenig an Bewegungen zu achten (hypokinetische Bewegungsstörung). Bei der Parkinsonerkrankung tritt typischerweise eine Verlangsamung (Bradykinese) und Verarmung von Bewegungen auf. Auch bei einer höher dosierten Gabe von Neuroleptika kann eine Hypokinese auftreten (medikamentös induziertes Parkinsonoid). Bei medialen frontalen Läsionen ist ebenfalls mit einer akinetischen Bewegung des Patienten zu rechnen.