Arthrose des Ellenbogengelenks

Der Weltgesundheitsorganisation folgend finden sich bereits im Alter von 60 Jahren bei 10 % der Menschen Zeichen einer Arthrose. Am Ellenbogen können erste Arthrosezeichen bereits ab dem 20. Lebensjahr beobachtet werden. Menschen mit Arthrose leiden in 80 % der Fälle unter Bewegungseinschränkungen, und dadurch sind 25 % der Patienten in ihrem Alltag eingeschränkt (WHO 2003).

Zu unterscheiden sind

der Ellenbogenarthrose. Die primäre Arthrose kann als altersbedingte Degeneration ohne vorangegangene Überlastung oder Traumata auftreten. Die sekundäre Arthrose entsteht als Folge einer äußeren oder auch inneren Veränderung, wie zum Beispiel knöcherne Gelenkveränderungen oder entzündliche Erkrankungen.

Die häufigsten Ursachen für degenerative Veränderung des Ellenbogengelenks sind

Das Ellenbogengelenk ist aus mechanischer Sicht betrachtet formschlüssig, dies bedeutet für alle Gelenkpartner, dass sie unabhängig der Gelenkstellung immer in Kontakt zueinander stehen. Durch Fehlwachstum oder traumatisch bedingte Veränderungen kann die Formschlüssigkeit gestört sein. Der Gelenkknorpel unterliegt dann höheren unphysiologischen Belastungen. Dies kann als der Beginn einer Ellenbogengelenkarthrose angesehen werden.

Der Arthroseprozess ist als chronisch fortschreitende Erkrankung in Phasen unterteilt. Da hyaline Gelenkknorpel sich nicht regenerieren und eine Restitutio ad integrum nicht möglich ist, steht am Ende immer die Zerstörung der Gelenkphysiologie.

Im Falle der primären Arthrose treten die ersten Knorpelschäden am Ellenbogengelenk meist im radiohumeralen Gelenk auf, es finden sich radiologisch humeralseitig Knochenzysten. Die Knorpelläsion kann primär durch ein initiales Trauma, aber auch sekundär durch eine Bandruptur mit nachfolgender Gelenkinstabilität zu einem sekundären Knorpelschaden führen (Abb. 1).

Kleine Knorpelläsionen führen zu einer reaktiven Synovialitis, die mit vermehrter Synovialflüssigkeitsproduktion einhergeht. Durch die intraartikuläre Druckerhöhung kann es zur Bewegungseinschränkung und zur weiteren Knorpelzelldestruktion kommen. Diese führen zu weiteren Knorpeldefekten bis hin zur Delaminierung von größeren Arealen, wie zum Beispiel dem Kapitulum oder der Trochlea.

Die immer größer werdenden Knorpeldefekte führen in der nächsten Phase zum Eindringen von synovialer Flüssigkeit in den Knochen (Knochenödem) und zur Überlastung der subchondralen Zone. Subchondral werden nun vermehrt Kalziumapatitkristalle eingelagert, die als vermehrte subchondrale Sklerose im Röntgenbild sichtbar werden (Tab. 1).

In der nächsten Phase kommt es zur Verminderung des geschädigten Knorpelvolumens. Der Gelenkspalt verschmälert sich, und dadurch sind die Bandstrukturen relativ gesehen zu lang. Auf diese Druckerhöhung und Instabilität im Gelenk wird durch osteophytäre Anbauten zur Oberflächenvergrößerung und dadurch mit Druckminderung und Stabilitätsgewinn reagiert. Die weitere Belastung und Bewegung des Gelenks steigert die Synoviaproduktion. Aufgrund der fehlenden Knorpelabdichtung des Knochens dringt die Gelenkflüssigkeit in den Knochen ein. Dies ist im MRT als Knochenödem (Abb. 2) und später radiologisch in Form von Zysten darstellbar. Die Zysten finden sich in der Frühphase der Arthrose am Ellenbogengelenk im weicheren Knochenbereich des distalen Humerus, etwa am Kapitulum oder am Radiuskopf. Durch die Größenzunahme der Zysten und deren Einbruch kann es zur Formveränderung der Knochen bis hin zur kompletten Gelenkdestruktion kommen. Der Verlauf der Arthrose kann sich am Ellenbogen auf einzelne Gelenkbereiche beschränken oder generalisiert auftreten (Abb. 3).

Bei der aktiven und passiven Untersuchung der Extension und Flexion zeigen sich endgradig im Bewegungsumfang („range of motion“, ROM) Einschränkungen. Diese können schmerzhaft, aber auch mit hartem Anschlag schmerzfrei sein. Die ROM sind immer im Seitenvergleich zu dokumentieren.

Patienten mit einer aktivierten Arthrose benötigen eine medikamentöse und physiotherapeutische Schmerztherapie (Entlastung, Lymphdrainage, Kryotherapie). Die Kombination aus antiphlogistischen und analgetischen Medikamenten in einer Intervalltherapie von 2–3 Wochen ist indiziert. Zusätzlich sollte der Arthrosereiz durch Entlastung und Stabilisierung (kurzfristige Ruhigstellung mit Lagerungsschienen) des Ellenbogengelenks gemindert werden.

Milde Arthroseformen mit geringen Beschwerden und geringer Progredienz können konservativ behandelt werden (Sears et al. 2012).

Die Physiotherapie dient meist nur dem Erhalt der ROM und kann diese nur selten steigern (knöchernes Impingement durch Osteophyten!). Wegen der mechanischen Ursachen sind forcierte manuelle Techniken oder physiotherapeutische Maßnahmen nicht indiziert. Lokal detonisierende Maßnahmen und vereinzelte Einnahme von Analgetika sind zu empfehlen. Über die Einnahme von Analgetika und deren oft negativen Effekt auf die Progredienz der Arthrose durch die weitere Überlastung der Gelenkstrukturen ist der Patient eindringlich zu informieren.

Bei abnehmender ROM kann der Patient regelmäßig zur Dokumentation der ROM einbestellt werden. Der Zeitpunkt für den Wechsel auf operative Therapieverfahren wird oft durch die therapieresistenten Schmerzen und die Limitierung im Alltag des Patienten bestimmt.

Als dringliche Indikation zur operativen Therapie ist lediglich die komplette Gelenkblockade durch einen oder mehrere freie Gelenkkörper zu nennen. Wichtig für die Indikation und den Erfolg der unterschiedlichen Operationstechniken ist eine detaillierte Diagnostik (siehe oben).

Die Arthrolyse (offen oder arthroskopisch) des Ellenbogengelenks dient dem Gelenkerhalt (Abb. 7). Operationen dieser Art können bei einem Patienten mehrmals durchgeführt werden. Die möglichen Verbesserungen der ROM nach einem Jahr liegen im Mittel bei 40–50°. Die Zeitspanne der Verbesserung durch eine Arthrolyseoperation nimmt mit dem Progress der Arthrose ab.

Bei Bewegungseinschränkungen von mehr als 30° ist präoperativ eine neurologische Untersuchung des N. ulnaris durchzuführen. Wir empfehlen für Arthrolysen mit dem Ziel eines ROM-Gewinns von mehr als 30° eine Dekompression oder Neurolyse des N. ulnaris im Bereich des Sulcus nervi ulnaris, um sekundäre Traktionsschäden des Nervs zu vermeiden. Eine Verlagerung des Nervs nach ventral ist in den wenigsten Fällen primär notwendig.

Die Schmerzpersistenz und eine anhaltende postoperative Bewegungseinschränkung können Hinweise für Komplikationen oder arthrofibrotische, ossäre Residuen sein. In diesen Fällen ist eine zeitnahe zielgerichtete Diagnostik zum Ausschluss von Hämatomen, Infektionen, Nervenschädigung, freien Gelenkkörpern und ossären Residuen indiziert.

Intraoperative Schäden der ellenbogennahen Nerven finden sich in der Literatur als Fallberichte und in retrospektiven Untersuchungen mit Inzidenzen zwischen 6–20 % für die offenen operativen Verfahren und bis zu 16 % für die Arthroskopie (Blona et al. 2013).

Eine besondere Rolle spielt der N. ulnaris. Patienten mit einer Flexion kleiner als 100° haben ein erhöhtes Risiko für einen postoperativen Traktionsschaden. Als mögliche Ursachen sind heterotope Ossifikationen im Bereich des Sulcus ulnaris und lang anhaltende und hohe Bewegungseinschränkung zu nennen. Dieser kann durch eine Dekompression oder Neurolyse verhindert werden (Williams et al. 2012).

Problematisch sind postoperative Dehnungsschäden des N. ulnaris. In einer Gruppe von 235 behandelten Patienten mit Arthrolyse fanden Blonna et al. postoperativ in 11 % der Fälle eine Nervus-ulnaris-Symptomatik. Die 26 Patienten unterschieden sich bezüglich der Rekonvaleszenz in schnell erholende, langsam erholende und nicht erholende Symptome (Blona et al. 2014). Postoperative neurologische Defizite des N. ulnaris, die länger als 14 Tage bestehen, erreichen keine Restitutio ad integrum mehr (Blona et al. 2014).