Insulinfaktor zusätzlich ausschalten

Auszug

_ Warum schlägt eine Anti-EGFR-Therapie bei manchen Patienten mit kolorektalem Karzinom fehl, selbst wenn sich keine typischen Resistenzmutationen feststellen lassen? Dieser Frage gingen Wissenschaftler aus Italien und Tschechien gemeinsam nach. Unter Leitung von Livio Trusolino, Turin, testeten sie Wirkstoffe an Gruppen von Mäusen, denen Cetuximab-resistente Tumoren von 125 Patienten implantiert worden waren. Während sich in einigen Fällen die Therapieresistenz durch Kombination verschiedener EGFR-Blocker überwinden ließ, stießen die Forscher bei anderen auf durchweg resistente Tumorzellen. Teilweise überexprimierten diese Zellen den „Insulin-like Growth Factor“ IGF2. Erst indem Trusolino und Kollegen bei diesen Zellen zeitgleich den IGF2 blockierten, wurde die Anti-EGFR-Behandlung wieder wirksam. Nun gilt es zu testen, ob sich dieses Zwei-Ziel-Prinzip auch klinisch verwirklichen lässt [Zanella ER et al. Sci Transl Med. 2015;7(272):272ra12]. …