Ein 43-jähriger, bisher gesunder und voll leistungsfähiger Patient berichtet seit 2 Uhr morgens über retrosternale Schmerzen sowie zunehmende Luftnot. 12 Stunden später stellt er sich im peripheren Krankenhaus vor. Es zeigt sich ein schweißgebadeter, hochgradig dyspnoischer Patient (Körpergröße 195 cm; Gewicht 120 kg) mit niedrigem Blutdruck (90/60 mmHg) und tachykarden Herzaktionen (120/min.). An kardiovaskulären Risikofaktoren bestehen eine positive Familienanamnese (Vater Herzinfarkt), ein chronischer Nikotinabusus über 20 Jahre, eine medikamentös behandelte arterielle Hypertonie, Adipositas und ein unbekannter Lipidstatus. Bei ausgeprägter Troponinerhöhung (1191 pg/ml) mit positiver Creatin-Kinase (CK) wird der Patient mit dem in Abb. 1 dargestellten EKG zur weiteren Diagnostik übernommen.
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Ein signifikanter Anteil der Fälle von plötzlichem Herztod ist genetisch bedingt. Um ihre Verwandten vor diesem Schicksal zu bewahren, sollten jüngere Personen, die plötzlich unerwartet versterben, ausnahmslos einer Autopsie unterzogen werden.
Kommt es zu einer nichttraumatischen Hirnblutung, spielt es keine große Rolle, ob die Betroffenen zuvor direkt wirksame orale Antikoagulanzien oder Marcumar bekommen haben: Die Prognose ist ähnlich schlecht.
Nicht nur ein vergrößerter, sondern auch ein kleiner linker Ventrikel ist bei Vorhofflimmern mit einer erhöhten Komplikationsrate assoziiert. Der Zusammenhang besteht nach Daten aus China unabhängig von anderen Risikofaktoren.
Bei adipösen Patienten mit Herzinsuffizienz des HFpEF-Phänotyps ist Semaglutid von symptomatischem Nutzen. Resultiert dieser Benefit allein aus der Gewichtsreduktion oder auch aus spezifischen Effekten auf die Herzinsuffizienz-Pathogenese? Eine neue Analyse gibt Aufschluss.
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