Tumor suppressor genes and proto-oncogenes comprise most of the complex genomic landscape associated with cancer, with a minimal number of genes exhibiting dual-context-dependent functions. The transcription factor cellular promoter 2 (TFCP2), a pivotal transcription factor encoded by the alpha globin transcription factor CP2 gene, is a constituent of the TFCP2/grainyhead family of transcription factors. While grainyhead members have been extensively studied for their crucial roles in developmental processes, embryogenesis, and multiple cancers, the TFCP2 subfamily has been relatively less explored. The molecular mechanisms underlying TFCP2's involvement in carcinogenesis are still unclear even though it is a desirable target for cancer treatment and a therapeutic marker. This comprehensive literature review summarizes the molecular functions of TFCP2, emphasizing its involvement in cancer pathophysiology, particularly in the epithelial-mesenchymal transition and metastasis. It highlights TFCP2's critical function as a regulatory target and explores its potential as a prognostic marker for survival and inflammation in carcinomas. Its ambiguous association with carcinomas underlines the urgent need for an in-depth understanding to facilitate the development of more efficacious targeted therapeutic modality and diagnostic tools. This study aims to elucidate the multifaceted effects of TFCP2 regulation, through a comprehensive integration of the existing knowledge in cancer therapeutics. Furthermore, the clinical relevance and the inherent challenges encountered in investigating its intricate role in cancer pathogenesis have been discussed in this review.
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Patienten mit metastasiertem hormonsensitivem Prostatakarzinom sollten nicht mehr mit einer alleinigen Androgendeprivationstherapie (ADT) behandelt werden, mahnt ein US-Team nach Sichtung der aktuellen Datenlage. Mit einer Tripeltherapie haben die Betroffenen offenbar die besten Überlebenschancen.
Das größte medizinische Problem bei Tattoos bleiben allergische Reaktionen. Melanome werden dadurch offensichtlich nicht gefördert, die Farbpigmente könnten aber andere Tumoren begünstigen.
Auch myeloide Immunzellen lassen sich mit chimären Antigenrezeptoren gegen Tumoren ausstatten. Solche CAR-Fresszell-Therapien werden jetzt für solide Tumoren entwickelt. Künftig soll dieser Prozess nicht mehr ex vivo, sondern per mRNA im Körper der Betroffenen erfolgen.
Frauen mit unbehandelter oder neu auftretender Hypertonie haben ein deutlich erhöhtes Risiko für Uterusmyome. Eine Therapie mit Antihypertensiva geht hingegen mit einer verringerten Inzidenz der gutartigen Tumoren einher.
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