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Die Highlights vom Kongress des American College of Cardiology 2024

Im April diskutierten die Herz-Kreislauf-Spezialisten aus der ganzen Welt auf dem  Kongress des American College of Cardiology (ACC) u.a. neue Therapieansätze bei akutem Myokardinfarkt, koronarer Herzerkrankung, kardiogenem Schock oder Aortenklappenstenose. In unserem Kongress-Dossier haben wir für Sie Berichte über die „Late-Breaking Trials“ und andere wichtige Studien zusammengestellt. 
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Die Anästhesiologie
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Publiziert am: 18.04.2017

Anästhesie bei Patienten mit Cor pulmonale

Verfasst von: Christoph Hofer, Isabel Marcolino und Andreas Zollinger
Das Cor pulmonale entwickelt sich in Folge einer länger bestehenden, schweren pulmonalarteriellen Hypertonie. Epidemiologie, Pathophysiologie, klinische Symptomatik und Therapie sind ebenso wie das Ziel während der Anästhesie, den pulmonalarteriellen Widerstand so gut wie möglich zu senken, ohne den systemischen Widerstand zu beeinflussen, Inhalt dieses Kapitels.

Grundlagen

Epidemiologie

Das Cor pulmonale entwickelt sich in Folge einer länger bestehenden, schweren pulmonalarteriellen Hypertonie [19].
Es werden die primäre und die sekundäre pulmonalarterielle Hypertonie unterschieden.
Formen der pulmonalarteriellen Hypertonie als Ursache für ein Cor pulmonale
  • Primäre pulmonalarterielle Hypertonie
    • Sehr selten
    • Vorwiegend bei jüngeren Frauen
    • Keine Ursache eruierbar (keine Lungenkrankheit, keine Lungenembolien)
    • Möglicherweise eine Autoimmunerkrankung
  • Sekundäre pulmonalarterielle Hypertonie
    • Chronische Lungenerkrankung, meist COPD
    • Dritthäufigste Herzerkrankung bei älteren Männern mit Nikotinabusus
    • Rezidivierende Lungenembolien ebenfalls mögliche Ursache
    • Eisenmenger-Syndrom bei primär kardialer Ursache (Shuntvitium)

Pathophysiologie und Klinik

Physiologischerweise führt eine lokale alveoläre Hypoxie im entsprechenden vaskulären Gebiet der Lunge zur pulmonalen Vasokonstriktion, um die Shuntfraktion zu verringern (hypoxisch pulmonale Vasokonstriktion). Bei einer chronischen Lungenerkrankung kommt es aufgrund der anhaltenden hypoxischen Vasokonstriktion mit Hypertrophie der glatten Gefäßmuskulatur zur andauernden Erhöhung des pulmonal-vaskulären Widerstands. Eine weitere Widerstandserhöhung erfolgt mit der Reduktion des Gefäßbetts bei einer zunehmenden Zerstörung von Lungengewebe im Zuge der Grunderkrankung.
Von einer leichten pulmonalen Hypertonie spricht man bei einem erhöhten mittleren pulmonalarteriellen Druck von 20–35 mmHg, mittelschwer ist sie bis zu einem Mitteldruck von 50 mmHg. Bei Druckwerten über 50 mmHg gilt sie als schwer.
Bei akuter pulmonalarterieller Hypertonie (z. B. infolge einer massiven Lungenembolie) kommt es frühzeitig zu einer Rechtsherzinsuffizienz, da der dünnwandige rechte Ventrikel eine akute starke Erhöhung der Nachlast im Gegensatz zum linken Ventrikel schlecht toleriert (Rechtsherzdekompensation). Ein fehlender Druckgradient zwischen Aorta und rechtem Ventrikel kann zu einer rechtsventrikulären myokardialen Minderperfusion führen und die Rechtsherzdekompensation aggravieren. Die rechtsventrikuläre Distension kann zudem eine paradoxe Septumverschiebung mit Abnahme der linksventrikulären Füllung und Abnahme des Herzzeitvolumens induzieren („D-Shape“ in der Echokardiographie).
Bei chronischem Verlauf treten erst bei hohem pulmonalarteriellen Druck Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz und die damit verbundenen Probleme auf. Die Symptome (Müdigkeit, Dyspnoe, Synkope) werden im initialen Krankheitsverlauf bei der sekundären im Gegensatz zur primären pulmonalarteriellen Hypertonie durch die (pulmonale) Grundkrankheit überlagert. In der Folge kommt es jedoch zur manifesten Rechtsherzinsuffizienz (Halsvenenstauung, Leberstauung, periphere Ödeme).
Im EKG können die Zeichen der Rechtsherzbelastung (p-pulmonale, Rechtslage, Rechtsschenkelblock, Hypertrophiezeichen) sichtbar sein.
Im Thoraxröntgenbild sind prominente Pulmonalarterien mit abruptem Gefäßabbruch gegen die nur gering vaskularisierte Peripherie und Rechtsherzvergrößerung pathognomonisch für eine pulmonalarterielle Hypertonie mit Cor pulmonale.

Behandlung

Grundprinzipen der Behandlung bei Cor pulmonale
  • Senkung des pulmonalarteriellen Widerstands:
    • Behandlung des respiratorischen Grundproblems: Reduktion von Hypoxämie und Hyperkapnie
    • Korrektur von Anämie und Azidose
    • Einsatz von Vasodilatatoren
    • Vermeiden einer sympathischen Überstimulation
  • Gewährleistung einer adäquaten Füllung des Herzens:
    • Volumengabe wegen der Gefahr der Überfüllung des rechten Ventrikels. wenn möglich unter echokardiographischer Kontrolle
  • Verbesserung der myokardialen Kontraktilität:
    • Einsatz von Inotropika
Der primäre Therapieansatz beim Cor pulmonale ist das Senken des pulmonal-arteriellen Widerstands. Solange die Widerstandserhöhung nicht fixiert oder Ausdruck einer akuten pulmonalen Verschlechterung ist (z. B. bei der Infektexazerbation einer COPD), kann selbst eine geringe Verbesserung des arteriellen O2-Gehalts eine deutliche Widerstandssenkung im Lungengefäßbett bewirken. Allerdings muss bei der O2-Gabe bei schwerer COPD eine möglicherweise vorhandene Steuerung der Ventilation über eine Hypoxie („hypoxic drive“) berücksichtigt werden. Zudem kann die Reduktion einer Hyperkapnie und die Korrektur einer Azidose zur Reduktion des Gefäßwiderstands beitragen. Zur medikamentösen Vasodilatation im Gefäßbett der Lunge stehen verschiedene Substanzen und Applikationsformen zur Verfügung [25]:
  • Kalziumkanalblocker (Nifedipin, Diltiazem, Amlodipin, p.o., i.v.),
  • Endothelinrezeptorantagonisten (Ambrisentan, Bosentan p.o.),
  • Phosphodiesteraseinhibitoren (Sildenafil, Tadalfil p.o.),
  • Guanylatcyclasestimulatoren (Riociguat p.o.),
  • Prostacyclinanaloga (Epoprosterenol i.v., Iloprost i.v.,inhalativ, Trepostinil i.v. inhalativ, p.o.),
  • Prostacyclinrezeptoragonisten (Selexipag p.o.),
  • Nitratpräparate (p.o., i.v., transdermal, inhalativ),
  • NO (inhalativ).
Die medikamentösen Vasodilatatoren zeigen z. T. erhebliche Nebenwirkungen mit Senkung von Vorlast und/oder Nachlast im systemischen Kreislauf. Die inhalative Applikation von Medikamenten ist der intravenösen in dieser Hinsicht vorzuziehen. Eine korrekte Antibiotikatherapie bei akuter Infektexazerbation kann eine zusätzliche Steigerung des vaskulären Widerstands vermindern. Zur Lungenembolieprophylaxe ist bei Patienten mit pulmonalarterieller Hypertonie eine Dauerantikoagulation mit Cumarinen oder neuen oralen Antikoagulanzien erforderlich.

Besonderheiten für die Anästhesie

Die Grundsätze der Anästhesie für Patienten mit Cor pulmonale bei sekundärer pulmonalarterieller Hypertonie sind unter COPD formuliert. Elektive Eingriffe sollen nach Behandlung reversibler Faktoren durch Infektkontrolle, Verbesserung von Ventilation und Oxygenation (Bronchospasmusbehandlung, medikamentöse Sekretförderung, Physiotherapie) und adäquater Rehydrierung durchgeführt werden.
Ziel während der Anästhesie ist es, den pulmonalarteriellen Widerstand so gut wie möglich zu senken, ohne den systemischen Widerstand zu beeinflussen.
Es können sowohl inhalative als auch i.v.-Anästhetika eingesetzt werden.
Die invasive Blutdruckmessung ermöglicht neben der dauernden hämodynamischen Überwachung auch die regelmäßige Kontrolle der Blutgase.
Bei schwerster pulmonalarterieller Hypertonie mit zusätzlicher kardialer Funktionseinschränkung kann der Einsatz eines Plumonalarterienkatheters erwogen werden, wobei das Nutzen-Risiko-Verhältnis dieser Maßnahme derzeit unklar und die Gefahr von Komplikationen (Rhythmusstörungen, Pulmonalarterienruptur) erhöht ist. Bei Patienten in Allgemeinanästhesie kann die weniger invasive TEE intraoperativ wertvolle Informationen über die kardiale Füllung und Funktion liefern [16].
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