Orthopädie und Unfallchirurgie

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Publiziert am: 11.03.2023

Ansatztendinopathien: Patellaspitzensyndrom

Verfasst von: Sarah Schroeter und Martin Engelhardt

Das Patellaspitzensyndrom ist bei Sportlern eine weit verbreitete und gravierende Erkrankung. Obgleich es in den letzten Jahren zahlreiche Erkenntnisse über die Pathogenese und die Diagnostik gegeben hat, bleibt die erfolgreiche Behandlung eine große Herausforderung. Symptomatisch im Vordergrund stehen aktivitätsbedingte, anteriore Knieschmerzen, die in Verbindung mit einer proximalen Tendinopathie der Patellasehne auftreten. Diese Patellarsehnen-Tendinopathie ist Folge einer wiederholten, übermäßigen Belastung des Kniestreckapparats, welche meist bei Sportarten auftritt, die explosive Bewegungen, wie z. B. Springen, beinhalten. Histopathologische Studien haben gezeigt, dass die zugrunde liegende Pathologie vielmehr degenerativ als entzündlich ist. Während die Bildgebung bei der Differenzialdiagnostik hilfreich sein kann, wird die Diagnose des Patellaspitzensyndroms primär klinisch gestellt. Eine detaillierte Anamnese und eine sorgfältige körperliche Untersuchung sind hierfür erforderlich. Die Therapie sollte sich schrittweise auf die Belastungstoleranz der Sehne, der muskuloskelettalen Einheit und der kinematische Kette konzentrieren. Außerdem sollten die wichtigsten intrinsischen und extrinsischen Risikofaktoren beseitigt werden. Die Dauer der Rehabilitation ist lang und endet nicht häufig in einer Aufgabe der ausführenden Sportart.

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Einleitung
Epidemiologie
Pathogenese
Pathophysiologie
Risikofaktoren
Klassifikation
Verlauf
Diagnostik
Differenzialdiagnosen
Therapie

Einleitung

Die Grundlage des Patellaspitzensyndroms beruht auf einer proximalen Insertionstendinopathie der Patellasehne. Ursächlich für diese Art von Sehnenverletzungen sind meist Fehlbelastungen bzw. Überlastungen sowie degenerative Veränderungen innerhalb der Sehne. Die Begriffe „proximale Insertionstendinopathie des Lig. Patellae“ oder „Tendinitis des Lig. Patellae“ werden häufig synonym verwendet. Zudem wird klinisch die Bezeichnung „Jumper’s Knee“ für dieses Krankheitsbild verwendet, obwohl dieser Begriff vielmehr als Überbegriff verschiedener Tendinopathien des Kniestreckapparates feststeht (proximale Patellasehnentendinopathie, distale Patellasehnentendinopathie und distale Quadrizepssehnentendinopathie). Klinisch äußert sich der Schmerz des Patellaspitzensyndromes an der proximalen Insertion der Patellasehne, entsprechend dem Beschwerdebild des vorderen Knieschmerzes

Epidemiologie

Sowohl beim Leistungssportler als auch beim Freizeitsportler liegt ursächlich eine Dysbalance zwischen Belastbarkeit und tatsächlicher Belastung zugrunde. Die proximale Patellasehnentendinopathie ist typischerweise eine funktionelle Überlastungsdegeneration, da insbesondere Sportler betroffen sind, die ihre Knieextensoren mit intensiven und wiederholenden Belastungen beanspruchen. Vorzufinden ist dies besonders in Sportarten wie Volleyball, Basketball, Hoch- bzw. Weitsprung sowie bei Sprintern. Entsprechend ist die Prävalenz der Erkrankung hier auffallend hoch gegenüber anderen Sportarten (Ferretti 1986). Die durchschnittliche Gesamtprävalenz beträgt 8,5 %, wobei ein signifikanter Unterschied zwischen den einzelnen Sportarten aufgrund der unterschiedlichen Belastungscharakteristika besteht. Die höchste Prävalenz fand sich bei Volleyballspielern mit 14,4 % und die niedrigste Prävalenz trat bei Fußballspielern mit 2,5 % auf (Zwerver et al. 2011a). Männer sind häufiger als Frauen betroffen (2:1) (Lian et al. 2005).

Pathogenese

Die genaue Ursache einer Tendinopathie ist bislang noch nicht komplett verstanden. Mehrere Ursachen für die Entstehung einer Tendinopathie werden diskutiert, wobei meist belastungsabhängige Faktoren eine zentrale Rolle einnehmen. So gibt es die Überlegung, dass degenerative Sehnenveränderungen entstehen können durch:

durch eine geschädigte Kollagenarchitektur,

durch eine Inflammation aufgrund mechanischer Reizung oder

durch Druckbelastungen mit folgenden Tenozytenstoffwechselstörungen (eingeschränkte Proteoglykansynthese und Kollagenmatrixmodifikationen) (Cook et al. 2016).

Ein weiterer wesentlicher ätiologischer Faktor ist die Kompression der Sehne an ihrem Ansatz. Dies führt zu Veränderungen in der extrazellulären Matrix (Almekinders et al. 2003; Docking et al. 2013). Durch den damit verbundenen Stress kommt es zu einer homogenen, nicht-entzündlichen Reaktion mit metaplastischem Umbau und erhöhter Zellproliferation. Eine Erhöhung der Menge an gebundenem Wasser führt zu einer vergrößerten Präsenz von Proteoglykanen. Die Integrität des Kollagens bleibt weitgehend erhalten (Cook und Purdam 2012).

Pathophysiologie

Chronische Sehnenbeschwerden werden allgemein als Überlastungsverletzungen beschrieben, welche durch einen mechanischen Verschleiß der Sehne gekennzeichnet sind. Histologische Befunde zeigen, dass es sich beim Patellaspitzensyndrom um eine Pathologie der proximalen, tendinösen Insertionsstelle des Ligamentum patellae an der Patella handelt. In sämtlichen Fällen wurden Anomalien wie pseudozystische Hohlräume der Knorpel-Knochen-Grenze, eine erhöhte Knorpeldicke, eine hyaline Metaplasie, eine Mineralisierung sowie eine Verknöcherung des Faserknorpels beschrieben (Ferretti et al. 1983). Zudem werden histopathologisch meist degenerative Läsionen der Kollagenfasern, Granulationsgewebe, Neovaskularisationen, eine vermehrte Proteoglykan-Synthese und Mikrorupturen entdeckt (Khan et al. 1999).

Risikofaktoren

Allgemein gelten für Sehnenverletzungen intrinsische und extrinsische Risikofaktoren (Tab. 1). Extrinsische Faktoren sind insbesondere durch die Überlastung und die Trainingsmethoden bedingt. In diesem Zusammenhang wird angenommen, dass intrinsische Faktoren die Schwelle für Sehnenschmerzen und Pathologien senken können (Abate et al. 2009). Zu diesen intrinsischen Risikofaktoren gehören endokrinologische Veränderungen (insbesondere bei postmenopausalen Patientinnen), metabolische Ungleichgewichte (Übergewicht, Diabetes mellitus, Hyperlipidämie, Hyperurikämie), genetische Polymorphismen (COL5A1) und Medikamente (Fluorchinolone, Glukokortikoide) (Holmes und Lin 2006). Darüber hinaus gibt es einige systemische Erkrankungen, die mit einer erhöhten Häufigkeit von Tendinopathien verbunden sind. Diese sind infektiöse und immunologische Erkrankungen (Psoriasis, systemischer Lupus erythematodes) sowie endokrinologische Veränderungen, die den Calcium-Haushalt stören können (Hyperparathyreoidismus, Hyperthyreose, chronisches Nierenversagen) (Fredberg und Stengaard-Pedersen 2008).

Tab. 1

Zusammenstellung von intrinsischen und extrinsischen Risikofaktoren für Sehnenverletzungen. (Engelhardt et al. 2019; Hotfiel et al. 2017)

Risikofaktoren	Therapeutischer Ansatz
Intrinsisch
Anthropometrische Größen (Gewicht, BMI, Hüft-Taillen-Index)	Gewichtsreduktion
Stoffwechselerkrankungen (Gicht, Diabetes)	Regelmäßige Überprüfung und Optimierung der Therapie
Funktionelle und strukturelle Instabilitäten, Achsabweichungen, anatomische Beinlängenunterschiede (Diagnostik auch unter sportartspezifischen Belastungen)	Physiotherapie, Trainingstherapie, Technikumstellung, orthopädie-technische Versorgung (Einlagen, Sportschuhzurichtungen, Orthesen), Umstellungsosteotomien
Funktionelle Defizite: reduzierter Beweglichkeitsumfang der Gelenke und Muskelgruppen, reduzierte muskuläre Kraftentfaltung, muskuläre Dysbalancen, funktionelle Beinlängenunterschiede	Gezielte Trainingstherapie, regelmäßiges Dehnungs- und Kräftigungsprogramm
Bewegungstechnische Fehler	Optimierung und Umstellung der sportlichen Technik
Vorschädigungen der Sehne	Anpassung und Modifikation der Trainingsbelastung
Extrinsisch
Steigerung von Belastungsumfang und -intensität	Belastungsanpassung und -modifikation
Wechselnder Bodenbelag	Auswahl der Trainingsstätte, Belastungssteigerungen nur unter bereits adaptierten Bedingungen (cave: Trainingslager)
Ausrüstung, Schuhwerk	Austausch von gealterter und verschlissener Ausrüstung (Schuhe, Einlagen, Sportgeräte)
Wetterbedingungen	Falls möglich auf alternative Trainingsstätten ausweichen (z. B. Halle)
Medikamente: Antibiotika (Fluorchinolone), Statine, Glukokortikoide	Falls möglich Verzicht auf betreffende Medikamentengruppe, ggf. Wechsel des Präparats

Klassifikation

Die Erstbeschreibung des Krankheitsbildes wurde 1973 durch Blazina vorgenommen (Blazina et al. 1973). Dieser kategorisierte das klinische Beschwerdebild der proximalen Patellasehnentendinopathie in vier Grade:

Grad 1: Schmerzen nur nach dem Sport
Grad 2: Schmerzen zu Beginn des Sports, welche nach dem Aufwärmen verschwinden, aber bei Ermüdung wiederkehren
Grad 3: Konstanter Schmerz in Ruhe und bei Aktivität
Grad 4: Komplette Ruptur der Patellasehne

Eine aktuellere Klassifikation der Tendinopathien wird von Gremion und Zufferey (Tab. 2) zur Verfügung gestellt (Gremion und Zufferey 2015).

Tab. 2

Klinisches Klassifikationssystem der Tendinopathien von Gremion und Zufferey. (Engelhardt et al. 2019; Gremion und Zufferey 2015)

Grad	Schmerz	Dauer	Sportliche Tätigkeit	Klinische Untersuchung	Pathologisches Korrelat
I	nach Belastung, rückbildend < 24 h	weniger als 2 Wochen	nicht beeinträchtigt	unauffällig	mikroskopische Läsionen, reversibel
II	während und nach Belastung	zwischen 2 und 6 Wochen	nicht signifikant beeinträchtigt	lokaler Druckschmerz, geringe Entzündungszeichen	mikroskopische Läsionen, reversibel
III	persistierend, mehrere Tage nach Belastung	> 6 Wochen	deutlich beeinträchtigt	Entzündungszeichen, starke Schmerzen	makroskopische Läsionen, irreversibel
IV	permanent, einschränkend im Alltag	> 6 Wochen	nicht möglich	lokale und regionale Zeichen (Atrophie, Bewegungseinschränkung)	makroskopische Läsionen, irreversibel

Verlauf

Das Patellaspitzensyndrom ist eine Erkrankung aus dem Kreis der Tendinopathien mit multifaktorieller Genese. Eine Regeneration dauert, je nach Grad der Schädigung, über Wochen bis Monate. Wird die Regeneration nicht kontrolliert und keine ausreichende Regenerationszeit eingeplant, so kann es zu einer Chronifizierung des Krankheitsbilds kommen. Die Patellarsehnentendinopathie kann bei verzögerter Diagnosestellung zu einer längeren sportlichen Einschränkung und möglicherweise zur Aufgabe der sportlichen Aktivität führen. Mehr als ein Drittel der Athleten, die unter dem Symtomkomplex eines Jumper’s Knees leiden, sind nicht in der Lage innerhalb von 6 Monaten zum Sport zurückzukehren (Cook et al. 1997). Hiervon sind bis zu 53 % der Athleten gezwungen, den Sport vollständig aufzugeben (Kettunen et al. 2002). Eine rechtzeitige Diagnosestellung sowie eine frühzeitig eingeleitete Therapie sind von entscheidender Bedeutung für den Heilungsverlauf der Erkrankung.

Diagnostik

Das Patellaspitzensyndrom ist eine klinische Diagnose. Deshalb sind insbesondere eine gründliche Anamnese und eine körperliche Untersuchung für die Diagnosestellung entscheidend. Ergänzend können bildgebende Verfahren verwendet werden.

Anamnese

Erstmalig sollte die Anamnese auf die Lokalisation des Schmerzes, die Schmerzdynamik und mögliche Risikofaktoren eingehen. Die ersten subjektiven Beschwerden sind hierbei meist lokalisierte Schmerzen, die nach körperlicher Aktivität am unteren Pol der Kniescheibe auftreten. Diese Beschwerden nehmen belastungsabhängig zu, insbesondere im Zuge der Kniestreckung. Hierbei spielen Aktivitäten eine entscheidende Rolle, bei denen Energie in der Patellasehne gespeichert und freigesetzt wird (Ferretti et al. 1983). Dazu zählen vor allem explosive Bewegungsmuster mit Sprung- und Schnellkraftkomponente.

Die weitere Anamnese bei einem Verdacht auf eine proximale Patellasehnentendinopathie sollte durch den standardisierten VISA-P-score (Victorian Institute of Sports Assessment-Patellar Fragebogen) stattfinden (Visentini et al. 1998). Dieser ist bereits für weitere Tendinopathien etabliert, wie z. B. Achillessehnentendinopathien (VISA-A (Robinson et al. 2001)) oder proximale Hamstringtendinopathien (VISA-H (Cacchio et al. 2014)). Der VISA-P ist ein einfacher, selbsterklärender Fragebogen zur Beurteilung der Symptome bei einem Patellaspitzensyndrom und stellt das aktuell empfohlene Tool zur klinischen Diagnosestellung dar. Der Score zeigte eine hohe Reproduzierbarkeit sowohl im Test-Retest- als auch im Inter-Tester-Bereich (r > 0,95). Darüber hinaus erwies sich der Test als stabil im Hinblick auf die repetitive Wiederholungen (r = 0,87) (Visentini et al. 1998).

Nachfolgend ist der VISA-P-Fragebogen von Visentini et al. in Abb. 1 dargestellt. Der Maximalwert des VISA-Scores für eine asymptomatische, uneingeschränkte Person beträgt 100 Punkte und das theoretische Minimum liegt bei 0 Punkten. Es gibt keinen konkreten Grenzwert, der ein Patellaspitzensyndrom anzeigt, jedoch ist ein Punktwert von < 60 Punkten mit einem klinisch ausgeprägten Patellaspitzensyndrom vereinbar. Zudem kann mit diesem Fragebogen sehr sensitiv eine Verschlechterung/Verbesserung des Krankheitsbilds angezeigt werden, indem eine Änderung des Scores von > 13 Punkten vorliegt (Hernandez-Sanchez et al. 2014).

Klinische Untersuchung

Eine sorgfältige Untersuchung der gesamten unteren Extremität ist notwendig, um die entsprechenden Defizite zu erfassen. Eine detaillierte Erfassung des körperlichen Zustands sollte sich in folgende Teile gliedern:

Inspektion

Während der Inspektion sind in seltenen Fällen Schwellungen von Sehnen, Asymmetrien oder Atrophien bei chronischen Tendinopathien erkennbar (Engelhardt et al. 2019). In der überwiegenden Anzahl von Fällen ergibt sich durch die Inspektion jedoch kein Befund.

Palpation

Ein wichtiger Untersuchungsbefund bei einem Patellaspitzensyndrom ist eine Druckempfindlichkeit am unteren Pol der Patella bzw. am Ansatz der Sehne bei vollständig gestrecktem Knie. Hierbei sollte ein dezenter Druck auf den oberen Rand der Patella ausgeübt werden, um den unteren Pol nach anterior zu kippen, was die Palpation des Sehnenursprungs ermöglicht. Sobald das Knie 90 Grad gebeugt wird, wird die Sehne gespannt, worunter die Empfindlichkeit deutlich abnimmt und Schmerzen häufig komplett verschwinden (Khan et al. 1998). Des Weiteren können dezente Schwellungen, Verhärtungen, Dellen, Vernarbungen, Adhäsionen, Fluktuationen und Überwärmungen beurteilt werden. Die Reproduzierbarkeit und der klinische Nutzen der Palpation wurde bei jungen Basketballspielern untersucht. Hierbei wurde festgestellt, dass es sich um einen unspezifischen, aber dennoch sensitiven Test bei symptomatischen Sportlern handelt (Cook et al. 2001). Daher sollte bei einer körperlichen Untersuchung immer eine Palpation erfolgen.

Funktionstestung

Abgesehen von der Inspektion und der Palpation sind bei der klinischen Untersuchung weitere Merkmale wie funktionelle Kraft zu beachten. Patienten mit einer chronischen Symptomatik können eine Atrophie des M. quadriceps femoris zeigen, wobei der M. vastus medialis am häufigsten betroffen ist (Warden und Brukner 2003). Eine funktionelle Kraftprüfung des Quadrizeps kann durchgeführt werden indem der Patient repetitive einbeinige Kniebeugen ausführt (Cook et al. 2000). Aufgrund einer häufigen Wadenatrophie sollte zudem die Belastbarkeit des M. triceps surae ermittelt werden. Dies geschieht durch einbeiniges Fersenheben, wobei Athleten mindestens 40 Wiederholungen schmerzfrei durchführen können sollten (Cook et al. 2000). Um die Symptomatik des Patellaspitzensyndroms zu reproduzieren, ist ein nützlicher Funktionstest der Kniebeugen-Test auf abfallender Ebene. Dabei wird die Patellasehne stärker belastet als auf ebenem Boden (Almekinders et al. 2002). Jedoch sollten positive Befunde während der funktionellen Untersuchung im Hinblick auf mögliche Differenzialdiagnosen kritisch bewertet werden.

Apparative Diagnostik

Die Diagnose eines Patellaspitzensyndroms kann durch bildgebende Verfahren erhärtet werden. Die Methoden der Wahl sind dabei die Sonographie und die Magnetresonanztomographie (MRT). Mit beiden Verfahren lässt sich die Patellasehne anatomisch exakt abbilden.

Sonographie

Die Ultraschalluntersuchung mittels Linearschallkopf, typischerweise 7–12 MHz, ist eine schnelle und kostengünstige Methode zur Darstellung der Patellasehne. Bei Verdacht auf eine Patellarsehnenerkrankung kann die Sonographie verwendet werden, um das Vorliegen und die Lage von intratendinösen Läsionen zu bestätigen. Derartige Läsionen zeigen sich durch eine verminderte Echogenität, die sich entweder als eine diffuse oder eine lokalisierte Hypoechogenität darstellt (Fritschy und de Gautard 1993; Warden und Brukner 2003). Im Falle einer proximalen Insertionstendinopathie der Patellarsehne sind weitere Befunde während der sonographischen Untersuchung Sehnenverdickungen, peritendinöse Unregelmäßigkeiten, intratendinöse Verkalkungen und knöcherne Erosionen der Patellaspitze (Carr et al. 2001; Fritschy und de Gautard 1993; Warden und Brukner 2003).

Neben der gut etablierten B-Bild-Sonographie ist die Untersuchung mittels Farbdoppler ebenso etabliert worden. Hierbei lassen sich pathologische, intratendinöse Vaskularisationen darstellen. Die Gefäßdarstellung innerhalb pathologischer Sehnen ist wahrscheinlich auf eine ausgeprägte Angiogenese zurückzuführen, die während chronischen Prozessen stattfindet. Hierdurch kann eine Unterscheidung zwischen akuten und chronischen Sehnenpathologien durchgeführt werden (Campbell und Grainger 2001; Weinberg et al. 1998).

Magnetresonanztomographie

Die Kernspintomographie von Sehnenerkrankungen erfordert die Verwendung von dünnen Schnittbilder, um die notwendige Auflösung zu erreichen. In der Regel werden T1- und T2-Wichtungen erstellt, bei denen Fettsuppressionstechniken (Short-Tau Inversion Recovery = STIR) sowie Kontrastmittelgaben helfen können, frühe Veränderungen an der Sehnenscheide und am Sehnenansatzes zu erkennen (Movin et al. 1998). T1-gewichtete Spin-Echo-Sequenzen (SE) sind sensitiv für frühe Veränderungen bei Insertionstendinopathien, während bei fortgeschrittenen Erkrankungen bevorzugt T2-gewichtete Turbo-Spin-Echo (TSE) und Gradient-Echo-Sequenzen (GRE) erfasst werden. Die Signalintensitäten nehmen jeweils bei pathologischen Prozessen zu, was zu einer Hyperintensität in den MRT-Sequenzen führt (Karjalainen et al. 2000). Ebenso wie bei der Sonographie können Sehnenverdickungen, peritendinöse Unregelmäßigkeiten, intratendinöse Verkalkungen, knöcherne Erosionen und Knochenmarksödeme an der Patellaspitze dargestellt werden (Schweitzer et al. 1993). Sagittale Schnittführungen sind zur Erkennung etwaiger Pathologien am gebräuchlichsten.

Differenzialdiagnosen

Tendinopathien im Rahmen des Jumper’s Knee (Malliaras et al. 2015):

Zusätzlich zum inferioren Pol der Patella können Tendinopathien des Kniestreckapparates an der Quadrizepssehne oder am distalen Ansatz der Patellarsehne, an der Tuberositas tibiae, auftreten. Diese beiden klinischen Präsentationen sind weniger häufig. Die Quadrizepssehnentendinopathie ist durch Schmerzen gekennzeichnet, die häufig mit Bewegungen verbunden sind, die eine tiefe Kniebeugung erfordern. Dies ist typisch bei Volleyballern und Gewichthebern (Raatikainen et al. 1994). Beschwerden an der distalen Patellarsehne treten gehäuft bei Langstreckenläufern auf und sind in der Nähe der Tuberositas tibiae lokalisiert (Sarimo et al. 2007).
Entzündliche Veränderungen der Bursa infrapatellaris:

Die Bursa liegt nahe der Patellarsehne, weshalb eine Reizung der Bursa oftmals mit einer ähnlichen Symptomatik wie das Patellaspitzensyndrom einhergeht (Benjamin et al. 2004).
Tendinopathien der gesamten Patellarsehne:

Eine Tendinopathie über die gesamte Sehne ist in der Regel Folge eines akuten Traumas (Garau et al. 2008). Allerdings ist hierbei eine sorgfältige Differenzialdiagnostik erforderlich, da auch andere Strukturen wie die Bursa, das Fettpolster oder das Patellofemoralgelenk betroffen sein können.
Pathologien des Hoffa’schen Fettkörpers:

Typischerweise sind die Schmerzen bezüglich Art und Ort variabler, wenn Strukturen in der Nähe der Patellarsehne und nicht die Sehne selbst die Schmerzquelle sind. Das wesentliche Unterscheidungsmerkmal zum Patellaspitzensyndrom ist der Ort des Schmerzes: Fettgewebsschmerzen sind nicht lokalisiert, sondern imponieren als diffuse Schmerzen im vorderen Kniebereich. Der Schmerz ist vor allem bei endgradiger Streckung oder durch äußerem Druck auslösbar (Dragoo et al. 2012). Das Hoffa’sche Fettpolster ist bekannt für seine aktive Zytokinproduktion (Van der Worp et al. 2014), für vaskuläre Verbindungen zur Patellarsehne (Pang et al. 2009) sowie für fasziale Verbindungen mit den patellofemoralen und tibiofemoralen Bändern und der Patellarsehne (Chhabra et al. 2011). Eine Korrelation zwischen dem Vorliegen einer infrapatellaren Fettgewebshypertrophie und einem Patellaspitzensyndrom ist vorhanden (Culvenor et al. 2011).
Patellofemoralgelenk:

Das Patellofemoralgelenk kann bei Sprungsportlern ebenfalls eine Ursache für vordere Knieschmerzen sein. Patellofemorale Schmerzen sind generell diffus verteilt (Post und Fulkerson 1994), verglichen mit dem typischerweise begrenzten Schmerz am inferioren Pol der Patella beim Patellaspitzensyndrom. Athleten mit patellofemoralen Schmerzen berichten oft über eine Zunahme der Symptome bei Aktivitäten, die eine geringe Belastung der Sehne verursachen, wie Gehen, Laufen oder Radfahren. Erfahrungsgemäß treten Patellarsehnenerkrankung und patellofemorale Gelenksbeschwerden selten gleichzeitig auf (Malliaras et al. 2015).
Plica supra-/infrapatellaris:

Das Vorhandensein einer Plica kann ebenso anteriore Knieschmerzen verursachen. Die Anamnese eines Schnappgefühls sowie ein MRT helfen bei der Diagnose einer Plica als Schmerzquelle (Schindler 2014).
Osteochondrale Oberflächenpathologien:

Die klinische Präsentation von lokalisierten osteochondralen Läsionen der Patellarückseite bzw. der Trochlea kann in seltenen Fällen ein Jumper’s Knee imitieren. Klinisch ist ein Gelenkerguss in der Regel ein guter Indikator für eine intraartikuläre Verletzung, da dieser eher selten beim Patellaspitzensyndrom auftritt.
Abrissfrakturen:

Hierzu gehören unter anderem Aussrisse des vorderen und des hinteren Kreuzbands, Ausrisse der Seitenbänder, die Segond- und die reverse Segond-Fraktur, Ausrisse des Iliotibialbands, Ausrisse der Sehne des M. biceps femoris sowie des M. semimembranosus, Frakturen des Sinding-Larsen-Johansson-Syndrom und des Osgood-Schlatter (Gottsegen et al. 2008).
Osgood-Schlatter-Syndrom an der Tuberositas tibiae (Gholve et al. 2007)
Sinding-Larsen-Johansson-Syndrom am unteren Pol der Patella (Medlar und Lyne 1978)
Tumorerkrankungen im Kniebereich
Intraartikuläre Infektionen

Therapie

Konservative Therapie

Die Symptome des Patellaspitzensyndroms können konservativ meist gut therapiert werden. Die konservative Therapie ist im Frühstadium die Behandlung der Wahl. Generell wird bei Tendinopathien empfohlen Risikofaktoren auszuschalten, gezielte Reize zur Induktion von adaptiven Umbauvorgängen einzusetzen und moderate Zugbelastungen, z. B. in Form von exzentrischem Training, anzuwenden. Eine Übersicht zum konservativen Behandlungsspektrum bei Tendinopathien zeigt Hotfiel et al. 2017.

Bei der konservativen Behandlung der proximalen Patellarsehnentendinopathie müssen Therapeuten über eine umfassende Kenntnis der Evidenz in der Literatur sowie über langjährige klinische Erfahrung verfügen, da es hier keine konkreten Empfehlungen in der Literatur gibt. Neben den allgemeinen Empfehlungen der konservativen Therapie bei Tendinopathien gibt es spezielle Empfehlungen für die Patellarsehnentendinopathie. Hier wird die Durchführung von exzentrischen Kniebeugen mit einem 25°-Deklinationsbrett als Erstlinienbehandlung bei dem Patellaspitzensyndrom befürwortet (Abb. 2). Hingegen scheint die extrakorporale Stoßwellentherapie nicht effektiver als Placebo zu sein (Zwerver et al. 2011b). Sklerosierende Injektionen scheinen wirksam zu sein, allerdings ist die Abtragung von abnormalem Gewebe durch eine Arthroskopie den sklerosierenden Injektionen überlegen (Willberg et al. 2011). Aufgrund der Beeinflussung des Tenozytenstoffwechsels sind lokale Glukokortikoid-Infiltrationen nicht empfohlen (Wong et al. 2005). Injektionen von autologem Blut, plättchenreichem Plasma (PRP, ACP) und hyperosmolarer Dextrose sind experimentell. Studien hierzu zeigen heterogene Ergebnisse, weshalb keine klare Empfehlung für das konservative Management des Patellaspitzensyndroms ausgesprochen werden kann (Gaida und Cook 2011).

Operative Therapie

Ein chirurgisches Vorgehen sollte lediglich nach Versagen einer langfristigen und angemessenen konservativen Behandlung (3–6 Monate) in Betracht gezogen werden. Grundlegend wird bei operativen Behandlungen der Fokus auf die Entfernung von Adhäsionen, die Exzision von degenerativen Sehnenveränderungen sowie die ossäre Anfrischung zur Anregung von Heilungsvorgängen gelegt (Engelhardt et al. 2019), wie in Abb. 3 dargestellt ist. Die operativen Methoden variieren hierbei von arthroskopischen Eingriffen bis hin zu minimal-invasiven, offenen Verfahren. Jedoch sollte die operative Therapie kritisch betrachtet werden. In einer randomisiert-kontrollierten Studie konnte ein Nutzen der chirurgischen Behandlung im Vergleich zum exzentrischen Krafttraining nicht nachgewiesen werden (Bahr et al. 2006). Folglich sollte ein operatives Vorgehen zur Behandlung des Patellaspitzensyndroms erst nach einem exzentrischen Training für zwölf Wochen in Betracht gezogen werden.

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