Skip to main content
Hauptrubriken
CME Facharzt-Training Webinare Zeitschriften Bücher e.Medpedia Podcast
Service
Jobbörse Info & Hilfe
Fachgebiete
Anästhesiologie Allgemeinmedizin Arbeitsmedizin Augenheilkunde Chirurgie Dermatologie Gynäkologie und Geburtshilfe HNO Innere Medizin Kardiologie Neurologie Onkologie und Hämatologie Orthopädie und Unfallchirurgie Pädiatrie Pathologie Psychiatrie Radiologie Rechtsmedizin Urologie Zahnmedizin
Themen
Typ-2-Diabetes und Adipositas Klimawandel und Gesundheit Neues aus dem Markt COVID-19 Praxis und Beruf Seltene Erkrankungen GOÄ & EBM Panorama
Sammlungen
Kasuistiken Algorithmen & Infografiken Blickdiagnosen Arthropedia FlapFinder (für Dermatochirurgen) Videos Kongressberichterstattung Medizin für Apothekerinnen und Apotheker Für Ärztinnen und Ärzte in Weiterbildung Für Medizinstudierende

Live-Webinar "Urologie und Sexualmedizin in der Praxis"

Häufige urologisch-sexualmedizinische Themen in der Praxis sind das Thema des MMW-Webinars am 5. Juni von 17.30 bis 19 Uhr. Konkret geht es um die Frage, wann bei Harnwegsinfektionen auf Antibiotika verzichtet werden kann, und um ein Update zur Therapie von Libido- und Potenzstörungen des Mannes. Der dritte Vortrag behandelt sexuell übertragbare Krankheiten. Stellen Sie Ihre Fragen an die Experten und sammeln Sie 2 CME-Punkte. Jetzt gleich anmelden!
Erweiterte Suche
Anmelden
nach oben
Der Nervenarzt
Erschienen in: Der Nervenarzt 12/2007

01.12.2007 | Übersichten

Koenzym Q10 beim Morbus Parkinson

Symptomatische oder neuroprotektive Effekte?

verfasst von: Prof. Dr. A. Storch

Erschienen in: Der Nervenarzt | Ausgabe 12/2007

Einloggen, um Zugang zu erhalten

Zusammenfassung

Der Morbus Parkinson (idiopathisches Parkinson-Syndrom) ist eine neurodegenerative Erkrankung, die durch einen progredienten Verlust dopaminerger Neuronen in der Substantia nigra pars compacta charakterisiert ist. Experimentelle und klinische Befunde weisen auf einen Defekt der mitochondrialen Atmungskette als einen wesentlichen pathogenetischen Faktor beim Morbus Parkinson hin. Obgleich die Restauration der mitochondrialen Atmung und die Reduktion von oxidativem Stress durch Koenzym Q10 (CoQ10) einen protektiven Effekt gegen den Zelltod aufweisen kann, können die Effekte von CoQ10 auch eine Verbesserung der zellulären Dysfunktion bewirken. Dementsprechend ist eine symptomatische als auch protektive Wirkung von CoQ10 beim Morbus Parkinson denkbar. Die derzeit verfügbaren Daten kontrollierter klinischer Studien können die Frage einer neuroprotektiven Wirkung von CoQ10 nicht abschließend beantworten. Mehrere kleine offene und kontrollierte Pilotstudien zur symptomatischen Wirkung von CoQ10 zeigen inkonsistente Ergebnisse. Eine aktuelle kontrollierte und doppelverblindete Studie konnte hingegen keine positiven Effekte auf die motorischen und nichtmotorischen Symptome des Morbus Parkinson nachweisen. Insgesamt war CoQ10 beim Morbus Parkinson in allen Studien sowohl als Monotherapie als auch als Add-on-Therapie gut verträglich und sicher. Die vorliegende Übersichtsarbeit fasst die derzeitigen Studienergebnisse zum CoQ10 beim Morbus Parkinson kritisch zusammen.
Literatur
1.
Abe K, Fujimura H, Nishikawa Y et al. (1991) Marked reduction in CSF lactate and pyruvate levels after CoQ therapy in a patient with mitochondrial myopathy, encephalopathy, lactic acidosis and stroke-like episodes (MELAS). Acta Neurol Scand 83: 356–359PubMed
2.
Beal MF (2004) Therapeutic effects of coenzyme Q10 in neurodegenerative diseases. Methods Enzymol 382: 473–487PubMedCrossRef
3.
Beal MF, Matthews RT, Tieleman A, Shults CW (1998) Coenzyme Q10 attenuates the 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,tetrahydropyridine (MPTP) induced loss of striatal dopamine and dopaminergic axons in aged mice. Brain Res 783: 109–114PubMedCrossRef
4.
Berbel-Garcia A, Barbera-Farre JR, Etessam JP et al. (2004) Coenzyme Q10 improves lactic acidosis, strokelike episodes, and epilepsy in a patient with MELAS (mitochondrial myopathy, encephalopathy, lactic acidosis, and strokelike episodes). Clin Neuropharmacol 27: 187–191PubMedCrossRef
5.
Crane FL, Sun IL, Sun EE (1993) The essential functions of coenzyme Q. Clin Investig 71: S55–S59PubMedCrossRef
6.
Bustos F de, Molina JA, Jimenez-Jimenez FJ et al. (2000) Serum levels of coenzyme Q10 in patients with Alzheimer’s disease. J Neural Transm 107: 233–239PubMedCrossRef
7.
Echtay KS, Roussel D, St-Pierre J et al. (2002) Superoxide activates mitochondrial uncoupling proteins. Nature 415: 96–99PubMedCrossRef
8.
Echtay KS, Winkler E, Klingenberg M (2000) Coenzyme Q is an obligatory cofactor for uncoupling protein function. Nature 408: 609–613PubMedCrossRef
9.
Ernster L, Dallner G (1995) Biochemical, physiological and medical aspects of ubiquinone function. Biochim Biophys Acta 1271: 195–204PubMed
10.
Gille G, Hung ST, Reichmann H, Rausch WD (2004) Oxidative stress to dopaminergic neurons as models of Parkinson’s disease. Ann N Y Acad Sci 1018: 533–540PubMedCrossRef
11.
Hart PE, Lodi R, Rajagopalan B et al. (2005) Antioxidant treatment of patients with Friedreich ataxia: four-year follow-up. Arch Neurol 62: 621–626PubMedCrossRef
12.
Horstink MW, Engelen BG van (2003) The effect of coenzyme Q10 therapy in Parkinson disease could be symptomatic. Arch Neurol 60: 1170–1172; author reply 1172–1173PubMedCrossRef
13.
Ihara Y, Namba R, Kuroda S et al. (1989) Mitochondrial encephalomyopathy (MELAS): pathological study and successful therapy with coenzyme Q10 and idebenone. J Neurol Sci 90: 263–271PubMedCrossRef
14.
Jimenez-Jimenez FJ, Molina JA, Bustos F de et al. (2000) Serum levels of coenzyme Q10 in patients with Parkinson’s disease. J Neural Transm 107: 177–181PubMedCrossRef
15.
Kaikkonen J, Tuomainen TP, Nyyssonen K, Salonen JT (2002) Coenzyme Q10: absorption, antioxidative properties, determinants, and plasma levels. Free Radic Res 36: 389–397PubMedCrossRef
16.
Lalani SR, Vladutiu GD, Plunkett K et al. (2005) Isolated mitochondrial myopathy associated with muscle coenzyme Q10 deficiency. Arch Neurol 62: 317–320PubMedCrossRef
17.
Lang AE, Lozano AM (1998) Parkinson’s disease. First of two parts. N Engl J Med 339: 1044–1053PubMedCrossRef
18.
Lang AE, Lozano AM (1998) Parkinson’s disease. Second of two parts. N Engl J Med 339: 1130–1143PubMedCrossRef
19.
Langston JW, Forno LS, Tetrud J et al. (1999) Evidence of active nerve cell degeneration in the substantia nigra of humans years after 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine exposure. Ann Neurol 46: 598–605PubMedCrossRef
20.
Lass A, Sohal RS (2000) Effect of coenzyme Q(10) and alpha-tocopherol content of mitochondria on the production of superoxide anion radicals. FASEB J 14: 87–94PubMed
21.
Lestienne P, Nelson J, Riederer P et al. (1990) Normal mitochondrial genome in brain from patients with Parkinson’s disease and complex I defect. J Neurochem 55: 1810–1812PubMedCrossRef
22.
Marriage BJ, Clandinin MT, Macdonald IM, Glerum DM (2004) Cofactor treatment improves ATP synthetic capacity in patients with oxidative phosphorylation disorders. Mol Genet Metab 81: 263–272PubMedCrossRef
23.
Matthews RT, Yang L, Browne S et al. (1998) Coenzyme Q10 administration increases brain mitochondrial concentrations and exerts neuroprotective effects. Proc Natl Acad Sci U S A 95: 8892–8897PubMedCrossRef
24.
Molina JA, Bustos F de, Jimenez-Jimenez FJ et al. (2000) Serum levels of coenzyme Q10 in patients with amyotrophic lateral sclerosis. J Neural Transm 107: 1021–1026PubMedCrossRef
25.
Muller T, Buttner T, Gholipour AF, Kuhn W (2003) Coenzyme Q10 supplementation provides mild symptomatic benefit in patients with Parkinson’s disease. Neurosci Lett 341: 201–204PubMedCrossRef
26.
NINDS-NET-PD (2007) A randomized clinical trial of coenzyme Q10 and GPI-1485 in early Parkinson disease. Neurology 68: 20–28CrossRef
27.
Przedborski S, Tieu K, Perier C, Vila M (2004) MPTP as a mitochondrial neurotoxic model of Parkinson’s disease. J Bioenerg Biomembr 36: 375–379PubMedCrossRef
28.
Rosenfeldt F, Marasco S, Lyon W et al. (2005) Coenzyme Q10 therapy before cardiac surgery improves mitochondrial function and in vitro contractility of myocardial tissue. J Thorac Cardiovasc Surg 129: 25–32PubMedCrossRef
29.
Schapira AH (1998) Mitochondrial dysfunction in neurodegenerative disorders. Biochim Biophys Acta 1366: 225–233PubMedCrossRef
30.
Schapira AH, Cooper JM, Dexter D et al. (1990) Mitochondrial complex I deficiency in Parkinson’s disease. J Neurochem 54: 823–827PubMedCrossRef
31.
Schapira AH, Mann VM, Cooper JM et al. (1990) Anatomic and disease specificity of NADH CoQ1 reductase (complex I) deficiency in Parkinson’s disease. J Neurochem 55: 2142–2145PubMedCrossRef
32.
Shults CW, Beal MF, Fontaine D et al. (1998) Absorption, tolerability, and effects on mitochondrial activity of oral coenzyme Q10 in parkinsonian patients. Neurology 50: 793–795PubMed
33.
Shults CW, Flint Beal M, Song D, Fontaine D (2004) Pilot trial of high dosages of coenzyme Q10 in patients with Parkinson’s disease. Exp Neurol 188: 491–494PubMedCrossRef
34.
Shults CW, Oakes D, Kieburtz K et al. (2002) Effects of coenzyme Q10 in early Parkinson disease: evidence of slowing of the functional decline. Arch Neurol 59: 1541–1550PubMedCrossRef
35.
Storch A, Jost WH, Vieregge P et al. (2007) A randomized, double-blind, placebo-controlled trial on symptomatic effects of coenzyme Q10 in Parkinson’s disease. Arch Neurol (in press)
36.
Winkler-Stuck K, Wiedemann FR, Wallesch CW, Kunz WS (2004) Effect of coenzyme Q10 on the mitochondrial function of skin fibroblasts from Parkinson patients. J Neurol Sci 220: 41–48PubMedCrossRef
Metadaten
Titel
Koenzym Q10 beim Morbus Parkinson
Symptomatische oder neuroprotektive Effekte?
verfasst von
Prof. Dr. A. Storch
Publikationsdatum
01.12.2007
Verlag
Springer-Verlag
Erschienen in
Der Nervenarzt / Ausgabe 12/2007
Print ISSN: 0028-2804
Elektronische ISSN: 1433-0407
DOI
https://doi.org/10.1007/s00115-007-2285-1

Weitere Artikel der Ausgabe 12/2007

Der Nervenarzt 12/2007 Zur Ausgabe

Kasuistiken

Lokale intravenöse Fibrinolyse bei tiefer Hirnvenenthrombose

Aktuelles

Entwicklungsperspektiven von Botulinum-Toxin-Medikamenten

Übersichten

Ist Jugend Stärke und Alter Schwäche der biologischen Reparaturmechanismen?

Originalien

Antikonvulsive Komedikation von Topiramat und Zonisamid

Übersichten

Neuromyelitis optica

Originalien

Modifikation vaskulärer Risikofaktoren durch hausärztliche Intervention

Neu in den Fachgebieten Neurologie und Psychiatrie

Blutdrucksenkung schon im Rettungswagen bei akutem Schlaganfall?

31.05.2024 Apoplex Nachrichten

Der optimale Ansatz für die Blutdruckkontrolle bei Patientinnen und Patienten mit akutem Schlaganfall ist noch nicht gefunden. Ob sich eine frühzeitige Therapie der Hypertonie noch während des Transports in die Klinik lohnt, hat jetzt eine Studie aus China untersucht.

Nicht Creutzfeldt Jakob, sondern Abführtee-Vergiftung

29.05.2024 Hyponatriämie Nachrichten

Eine ältere Frau trinkt regelmäßig Sennesblättertee gegen ihre Verstopfung. Der scheint plötzlich gut zu wirken. Auf Durchfall und Erbrechen folgt allerdings eine Hyponatriämie. Nach deren Korrektur kommt es plötzlich zu progredienten Kognitions- und Verhaltensstörungen.

Schutz der Synapsen bei Alzheimer

29.05.2024 Morbus Alzheimer Nachrichten

Mit einem Neurotrophin-Rezeptor-Modulator lässt sich möglicherweise eine bestehende Alzheimerdemenz etwas abschwächen: Erste Phase-2-Daten deuten auf einen verbesserten Synapsenschutz.

Hörschwäche erhöht Demenzrisiko unabhängig von Beta-Amyloid

29.05.2024 Hörstörungen Nachrichten

Hört jemand im Alter schlecht, nimmt das Hirn- und Hippocampusvolumen besonders schnell ab, was auch mit einem beschleunigten kognitiven Abbau einhergeht. Und diese Prozesse scheinen sich unabhängig von der Amyloidablagerung zu ereignen.

Bildnachweise