Skip to main content
Erschienen in: Der Internist 4/2008

01.03.2008 | Schwerpunkt: Herzerkrankungen

Diabetische Kardiomyopathie

Eine Variante der koronaren Herzkrankheit?

verfasst von: B. Stratmann, I. Stork, Univ. Prof. Dr. Dr. D. Tschoepe

Erschienen in: Die Innere Medizin | Ausgabe 4/2008

Einloggen, um Zugang zu erhalten

Zusammenfassung

Die diabetische Kardiomyopathie ist eine Erkrankung des Myokards, die ursächlich auf den Diabetes mellitus zurückzuführen ist und unabhängig von koronarer Herzerkrankung und arteriellem Hypertonus auftritt. Studien zeigen, dass Diabetes mellitus eine myokardiale Hypertrophie, Apoptose und Nekrose verursachen kann sowie zur verstärkten Bildung von interstitiellem Gewebe beiträgt. Die pathophysiologischen Grundlagen sind nur unzureichend geklärt, verschiedene Mechanismen werden diskutiert. Hyperglykämie, -lipidämie und -insulinämie sowie Veränderungen im myokardialen Metabolismus führen zu strukturellen und funktionellen Störungen. Zelluläre Effekte führen zur Erhöhung des oxidativen Stresses, zu interstitieller Fibrose, zum Absterben von Myozyten sowie zu Störungen des Ionenhaushalts. Die in eine systolische Dysfunktion mit vergrößertem linksventrikulärem Volumen und reduzierter Ejektionsfraktion übergehende diastolische Dysfunktion ist ein früher prognostischer Marker. Die Behandlung der diabetischen Kardiomyopathie unterscheidet sich nicht von der Behandlung anderer Myopathien und orientiert sich an den entsprechenden Leitlinien. Frühzeitige Intervention gilt als beste Methode zur Prävention.
Literatur
2.
Zurück zum Zitat Astorri E, Fiorina P, Contini GA et al. (1997) Isolated and preclinical impairment of left ventricular filling in insulin-dependent and non-insulin-dependent diabetic patients. Clin Cardiol 20: 536–540PubMed Astorri E, Fiorina P, Contini GA et al. (1997) Isolated and preclinical impairment of left ventricular filling in insulin-dependent and non-insulin-dependent diabetic patients. Clin Cardiol 20: 536–540PubMed
3.
Zurück zum Zitat Avendano GF, Agarwal RK, Bashey RI et al. (1999) Effects of glucose intolerance on myocardial function and collagen-linked glycation. Diabetes 48: 1443–1447PubMedCrossRef Avendano GF, Agarwal RK, Bashey RI et al. (1999) Effects of glucose intolerance on myocardial function and collagen-linked glycation. Diabetes 48: 1443–1447PubMedCrossRef
4.
Zurück zum Zitat Berg TJ, Snorgaard O, Faber J et al. (1999) Serum levels of advanced glycation end products are associated with left ventricular diastolic function in patients with type 1 diabetes. Diabetes Care 22: 1186–1190PubMedCrossRef Berg TJ, Snorgaard O, Faber J et al. (1999) Serum levels of advanced glycation end products are associated with left ventricular diastolic function in patients with type 1 diabetes. Diabetes Care 22: 1186–1190PubMedCrossRef
5.
Zurück zum Zitat Davis CL, Kapuku G, Snieder H et al. (2002) Insulin resistance syndrome and left ventricular mass in healthy young people. Am J Med Sci 324: 72–75PubMedCrossRef Davis CL, Kapuku G, Snieder H et al. (2002) Insulin resistance syndrome and left ventricular mass in healthy young people. Am J Med Sci 324: 72–75PubMedCrossRef
6.
Zurück zum Zitat Di Bello V, Talarico L, Picano E et al. (1995) Increased echodensity of myocardial wall in the diabetic heart: an ultrasound tissue characterization study. J Am Coll Cardiol 25: 1408–1415CrossRef Di Bello V, Talarico L, Picano E et al. (1995) Increased echodensity of myocardial wall in the diabetic heart: an ultrasound tissue characterization study. J Am Coll Cardiol 25: 1408–1415CrossRef
7.
Zurück zum Zitat Eckel J, Reinauer H (1990) Insulin action on glucose transport in isolated cardiac myocytes: signalling pathways and diabetes-induced alterations. Biochem Soc Trans 18: 1125–1127PubMed Eckel J, Reinauer H (1990) Insulin action on glucose transport in isolated cardiac myocytes: signalling pathways and diabetes-induced alterations. Biochem Soc Trans 18: 1125–1127PubMed
8.
Zurück zum Zitat Fang ZY, Prins JB, Marwick TH (2004) Diabetic cardiomyopathy: evidence, mechanisms, and therapeutic implications. Endocr Rev 25: 543–567PubMedCrossRef Fang ZY, Prins JB, Marwick TH (2004) Diabetic cardiomyopathy: evidence, mechanisms, and therapeutic implications. Endocr Rev 25: 543–567PubMedCrossRef
9.
Zurück zum Zitat Fernandez-Real JM, Lainez B, Vendrell J et al. (2002) Shedding of TNF-alpha receptors, blood pressure, and insulin sensitivity in type 2 diabetes mellitus. Am J Physiol Endocrinol Metab 282: E952–E959PubMed Fernandez-Real JM, Lainez B, Vendrell J et al. (2002) Shedding of TNF-alpha receptors, blood pressure, and insulin sensitivity in type 2 diabetes mellitus. Am J Physiol Endocrinol Metab 282: E952–E959PubMed
10.
Zurück zum Zitat Fiordaliso F, Leri A, Cesselli D et al. (2001) Hyperglycemia activates p53 and p53-regulated genes leading to myocyte cell death. Diabetes 50: 2363–2375PubMedCrossRef Fiordaliso F, Leri A, Cesselli D et al. (2001) Hyperglycemia activates p53 and p53-regulated genes leading to myocyte cell death. Diabetes 50: 2363–2375PubMedCrossRef
11.
Zurück zum Zitat Garcia MJ, McNamara PM, Gordon T et al. (1974) Morbidity and mortality in diabetics in the Framingham population. Sixteen year follow-up study. Diabetes 23: 105–111PubMed Garcia MJ, McNamara PM, Gordon T et al. (1974) Morbidity and mortality in diabetics in the Framingham population. Sixteen year follow-up study. Diabetes 23: 105–111PubMed
12.
Zurück zum Zitat Guida L, Celentano A, Iannuzzi R et al. (2001) Insulin resistance, ventricular mass and function in normoglycaemic hypertensives. Nutr Metab Cardiovasc Dis 11: 306–311PubMed Guida L, Celentano A, Iannuzzi R et al. (2001) Insulin resistance, ventricular mass and function in normoglycaemic hypertensives. Nutr Metab Cardiovasc Dis 11: 306–311PubMed
13.
Zurück zum Zitat Iribarren C, Karter AJ, Go AS et al. (2001) Glycemic control and heart failure among adult patients with diabetes. Circulation 103: 2668–2673PubMed Iribarren C, Karter AJ, Go AS et al. (2001) Glycemic control and heart failure among adult patients with diabetes. Circulation 103: 2668–2673PubMed
14.
Zurück zum Zitat Ishii H, Koya D, King GL (1998) Protein kinase C activation and its role in the development of vascular complications in diabetes mellitus. J Mol Med 76: 21–31PubMedCrossRef Ishii H, Koya D, King GL (1998) Protein kinase C activation and its role in the development of vascular complications in diabetes mellitus. J Mol Med 76: 21–31PubMedCrossRef
15.
Zurück zum Zitat Kawaguchi M, Techigawara M, Ishihata T et al. (1997) A comparison of ultrastructural changes on endomyocardial biopsy specimens obtained from patients with diabetes mellitus with and without hypertension. Heart Vessels 12: 267–274PubMedCrossRef Kawaguchi M, Techigawara M, Ishihata T et al. (1997) A comparison of ultrastructural changes on endomyocardial biopsy specimens obtained from patients with diabetes mellitus with and without hypertension. Heart Vessels 12: 267–274PubMedCrossRef
16.
Zurück zum Zitat Liedtke AJ, DeMaison L, Eggleston AM et al. (1988) Changes in substrate metabolism and effects of excess fatty acids in reperfused myocardium. Circ Res 62: 535–542PubMed Liedtke AJ, DeMaison L, Eggleston AM et al. (1988) Changes in substrate metabolism and effects of excess fatty acids in reperfused myocardium. Circ Res 62: 535–542PubMed
17.
Zurück zum Zitat Liu JE, Palmieri V, Roman MJ et al. (2001) The impact of diabetes on left ventricular filling pattern in normotensive and hypertensive adults: the Strong Heart Study. J Am Coll Cardiol 37: 1943–1949PubMedCrossRef Liu JE, Palmieri V, Roman MJ et al. (2001) The impact of diabetes on left ventricular filling pattern in normotensive and hypertensive adults: the Strong Heart Study. J Am Coll Cardiol 37: 1943–1949PubMedCrossRef
18.
Zurück zum Zitat Nakano S, Kitazawa M, Ito T et al. (2003) Insulin resistant state in type 2 diabetes is related to advanced autonomic neuropathy. Clin Exp Hypertens 25: 155–167PubMedCrossRef Nakano S, Kitazawa M, Ito T et al. (2003) Insulin resistant state in type 2 diabetes is related to advanced autonomic neuropathy. Clin Exp Hypertens 25: 155–167PubMedCrossRef
19.
Zurück zum Zitat Nakayama H, Morozumi T, Nanto S et al. (2001) Abnormal myocardial free fatty acid utilization deteriorates with morphological changes in the hypertensive heart. Jpn Circ J 65: 783–787PubMedCrossRef Nakayama H, Morozumi T, Nanto S et al. (2001) Abnormal myocardial free fatty acid utilization deteriorates with morphological changes in the hypertensive heart. Jpn Circ J 65: 783–787PubMedCrossRef
20.
Zurück zum Zitat Nunoda S, Genda A, Sugihara N et al. (1985) Quantitative approach to the histopathology of the biopsied right ventricular myocardium in patients with diabetes mellitus. Heart Vessels 1: 43–47PubMedCrossRef Nunoda S, Genda A, Sugihara N et al. (1985) Quantitative approach to the histopathology of the biopsied right ventricular myocardium in patients with diabetes mellitus. Heart Vessels 1: 43–47PubMedCrossRef
21.
Zurück zum Zitat Paternostro G, Pagano D, Gnecchi-Ruscone T et al. (1999) Insulin resistance in patients with cardiac hypertrophy. Cardiovasc Res 42: 246–253PubMedCrossRef Paternostro G, Pagano D, Gnecchi-Ruscone T et al. (1999) Insulin resistance in patients with cardiac hypertrophy. Cardiovasc Res 42: 246–253PubMedCrossRef
22.
Zurück zum Zitat Redfield MM, Jacobsen SJ, Burnett JC Jr et al. (2003) Burden of systolic and diastolic ventricular dysfunction in the community: appreciating the scope of the heart failure epidemic. JAMA 289: 194–202PubMedCrossRef Redfield MM, Jacobsen SJ, Burnett JC Jr et al. (2003) Burden of systolic and diastolic ventricular dysfunction in the community: appreciating the scope of the heart failure epidemic. JAMA 289: 194–202PubMedCrossRef
23.
Zurück zum Zitat Regan TJ, Lyons MM, Ahmed SS et al. (1977) Evidence for cardiomyopathy in familial diabetes mellitus. J Clin Invest 60: 884–899PubMedCrossRef Regan TJ, Lyons MM, Ahmed SS et al. (1977) Evidence for cardiomyopathy in familial diabetes mellitus. J Clin Invest 60: 884–899PubMedCrossRef
24.
Zurück zum Zitat Rubler S, Dlugash J, Yuceoglu YZ et al. (1972) New type of cardiomyopathy associated with diabetic glomerulosclerosis. Am J Cardiol 30: 595–602PubMedCrossRef Rubler S, Dlugash J, Yuceoglu YZ et al. (1972) New type of cardiomyopathy associated with diabetic glomerulosclerosis. Am J Cardiol 30: 595–602PubMedCrossRef
25.
Zurück zum Zitat Russell RR, Yin R, Caplan MJ et al. (1998) Additive effects of hyperinsulinemia and ischemia on myocardial GLUT1 and GLUT4 translocation in vivo. Circulation 98: 2180–2186PubMed Russell RR, Yin R, Caplan MJ et al. (1998) Additive effects of hyperinsulinemia and ischemia on myocardial GLUT1 and GLUT4 translocation in vivo. Circulation 98: 2180–2186PubMed
26.
Zurück zum Zitat Shen X, Zheng S, Metreveli NS et al. (2006) Protection of cardiac mitochondria by overexpression of MnSOD reduces diabetic cardiomyopathy. Diabetes 55: 798–805PubMedCrossRef Shen X, Zheng S, Metreveli NS et al. (2006) Protection of cardiac mitochondria by overexpression of MnSOD reduces diabetic cardiomyopathy. Diabetes 55: 798–805PubMedCrossRef
27.
Zurück zum Zitat Snehalatha C, Ramachandran A, Saltyamurthy I et al. (2001) Association of proinsulin and insulin resistance with coronary artery disease in non-diabetic south Indian men. Diabet Med 18: 706–708PubMedCrossRef Snehalatha C, Ramachandran A, Saltyamurthy I et al. (2001) Association of proinsulin and insulin resistance with coronary artery disease in non-diabetic south Indian men. Diabet Med 18: 706–708PubMedCrossRef
28.
Zurück zum Zitat Tziakas DN, Chalikias GK, Kaski JC (2005) Epidemiology of the diabetic heart. Coron Artery Dis (Suppl 1) 16: S3–S10CrossRef Tziakas DN, Chalikias GK, Kaski JC (2005) Epidemiology of the diabetic heart. Coron Artery Dis (Suppl 1) 16: S3–S10CrossRef
29.
Zurück zum Zitat Weber KT, Brilla CG (1991) Pathological hypertrophy and cardiac interstitium. Fibrosis and renin-angiotensin-aldosterone system. Circulation 83: 1849–1865PubMed Weber KT, Brilla CG (1991) Pathological hypertrophy and cardiac interstitium. Fibrosis and renin-angiotensin-aldosterone system. Circulation 83: 1849–1865PubMed
30.
Zurück zum Zitat Wold LE, Ceylan-Isik AF, Ren J (2005) Oxidative stress and stress signalling: menace of diabetic cardiomyopathy. Acta Pharmacol Sin 26: 908–917PubMedCrossRef Wold LE, Ceylan-Isik AF, Ren J (2005) Oxidative stress and stress signalling: menace of diabetic cardiomyopathy. Acta Pharmacol Sin 26: 908–917PubMedCrossRef
Metadaten
Titel
Diabetische Kardiomyopathie
Eine Variante der koronaren Herzkrankheit?
verfasst von
B. Stratmann
I. Stork
Univ. Prof. Dr. Dr. D. Tschoepe
Publikationsdatum
01.03.2008
Verlag
Springer-Verlag
Erschienen in
Die Innere Medizin / Ausgabe 4/2008
Print ISSN: 2731-7080
Elektronische ISSN: 2731-7099
DOI
https://doi.org/10.1007/s00108-008-2047-6

Weitere Artikel der Ausgabe 4/2008

Der Internist 4/2008 Zur Ausgabe

CME - Weiterbildung • Zertifizierte Fortbildung

Kann man die Progression der chronischen Niereninsuffizienz verzögern?

Arzneimitteltherapie

Neue orale Antidiabetika

Leitlinien kompakt für die Innere Medizin

Mit medbee Pocketcards sicher entscheiden.

Seit 2022 gehört die medbee GmbH zum Springer Medizin Verlag

Mehr Lebenszeit mit Abemaciclib bei fortgeschrittenem Brustkrebs?

24.05.2024 Mammakarzinom Nachrichten

In der MONARCHE-3-Studie lebten Frauen mit fortgeschrittenem Hormonrezeptor-positivem, HER2-negativem Brustkrebs länger, wenn sie zusätzlich zu einem nicht steroidalen Aromatasehemmer mit Abemaciclib behandelt wurden; allerdings verfehlte der numerische Zugewinn die statistische Signifikanz.

ADT zur Radiatio nach Prostatektomie: Wenn, dann wohl länger

24.05.2024 Prostatakarzinom Nachrichten

Welchen Nutzen es trägt, wenn die Strahlentherapie nach radikaler Prostatektomie um eine Androgendeprivation ergänzt wird, hat die RADICALS-HD-Studie untersucht. Nun liegen die Ergebnisse vor. Sie sprechen für länger dauernden Hormonentzug.

„Überwältigende“ Evidenz für Tripeltherapie beim metastasierten Prostata-Ca.

22.05.2024 Prostatakarzinom Nachrichten

Patienten mit metastasiertem hormonsensitivem Prostatakarzinom sollten nicht mehr mit einer alleinigen Androgendeprivationstherapie (ADT) behandelt werden, mahnt ein US-Team nach Sichtung der aktuellen Datenlage. Mit einer Tripeltherapie haben die Betroffenen offenbar die besten Überlebenschancen.

So sicher sind Tattoos: Neue Daten zur Risikobewertung

22.05.2024 Melanom Nachrichten

Das größte medizinische Problem bei Tattoos bleiben allergische Reaktionen. Melanome werden dadurch offensichtlich nicht gefördert, die Farbpigmente könnten aber andere Tumoren begünstigen.

Update Innere Medizin

Bestellen Sie unseren Fach-Newsletter und bleiben Sie gut informiert.