Hyperkalzämische Krise und hypokalzämische Tetanie

Die hyperkalzämische Krise (HK) ist gekennzeichnet durch Serumkalziumspiegel >3,5 mmol/l und eine gravierende klinische Symptomatik mit Muskelschwäche, Müdigkeit, Übelkeit, Orientierungsstörungen bis hin zu Somnolenz und Koma. Die HK entsteht meist auf dem Boden einer vorbestehenden Hyperkalzämie durch einen primären Hyperparathyreoidismus (PHPT) oder infolge einer Tumorhyperkalzämie. Die Analyse der Elektrolyte, des intakten Parathormons, der Nierenwerte sowie einer Serumelektrophorese weist den Weg für die bildgebende Diagnostik. Schließlich wird die ursächliche Therapie im Sinne einer Nebenschilddrüsenadenomexstirpation beim PHPT oder einer chirurgisch-onkologischen Intervention eingeleitet. Vordringliche Behandlungsziele bei der akuten HK sind jedoch die Beseitigung der lebensbedrohlichen Hyperkalzämie, der Ausgleich des gravierenden Volumendefizits, die Erholung der Nierenfunktion und die Hemmung der osteoklastären Knochenresorption. Diese primären Ziele werden durch Volumengabe, forcierte Diurese, Antiresorptiva und Hämodialyse unter intensivmedizinischer Überwachung erreicht. Die hypokalzämische Tetanie infolge eines Mangels oder selten auch infolge einer Resistenz gegenüber Parathormon erfordert eine schnelle Anhebung der Serumkalziumspiegel durch eine i. v.-Kalziuminfusion. Die chronische Hypokalzämie wird mit einer oralen Kalzium‑, Vitamin-D- und ggf. Magnesiumsubstitution sowie mit phosphatarmer Ernährung behandelt. Mit Thiaziddiuretika lassen sich die Serumkalziumspiegel zusätzlich im niedrigen Normbereich stabilisieren. Eine Behandlung mit Parathormon 1–84 sollte geprüft werden, wenn es trotz einer stabilen Kalziumspiegeleinstellung in den gewünschten niedrigen Normbereich durch die konventionelle Behandlung nicht zu einer weitgehenden klinischen Beschwerdefreiheit kommt.