Untersuchung des Hüftgelenkes und Pathophysiologie der Erkrankungen: Osteonekrose und transitorische Osteopenie
Verfasst von: Andreas Roth und Markus Rickert
Die atraumatische Femurkopfnekrose des Erwachsenen (aFKN) tritt im mittleren Alter auf. Risikofaktoren sind vor allem Steroide und Alkoholmissbrauch. Die frühe Diagnose ist wichtig für den Verlauf. Bei klinischem Verdacht wird geröntgt, bei unauffälligem Befund ist die MRT (ARCO-Klassifikation) Goldstandard. Ein Gelenkflächeneinbruch kann in der CT diagnostiziert werden. Unbehandelt kommt es in 2 Jahren zur subchondralen Fraktur. Die Gegenseite erkrankt innerhalb dieser Zeit, danach kaum. Konservativ können Iloprost oder Bisphosphonate als Heilversuch zum Einsatz kommen. Nur konservative Therapie (physikalisch) ist zur Therapie nicht geeignet. Die Entlastungsbohrung ist in frühen Stadien indiziert, ab ARCO IIIc oder IV die Hüft-TEP. Wichtige Differenzialdiagnose ist die transitorische Osteoporose, die im mittleren Alter sowie um das Ende der Schwangerschaft auftritt. Sie ist kein Frühstadium der aFKN. Die Diagnostik erfolgt mittels MRT, die Therapie konservativ (medikamentös, physikalisch).
Steroide und chronischer Alkoholmissbrauch sind die häufigsten Ätiologien. Weitere Risikofaktoren sind Sichelzellanämie, systemischer Lupus erythematodes, Cushing-Syndrom, Niereninsuffizienz, Diabetes mellitus, Morbus Gaucher und Hämoglobinopathien, außerdem HIV, strahleninduzierte Osteonekrose, dysbarische Osteonekrose und Schwangerschaft. Die idiopathische Hüftkopfnekrose stellt mit ca. 10–15 % eher eine Seltenheit dar.
Die atraumatische Femurkopfnekrose des Erwachsenen entsteht multifaktoriell. Ihre Pathogenese ist bisher nicht vollständig geklärt.
Die Erkrankung führt zu einer Unterbrechung der subchondralen Blutversorgung des Femurkopfes mit sektoriellem Absterben des Hüftkopfes. Betroffen sind in der Regel Patienten zwischen dem 3. und 5. Lebensjahrzehnt. Bei Männern tritt sie etwa 3-mal häufiger als bei Frauen auf. In bis zu 75 % der Fälle entwickelt sie sich beidseits.
Zwischen 5–18 % aller Femurkopfnekrosen sind Ursache für eine endoprothetische Versorgung (Roth et al. 2016; Atilla et al. 2020).
Unbehandelt führt die Femurkopfnekrose innerhalb von 2–3 Jahren zum Kollaps des Gelenkes.
In Deutschland wird die Inzidenz mit 5000–7000 Erkrankten pro Jahr angegeben (Roth et al. 2016). In China wird ihr Vorkommen auf 75.000–170.000 Neuerkrankungen pro Jahr geschätzt. Angaben aus Japan und Korea berichten über eine jährliche Prävalenz von mehr als 10.000 Fällen (Gosling-Gardeniers et al. 2014; Atilla et al. 2020).
Die Befundkonstellation ist bei Erstmanifestation häufig unspezifisch. Die Erkrankung präsentiert sich oft mit allmählichem Beginn von akut oder schleichend auftretenden Schmerzen im Bereich von Hüfte und Leiste, die oft länger als 6 Wochen dauern. Sie kann auch zu Beginn asymptomatisch verlaufen. Die Schmerzen sind nicht immer belastungsabhängig. Gegebenenfalls finden sich ein Hinken und Bewegungseinschränkungen. Richtungsweisend zur Anamnese können die beschriebenen Risikofaktoren sein.
Der diagnostische Algorithmus nach Reppenhagen et al. (2007) erlaubt einen zeitgemäßen und stadiengerechten Einsatz bildgebender Methoden bei klinischem Verdacht auf eine atraumatische Femurkopfnekrose (Abb. 1). Bei klinischem Verdacht soll zum Ausschluss relevanter Differenzialdiagnosen eine Röntgenuntersuchung in Form einer Beckenübersicht und Lauenstein-Projektion erfolgen. Wichtige Differenzialdiagnosen sind Koxarthrose, schnell destruierende Arthrose und Stress- und Insuffizienzfrakturen. In Frühstadien können radiologische Veränderungen fehlen oder nur minimal ausgeprägt sein; dann wird die MRT eingesetzt.
Abb. 1
Diagnostischer Algorithmus (FKN Femurkopfnekrose; modifiziert nach Reppenhagen et al. 2007; Bohndorf et al. 2015)
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Die MRT dient zur Beurteilung von Lokalisation und Ausmaß der Nekrose sowie Differenzialdiagnosen wie dem transitorischen Knochenmarködemsyndrom (KMÖS, Abschn. 2). Bei unauffälligem Röntgenbild, unauffälliger MRT und weiterhin persistierender Klinik über 6–8 Wochen sollte nochmals eine Kontroll-MRT durchgeführt werden.
Die MRT stellt den Goldstandard der nichtinvasiven Diagnostik der Femurkopfnekrose dar.
Es sind seit 1974 mindestens 17 Klassifikationssysteme für diese Erkrankung dokumentiert. Die ARCO-Klassifikation wurde 1993 veröffentlicht, umfasste ursprünglich 5 Stadien (Gardeniers 1993) und basierte im Wesentlichen auf dem Röntgenbild. Die MRT wurde primär nur zur Diagnosestellung und Volumetrie eingesetzt, die Computertomografie ursprünglich nicht erwähnt. Die Einteilung der Stadien, wie in Tab. 1 dargestellt, erfolgt bis heute, allerdings ohne Verwendung von Stadium 0. Die zentrale Stellung nimmt dabei die MRT ein.
Tab. 1
Einteilung der atraumatischen Femurkopfnekrose des Erwachsenen nach der ARCO-Klassifikation (modifiziert nach Gardeniers 1993)
Subchondrale Nekrose und reaktiver Randsaum („double line sign“)
Subchondrale Fraktur („MRT-crescent sign“)
Zusätzlich sekundär-arthrotische Veränderungen
CT
Unauffällig
Unauffällig
Strukturverlust, sklerotischer Randsaum
Subchondrale Fraktur, Sklerose, Kopfabflachung
Zusätzlich sekundär-arthrotische Veränderungen
Szintigrafie
Unauffällig
Diffus
„cold in hot spot“
„hot in hot spot“
„hot spot“
Sub-klassifikation
Ausmaß der Nekrose in %: A <15 %, B 15–30 %, C >30 %
Lokalisation der Nekrose: A medial, B zentral, C lateral
Am meisten verbreitet sind die Klassifikationen nach Ficat und Arlet sowie die ARCO-Klassifikation.
Ein Nachteil der MRT liegt in der eingeschränkten Beurteilbarkeit einer subchondralen Fraktur als Merkmal des ARCO-Stadiums III. Die konventionelle Röntgenuntersuchung hat bei der Diagnostik einer subchondralen Fraktur und somit der Differenzierung von Stadium ARCO II gegenüber ARCO III kaum einen Wert. Dafür wird die CT eingesetzt.
Die Szintigrafie wird nicht mehr angewandt (Bohndorf und Roth 2018).
Eine subchondrale Fraktur begleitet häufig den Gelenkeinbruch und führt somit zur Destruktion des Gelenkes (Roth et al. 2016). Kleinere und medial gelegene Nekrosen haben eine bessere Prognose. Der Erhalt der lateralen Säule hat seltener einen Kollaps zur Folge. Die Störung der superioren Arterie am Femurkopf hingegen führt zu größeren Nekrosen und einem höheren Kollapsrisiko. Sekundäre Kriterien für ein Fortschreiten der Erkrankung sind Schmerzen bei der Diagnose und vorbestehende Risikofaktoren.
Für die Prognose der atraumatischen Femurkopfnekrose sind neben der Ätiologie, die Lokalisation, die Größe und besonders das Stadium, also das Vorhandensein einer subchondralen Fraktur entscheidend.
Da es sich bei den betroffenen Patienten häufig um Patienten jüngeren und mittleren Alters handelt, sind gelenkerhaltende Maßnahmen unverändert von großer Bedeutung. Sie haben alle den Erhalt des Hüftkopfes zum Ziel bzw. sollen den endoprothetischen Ersatz verzögern. Gelenkerhaltende Maßnahmen sind in den Stadien ARCO I und II erfolgsversprechend.
Rein konservative Maßnahmen beschränken sich auf eine Entlastung der betroffenen Extremität, die Gabe peripher wirksamer Analgetika und die Verordnung von Krankengymnastik und physikalischer Therapien. Sie sind allerdings nicht in der Lage, die Progression der Erkrankung aufzuhalten.
Der Einsatz von Iloprost als Vasodilatans oder Bisphosphonaten kann bis Stadium ARCO II zur Reduktion der Schmerzen und des Knochenmarködems erwogen werden, insofern Kontraindikationen für eine chirurgische Behandlung vorliegen oder der Patient diese ablehnt. Für Bisphosphonate wurden Alendronat und Zoledronat erfolgreich eingesetzt. Kleinere Nekrosen hatten hier ein besseres Ergebnis, bei mittleren und großen Nekrosen war die Prognose schlechter. Deswegen sollten sie nur bis zu einer Ausdehnung der Nekrose von <30 % des Femurkopfes eingesetzt werden. Die Therapie ist nicht geeignet, wenn bereits eine subchondrale Fraktur vorliegt. Es handelt sich jeweils um einen Heilversuch und einen Off-Label-Use, über den Patienten dokumentiert aufgeklärt werden müssen.
Für die hyperbare Sauerstofftherapie, Ultraschall und Stoßwellentherapie, sowie pulsierende elektromagnetische Felder und Elektrostimulation wurde bisher keine Evidenz nachgewiesen.
Eine Entlastungsbohrung bzw. Core Decompression (CD) soll in den Stadien ARCO I und II mit medialer und zentraler Nekrose und einer Ausdehnung von <30° % des Hüftkopfes durchgeführt werden. Im Stadium ARCO III mit Infraktion des Kopfes kann sie zu einer kurzfristigen Schmerzreduktion eingesetzt werden. Ab Stadium ARCO IIIC oder IV sollte keine CD mehr durchgeführt werden, sondern die Indikation zur Implantation einer Hüft-TEP überprüft werden.
Eine der wichtigsten Methoden stellt unverändert die sog. Core Dekompression (CD) bzw. Entlastungsbohrung dar.
Es gibt Empfehlungen zur Kombination der CD mit Alendronat oder Iloprost sowie mit einer Knochentransplantation oder Knochenersatzstoffen in den Frühstadien ARCO I und II (ebenfalls Off-Label-Use). Eine zusätzliche Knochentransplantation sollte nur bei kleinen Läsionen (<20 %) durchgeführt werden. Der Einsatz von Knochenersatzstoffen als sog. Advanced-CD stellt ein vielversprechendes Verfahren dar, welches bei Patienten mit frühen und mittleren Stadien der Femurkopfnekrose zum Einsatz kommen kann (Landgraeber und Jäger 2020).
Neuere Entwicklungen haben zum Ziel, die Entlastungsbohrung mit Wachstumsfaktoren und Stammzellen zu kombinieren. Die Ergebnisse diesbezüglich sind bislang sehr heterogen, sodass eine Vergleichbarkeit mit einer grundsätzlichen Aussage zur Wirkung zum jetzigen Zeitpunkt noch nicht möglich ist. Hier sind für die Zukunft weitere Ergebnisse abzuwarten (Roth et al. 2018).
Femurkopfnekrosen in den Stadien ARCO III und IV können prinzipiell mittels Hüfttotalendoprothese versorgt werden, wobei sowohl zementierte als auch zementfreie Implantate zu empfehlen sind (Abb. 2). Die kurz-, mittel- und langfristigen Ergebnisse nach zementfreier Hüft-TEP sind inzwischen mit denen bei Koxarthrose vergleichbar.
Abb. 2
(a–d) Darstellung einer beidseitigen Hüftkopfnekrose Stadium ARCO II bei einem 38-jährigen Patienten ohne weitere Risikofaktoren. (a) Röntgenologisch wird der rechte Hüftkopf von einer nur schlecht erkennbaren bandförmigen Sklerose durchzogen, welche unscharf demarkierte Osteolysen bzw. „zystoide“ Läsionen umgrenzt. Dagegen weist der linke Hüftkopf im Röntgenbild eine bereits kräftige breite bandförmige Sklerose auf, welche zystoide Resorptionszonen umschließt. Beide Hüftköpfe sind nicht entrundet, geringe Gelenkspaltverschmälerung. (b) Das korrespondierende MRT-Bild (T1-Wichtung) zeigt das typische, landkartenartig begrenzte Muster der Osteonekrose: Die mäandrierenden signalhypointensen („dunklen“) Linien stellen die den Infarkt demarkierende Sklerosezone dar. Das Infarktareal selbst enthält Fett (gelber Infarkt). Die Behandlung erfolgte durch beidseitige Anbohrung. (c) Die Abbildung zeigt das Spätstadium der Hüftkopfnekrose (ARCO IV) mit Abflachung (Einbruch) des Hüftkopfes, großen zystischen Aufhellungen und diffusen Sklerosierungen hüftkopfseitig sowie der Ausbildung typischer sekundär-arthrotischer Veränderungen (auch azetabulumseitig). (d) Die Versorgung erfolgte mittels zementfreier Totalendoprothese
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Femurkopfnekrosen in den Stadien ARCO III und IV können erfolgreich mittels Hüfttotalendoprothese versorgt werden.
Bei steroid- und alkoholinduzierter Femurkopfnekrose sind allerdings klinisch schlechtere Ergebnisse zu erwarten. Vorangegangene gelenkerhaltende Operationen können die Versorgung mit einer Hüft-TEP deutlich erschweren. Es ist generell bei endoprothetischer Versorgung der Femurkopfnekrose eine höhere Revisionsrate zu erwarten, wobei der Hauptrisikofaktor das junge Alter der Patienten ist.
Eine Abhängigkeit der Standzeiten scheint auch von der Ätiologie gegeben. So finden sich höhere Revisionsraten bei Sichelzellanämie, Morbus Gaucher, Nierenversagen oder Nierentransplantation. Die HIV-Erkrankung stellt heute beim gut therapierten Patienten kein erhöhtes Risiko für Infektionen oder Revisionen mehr dar (Roth et al. 2018).
Die Implantation einer Kurzschaft-Prothese ist möglich, misst sich aber streng an der Ausdehnung der Nekrose im proximalen Femur und der Schenkelhalsregion (MRT).
Die Endoprothese führt ab Eintritt eines Kopfkollapses zu den verlässlichsten und konstantesten Ergebnissen.
Daraus resultiert die Empfehlung, Patienten mit einer Hüftkopfnekrose und einem Alter <65 Jahre mit einer zementfreien Totalendoprothese und ältere Patienten sowie Patienten mit Risikofaktoren, die auf ein postoperatives Fortschreiten des Prozesses hindeuten (Fortsetzen einer Steroid-Therapie, Sichelzellenanämie, Alkoholabusus), mit zementierten Prothesen zu versorgen.
Transitorische Osteopenie
Die transitorische Osteopenie ist durch eine Demineralisation, ein Knochenmarködem des proximalen Femurs und die mögliche komplette Rückbildung nach einigen Monaten charakterisiert ist (Szwedowski et al. 2014; Aprato et al. 2019).
Die transitorische Osteopenie ist eine seltene, gutartige und selbstlimitierende Erkrankung.
Das klinische Krankheitsbild der transitorischen Osteopenie des Hüftgelenkes wurde erstmals 1949 durch Curtis et al. bei 3 schwangeren Frauen mit symptomatischen Hüften bzw. Oberschenkelschmerzen und radiologischen Zeichen einer Demineralisierung des Hüftgelenkes gefunden, welche sich später spontan zurückbildeten (Curtis und Kincaid 1959).
Die transitorische Osteopenie wird auch als transiente Osteoporose, regionale migratorische Osteoporose, transientes Knochenmarködem und sympathische Reflexdystrophie bezeichnet. Da die Erkrankung durch ein Knochenmarködem als Hauptbefund charakterisiert ist, wird sie auch in die Reihe der Knochenmarködem-Syndrome eingeordnet (Ververidis et al. 2020). Innerhalb der Knochenmarkläsionen ist die transiente Osteopenie charakterisiert durch eine geringe Knochen-Mineral-Dichte.
Früher wurde angenommen, dass das transiente Knochenmarködem der Hüfte ein frühes Stadium der Femurkopfnekrose sei, dies wird nach neueren Erkenntnissen jedoch abgelehnt.
Bei der Femurkopfnekrose tritt zuerst eine Nekrose auf, in der Folge ein Knochenmarködem. Die Nekrose ist nahezu immer in der MRT sichtbar. Bei der transienten Osteopenie hingegen tritt keine Nekrose auf. In der klinischen Praxis ist diese Unterscheidung wichtig für das therapeutische Vorgehen. Ein Knochenmarködem kommt auch bei einer ganzen Reihe anderer Erkrankungen vor, wie Infektionen, Tumoren, Koxarthrosen, rheumatisch-entzündlichen Erkrankungen, Gefäßschädigungen, metabolischen Störungen, Neoplasien und Traumata (Korompilias et al. 2009; Eriksen und Ringe 2012).
Die transitorische Osteopenie an der Hüfte ist kein Frühstadium der Femurkopfnekrose.
Die Ursachen der Erkrankung sind nicht bekannt. Es werden neurologische, endokrine, vaskuläre und metabolische Mechanismen beschrieben (Ribera Zabalbeascoa et al. 1999). So wurden in der Literatur einige Fälle, verursacht durch eine schwere Hypothyreose berichtet, die sich erst unter erfolgter Hormonersatztherapie besserten (Paoletta et al. 2020).
Die Erkrankung tritt typischerweise bei Männern und Frauen im mittleren Alter, sowie bei Frauen im 3. Schwangerschaftstrimenon oder unmittelbar post partum auf (Szwedowski et al. 2014), meist einseitig (Aprato et al. 2019). Am häufigsten ist das Hüftgelenk betroffen, es gibt aber auch andere Lokalisationen wie das Knie, Sprunggelenk, Schulter, Ellenbogen, Handgelenk und kleine Gelenke (Hofmann 2005).
Klinisch wird die Erkrankung häufig unterschätzt. Sie geht einher mit progressiven muskuloskelettalen, oft nächtlichen Schmerzen mit plötzlichem Beginn, die für gewöhnlich eine Hüfte betreffen und funktionell zur Einschränkung der täglichen Aktivitäten führen (McWalter und Hassan 2009). In der Anamnese gibt es kein Trauma (Korompilias et al. 2008). Der klinische Befund kann geringe Einschränkungen der Beweglichkeit und eine Belastungsinsuffizienz aufzeigen. Die Beschwerden dauern zwischen 4 und 24 Monaten (Radke et al. 2004; Hofmann 2005; Vande Berg et al. 2008).
Eine bildgestützte Darstellung erfolgt heute durch MRT-Bilder. Nur in seltenen Fällen lässt sich die Osteopenie auch auf Standard-Röntgenaufnahmen oder in der CT als regionale lokalisierte Osteopenie nachweisen. In der MRT stellt sich eine verminderte Signalintensität auf den T1-gewichteten Bildern und eine vermehrte Signalintensität auf den fett supprimierten, T2-gewichteten Aufnahmen dar, typischerweise ohne Vorhandensein einer lokalen Läsion (Hayes et al. 1993; Manara und Varenna 2014; Ververidis et al. 2020).
Die Diagnostik der transitorischen Osteopenie erfolgt mittels MRT.
Therapeutisch werden konservative Maßnahmen in Form von Teilbelastung und medikamentöser Behandlung mit nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR) empfohlen. Aber auch Bisphosphonate, Kalzitonin und Iloprost (Off-Label-Use, Abschn. 1), extrakorporale Stoßwellentherapie, pulsierende elektromagnetische Felder und hyperbare Sauerstofftherapie werden angewandt, um den Krankheitsverlauf abzukürzen. Einzelne Autoren empfehlen die Anwendung der Entlastungsbohrung (Aprato et al. 2019; Ververidis et al. 2020).
Therapeutisch werden vor allem konservative Maßnahmen eingesetzt, um den Verlauf abzukürzen.
Eine korrekte Diagnose durch eine frühzeitige MRT bei unauffälligem Röntgenbefund und anhaltenden Schmerzen der Hüfte ist essenziell, um betroffenen Patienten frühzeitig eine suffiziente Therapie zukommen zu lassen.
Fazit für die Praxis
Die atraumatische Femurkopfnekrose des Erwachsenen tritt vor allem bei Menschen im mittleren Alter auf, insbesondere nach Steroideinnahme oder Alkoholabusus. Primär erfolgt eine Röntgendiagnostik, bei unauffälligem Befund oder anhaltenden Beschwerden eine MRT als Goldstandard. Eine CT kann hilfreich sein, Stadium II und III nach ARCO voneinander zu differenzieren. Die Therapie erfolgt in frühen Stadien (I und II) mit kleineren Nekrosen als Off-Label-Use mittels Iloprost oder Bisphosphonaten, operativ mittels Entlastungsbohrung. Letztere kann auch mit den genannten Medikamenten kombiniert werden. In fortgeschrittenen Stadien können mit dem endoprothetischen Ersatz sehr gute Ergebnisse erzielt werden.
Die transitorische Osteopenie ist durch therapieresistente Schmerzen gekennzeichnet und dauert zwischen 4 und 24 Monaten. Sie ist an der Hüfte kein Frühstadium der Femurkopfnekrose. Die Diagnostik erfolgt auch hier letztlich mittels MRT. Die Therapie ist konservativ (medikamentös, physikalisch), um den Verlauf abzukürzen.
Literatur
Aprato A, Conti A, Triolo P, Piana R, Masse A (2019) Transient osteoporosis of the hip: state of the art and review of the literature. Fortune Rheumatol 1:21–27
Atilla B, Bakırcıoğlu S, Shope AJ, Parvızı J (2020) Joint-preserving procedures for osteonecrosis of the femoral head. EFORT Open Rev 4(12):647–658. https://doi.org/10.1302/2058-5241.4.180073
Bohndorf K, Beckmann J, Jäger M, Kenn W, Maus U, Nöth U, Peters KM, Rader C, Reppenhagen S, Roth A (2015) Deutsche Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie. S3-Leitline. Teil 1: Diagnostik und Differenzialdiagnostik der atraumatischen Femurkopfnekrose (aFKN) des Erwachsenen. Z Orthop Unfall 153:375–386CrossRef
Curtis PH, Kincaid WE (1959) Transitory demineralization of the hip in pregnancy. A report of three cases. J Bone Joint Surg Am 41-A:1327–1333CrossRef
Eriksen EF, Ringe JD (2012) Bone marrow lesions: a universal bone response to injury? Rheumatol Int 32:575–584CrossRef
Gardeniers JVM (1993) Report of the committee of staging and nomenclature. ARCO News 5:79–82
Gosling-Gardeniers A, Rijnen W, Gardeniers J (2014) The prevalence of osteonecrosis in different parts of the world. In: Koo KH, Mont MA, Jones LC (Hrsg) Osteonecrosis. Springer, Berlin, S 35–37
Hayes CW, Conway WF, Daniel WW (1993) MR imaging of bone marrow edema pattern: transient osteoporosis, transient bone marrow edema syndrome, or osteonecrosis. Radiographics 13:1001–1011CrossRef
Hofmann S (2005) The painful bone marrow edema syndrome of the hip joint. Wien Klin Wochenschr 117:111–120CrossRef
Manara M, Varenna M (2014) A clinical overview of bone marrow edema. Reumatismo 66:184–196CrossRef
McWalter P, Hassan A (2009) Transient osteoporosis of the hip. Ann Saudi Med 29:146–148CrossRef
Paoletta M, Moretti A, Liguori S, Bertone M, Toro G, Iolascon G (2020) Transient osteoporosis of the hip and subclinical hypothyroidism: an unusual dangerous duet? Case report and pathogenetic hypothesis. BMC Musculoskelet Disord 21:543CrossRef
Radke S, Kenn W, Eulert J (2004) Transient bone marrow edema syndrome progressing to avascular necrosis of the hip – a case report and review of the literature. Clin Rheumatol 23:83–88CrossRef
Ribera Zabalbeascoa J, Santos Rodas A, Mella Sousa M, Uceda Carrascosa P, Benito CM (1999) Transient osteoporosis of the hip. Int Orthop 23:244–246CrossRef
Roth A, Beckmann J, Bohndorf K, Fischer A, Heiß C, Kenn W, Jäger M, Maus U, Nöth U, Peters KM, Rader C, Reppenhagen S, Smolenski U, Tingart M, Kopp I, Sirotin I, Breusch SJ (2016) S3-Guideline non-traumatic adult femoral head necrosis. Arch Orthop Trauma Surg 136(2):165–74. https://doi.org/10.1007/s00402-015-2375-7
Roth A, Beckmann J, Bohndorf K, Heiß C, Jäger M, Landgraeber S, Maus U, Nöth U, Peters KM, Rader C, Reppenhagen S, Smolenski U, Kopp I, Tingart M (2018) Update S3-Leitlinie Atraumatische Femurkopfnekrose des Erwachsenen. Orthopäde 47(9):757–769. https://doi.org/10.1007/s00132-018-3620-x
Szwedowski D, Nitek Z, Walecki J (2014) Evaluation of transient osteoporosis of the hip in magnetic resonance imaging. Pol J Radiol 79:36–38CrossRef
Vande Berg BC, Lecouvet FE, Koutaissoff S, Simoni P, Malghem J (2008) Bone marrow edema of the femoral head and transient osteoporosis of the hip. Eur J Radiol 67:68–77CrossRef
Ververidis AN, Paraskevopoulos K, Keskinis A, Ververidis NA, Molla Moustafa R, Tilkeridis K (2020) Bone marrow edema syndrome/transient osteoporosis of the hip joint and management with the utilization of hyperbaric oxygen therapy. J Orthop 22:29–32CrossRef
