Hüftendoprothethik bei speziellen Bedingungen: Hüftkopfnekrose des Kindes (M. Perthes) und des Erwachsenen
Verfasst von: Andreas M. Halder und Daniel Schrednitzki
Die aseptische Nekrose des Hüftkopfes des Kindes ist von der des Erwachsenen zu unterscheiden bezüglich der Genese und des Verlaufes. Die aseptische Nekrose der kindlichen Femurepiphyse, der sog. Morbus Perthes verläuft in Stadien. Radiologische Klassifikationen wie Catteral und Herring beschreiben das Ausmaß des betroffenen Anteils des Hüftkopfes und bestimmen damit die Therapie und Prognose. Ziel jeder Therapie ist die Zentrierung und Überdachung des geschädigten Hüftkopfes sicherzustellen sowie Deformierungen des Gelenkes zu vermeiden. Gelingt dieses nicht, ist im Verlauf frühzeitig mit einer sekundären Koxarthrose zu rechnen. Die Genese der aseptischen Hüftkopnekrose des Erwachsenen ist multifaktoriell. Ein Erhalt des Hüftkopfes ist nur in den Anfangsstadien möglich. Neben dem Beheben der auslösenden Noxe ist oft aufgrund der raschen Deformierung des Gelenkes eine zeitnahe endoprothetische Versorgung angezeigt.
Der Morbus Perthes ist definiert als eine aseptische Osteochondronekrose der koxalen Femurepiphyse im Kindesalter. Häufig sind Wachstumsfuge und Metaphyse mitbetroffen.
Bei der Hüftkopfnekrose des Erwachsenen handelt es sich um eine aseptische, meist nicht traumatische, subchondrale Osteonekrose.
Epidemiologie
Die arterielle Versorgung des Hüftkopfes ist sowohl in der Wachstumsphase als auch im Erwachsenenalter empfindlich.
Die Durchblutung des juvenilen Hüftkopfes erfolgt hauptsächlich über die laterale Epiphysenarterie. Erst mit Vereinigung des epiphysären und metaphysären Kreislaufes durch Verschluss der Wachstumsfuge entstehen zusätzliche Versorgungsmöglichkeiten.
Die A. femoralis entsendet über die A. profunda femoris zwei Äste zum Hüftkopf, die Aa. circumflexae femoris medialis et lateralis, und versorgt so zwei Drittel bis vier Fünftel. Im Weiteren werden bis zu 30 % der Versorgung über die Arterie im Lig. capitis femoris gewährleistet (Abb. 1). Die restliche Durchblutung erfolgt über die Spongiosa (McCarthy 2006).
Abb. 1
Gefäßversorgung des Hüftkopfes. (Mit freundl. Genehmigung aus Wagner et al. 2012)
×
Morbus Perthes
Die Ätiologie des Morbus Perthes ist unklar. Man vermutet unter anderem kongenitale Gefäßanomalien und hormonelle Dysregulation als Ursachen.
Anders als bei der Hüftkopfnekrose des Erwachsenen verläuft der Morbus Perthes in Stadien. Der Durchblutungsstörung des Hüftkopfes folgt die Nekrose des Knochenkerns der Epiphyse. Der nekrotische Knochen wird abgebaut und es schließt sich eine Reparationsphase an. Die Dauer dieses Umbauprozesses kann 2–4 Jahre betragen. In dieser Zeit ist die Epiphyse stark verformbar und eine Beteiligung der Epiphysenfuge kann zu Wachstumsstörungen führen.
Stadien des Morbus Perthes nach Waldenström (1922)
Initialstadium: Lateralisation des Hüftkopfes
Kondensationsstadium: Verdichtung durch Zusammensintern des Hüftkopfkernes mit Verdichtung und Sklerosierung
Fragmentationsstadium: Resorption der Nekrose, schollige Auflösung des Femurkopfes
Reparationsstadium: struktureller Wiederaufbau, nekrotisches Gewebe wird durch neuen Knochen ersetzt
Ausheilungsstadium: Endzustand mit oder ohne Defekt
Der Altersgipfel des Morbus Perthes liegt bei 5–6 Jahren. Im Allgemeinen tritt die Erkrankung zwischen dem 4. und 12. Lebensjahr auf. In 10–20 % der Fälle sind beide Femurköpfe betroffen. Das Verhältnis Jungen zu Mädchen beträgt 4:1.
Hüftkopfnekrose
Die Ursache der Hüftkopfnekrose des Erwachsenen ist ebenso unklar. Man geht davon aus, dass sie auf eine irreversible Mangeldurchblutung oder Druckerhöhung im Knochen zurückzuführen ist. Man spricht daher auch von der „Coronary disease of the hip“ oder dem „Compartment syndrome of the hip“.
Betroffen sind die Trabekel und das Knochenmark. Sie tritt vor allem im kraniolateralen Bereich des Hüftkopfes auf, die Ausdehnung der Schädigung ist unterschiedlich.
Die Ischämie des Knochens kann verursacht sein durch einen Gefäßschaden sowie Fettembolien und Mikrofrakturen.
Derartige Ischämien treten häufig bei Kortisontherapie, Chemotherapie, Bestrahlung oder Alkoholabusus auf. Eine Häufung findet sich darüber hinaus bei Stoffwechselerkrankungen wie Dyslipoproteinämien, Kollagenosen, Morbus Cushing, Diabetes mellitus und Hyperurikämie.
Auch Gefäßerkrankungen wie die periphere arterielle Verschlusskrankheit oder die Panarteriitis nodosa, Bluterkrankungen wie die Sichelzellenanämie und die Taucherkrankheit (Caisson) können eine Hüftkopfnekrose verursachen. Eine statistische Häufung findet sich ebenfalls in der Schwangerschaft. Sekundär kann eine Hüftkopfnekrose nach Trauma oder Osteosynthese auftreten. Lässt sich keine Ursache finden, spricht man von der idiopathischen Hüftkopfnekrose.
Im Frühstadium kann es gelegentlich zu einer Spontanheilung kommen. Die Tendenz zur Selbstheilung ist jedoch deutlich geringer als bei der juvenilen Hüftkopfnekrose.
In der Regel kommt es nach Monaten oder Jahren zu einer Infraktion des Knochens und dann zu einer sekundären Koxarthrose.
Die Hüftkopfnekrose tritt typischerweise zwischen dem 30. und 60. Lebensjahr auf. Das Verhältnis Männer zu Frauen beträgt 5:1 und in 35–80 % der Fälle liegt sie beidseits vor (Wirth und Jäger 2001).
Einteilung
Morbus Perthes
Gebräuchlich ist die Einteilung nach Catterall (1971) sowie deren Vereinfachung nach Salter und Thompson (1984) (Abb. 2).
Abb. 2
(a, b) Stadieneinteilung nach Catterall und nach Salter und Thompson. (Mit freundl. Genehmigung aus Wagner et al. 2012)
×
Morphologische Klassifikation des Morbus Perthes nach Catterall (1971)
Catterall I: nur anterolateraler Teil der Epiphyse betroffen, kein Sequester
Catterall II: 50 % der Epiphyse betroffen, Sequester vorhanden, kleine metaphysäre Läsion
Catterall IV: gesamte Epiphyse sequestriert, ausgedehnte metaphysäre Beteiligung
Klassifikation des Morbus Perthes nach Salter und Thompson (1984)
Einteilung nach dem Verlauf der subchondralen Frakturlinie als Hinweis auf das spätere Ausmaß der Nekrose:
Typ A: weniger als 50 % des Knochenkerns
Typ B: mehr als 50 % des Knochenkerns
Hüftkopfnekrose
Die Einteilung der Stadien der Hüftkopfnekrose des Erwachsenen erfolgt in der Regel nach Ficat/Arlet (Sultan et al. 2019) oder der feiner abgestuften ARCO-Klassifikation (Gardeniers 1992) unter Berücksichtigung von radiologischen und kernspintomografischen Veränderungen (Abb. 3, 4, 5, 6, 7 und 8).
Abb. 3
MRT einer Hüftkopfnekrose ARCO-Stadium I. (Mit freundl. Genehmigung aus Wagner et al. 2012)
Abb. 4
(a) Röntgenbeckenübersicht mit Hüftkopfnekrose ARCO-Stadium II rechts, (b) Röntgen rechts axial mit Hüftkopfnekrose ARCO-Stadium II rechts. (Mit freundl. Genehmigung aus Wagner et al. 2012)
Abb. 5
(a) Röntgenbeckenübersicht mit Hüftkopfnekrose ARCO-Stadium III links, (b) Röntgen rechts axial mit Hüftkopfnekrose ARCO-Stadium III links. (Mit freundl. Genehmigung aus Wagner et al. 2012)
Abb. 6
(a) Röntgenbeckenübersicht mit Hüftkopfnekrose ARCO-Stadium IV rechts, (b) Röntgen rechts axial mit Hüftkopfnekrose ARCO-Stadium IV rechts. (Mit freundl. Genehmigung aus Wagner et al. 2012)
Abb. 7
(a) Röntgenbeckenübersicht mit Hüftkopfnekrose ARCO-Stadium V rechts, (b) Röntgen rechts axial mit Hüftkopfnekrose ARCO-Stadium V rechts. (Mit freundl. Genehmigung aus Wagner et al. 2012)
Abb. 8
(a) Röntgenbeckenübersicht mit Hüftkopfnekrose ARCO-Stadium VI links, (b) Röntgen rechts axial mit Hüftkopfnekrose ARCO-Stadium VI links. (Mit freundl. Genehmigung aus Wagner et al. 2012)
×
×
×
×
×
×
Klassifikation der aseptischen Hüftkopfnekrose nach Ficat/Arlet (Jawad et al. 2012)
Stadium 0: keine Symptome
Stadium 1: Auftreten von Leistenschmerzen, nur geringe Bewegungseinschränkung, vor allem bei Abduktion und Innenrotation. Radiologische Veränderungen liegen nicht vor. Im MRT zeigt sich eine erste herdförmige Signaländerung im Hüftkopf
Stadium 2: Sklerosierung und Zystenbildung im Hüftkopf
Stadium 3: Sequestrierung des Knorpels
Stadium 4: Zusammenbruch des Hüftkopfes
Klassifikation der aseptischen Hüftkopfnekrose nach ARCO (ARCO-Klassifikation Association for Research of Circulation Osseus, Association internationale de Recherche sur la circulation osseuse) (Gardeniers 1992)
Stadium 0: Im Röntgen ist keinerlei Veränderung des Knochens erkennbar. Gelegentlich kommt es zur Aufhellung der Trabekel in dem betroffenen Areal. Im MRT zeigt sich ein Bild entsprechend einem Knochenmarksödem. Dabei lässt sich nicht sicher unterscheiden zwischen einem reversiblen Schaden (0) oder einer Knochennekrose im Stadium 1
Stadium 1: irreversibles Frühstadium. Im MRT zeigt sich eine reaktive Randzone (Abb. 3 links)
Stadium 2: Das Röntgenbild ist ebenfalls positiv (Abb. 4)
Die Symptome des Morbus Perthes und der Hüftkopfnekrose des Erwachsenen sind unspezifisch und für beide Krankheitsbilder ähnlich.
Typischerweise kommt es zu Leistenschmerzen vor allem in Ruhe, die bis in das Kniegelenk ausstrahlen können.
Die Schmerzen können plötzlich auftreten oder schleichend beginnen.
Zu Beginn der Erkrankung zeigen die Patienten häufig eine eingeschränkte Abduktion und Innenrotation. Durch Auftreten einer Synovialitis kann es zur völligen Belastungsunfähigkeit des betroffenen Beines kommen.
Ab Stadium 3 zeigen sich alle typischen Symptome der Koxarthrose. Zusätzlich tritt eine Beinverkürzung auf.
Diagnostik
Bei der radiologischen Untersuchung sollten stets eine Beckenübersicht und eine axiale Hüftaufnahme nach Lauenstein durchgeführt werden.
Bis zum ARCO-Stadium 2 ist die Hüftkopfnekrose radiologisch nicht sichtbar.
Ein Frühzeichen ist eine vermehrt strahlendurchlässige subchondrale Sichelfigur, ausgelöst durch den Strukturzusammenbruch eines nekrotischen Anteils. Sie ist als strahlentransparente Linie parallel zur Knochenoberfläche zu erkennen.
Tipp
Am besten lässt sich dieses Zeichen auf der axialen Aufnahme nach Lauenstein erkennen.
Später kommt es dann zu einer demarkierenden Sklerose und Depression des Femurkopfes mit Sphärizitätsverlust (Abb. 4). Ergänzend sollte eine Kernspintomografie durchgeführt werden.
Für den Morbus Perthes gibt es zusätzlich sog. Head-at-risk-Zeichen, die auf eine schlechte Prognose hindeuten. Zu diesen Head-at-risk-Zeichen zählen ein Verkalkungsherd lateral der Epiphyse, eine Lateralisation im Sinne einer Subluxation des Hüftkopfes, die Beteiligung der Metaphyse, die Horizontalstellung der Epiphysenfuge und eine sog. Hinge abduction, d. h. ein Heraushebeln des Hüftkopfes über das Hypomochlion des Kopfanbaus bei Abduktion (Catterall 1971).
Mit seiner hohen Sensitivität und Spezifität ist das MRT zur Frühdiagnose geeignet (Abb. 3). Durch Einsatz der Computertomografie ist eine bessere räumliche Zuordnung der Defektzone möglich. Szintigrafisch zeigt sich im Frühstadium zunächst eine Zone verminderter Speicherung. Mit Beginn der Reparationsvorgänge zeigt sich eine vermehrte Anreicherung. Die Sonografie ist zur Diagnostik eines Hüftgelenkergusses sinnvoll und eignet sich zur Verlaufskontrolle des Morbus Perthes. Entzündliche Erkrankungen müssen serologisch ausgeschlossen werden.
Differenzialdiagnose
Differenzialdiagnostisch ist stets an eine Algodystrophie der Hüfte, die sog. transitorische Osteoporose zu denken. Hierbei handelt es sich um einen spontan auftretenden dreiphasigen gutartigen Krankheitsverlauf über etwa 6 Monate. Ähnliche Symptome können auch durch eine Koxitis oder eine Koxarthrose, sowie durch Knochentumoren oder Metastasen ausgelöst werden. Bei Kindern sollte zusätzlich an eine epiphysäre Dysplasie oder auch an eine juvenile rheumatoide Arthritis gedacht werden.
Therapie
Morbus Perthes
Für die Therapie des M. Perthes bestehen sehr unterschiedliche Behandlungskonzepte.
Alle haben das Ziel, eine möglichst gute Zentrierung und Überdachung des geschädigten Hüftkopfes (Containment) zu erreichen.
Im Catteral-Stadium I und II sind eine regelmäßige Verlaufsbeobachtung und eine symptomatische Therapie mit Antiphlogistika, Entlastung an Gehstützen und nötigenfalls Traktionsbehandlung und Physiotherapie ausreichend. Die Indikation zur konservativen Containment-Therapie mit Abduktionsliegeschale, Abduktionsgips oder Orthesen besteht nach Thompson (Thompson et al. 2002) im Alter zwischen 6 und 10 Jahren und bei einer Ausdehnung der Nekrose über die Hälfte des Femurkopfes mit einer Verringerung der Überdachung.
Operative Containment-Therapie
Femorale Varisation
Eine Indikation zur femoralen Varisation (Abb. 9) besteht im Kondensations- oder Fragmentationsstadium. Voraussetzung ist eine Abduktion von mindestens 30° und ein Extensionsdefizit von unter 10°. Es erfolgt eine Varisation, Derotation und Extension, um die anterolateralen Anteile des Femurkopfes im Azetabulum zu zentrieren. Das Ausmaß der Varisation variiert in der Literatur zwischen 10° und 30°. Es wird eine Derotation zwischen 10° und 25° angestrebt, um die ohnehin eingeschränkte Innenrotation nicht weiter zu verringern. Die Extension sollte zwischen 10° und 15° betragen. Nachteil dieser Operation ist eine Beinverkürzung, die häufig mit einer Glutealinsuffizienz verbunden ist.
Abb. 9
Femorale Varisationsosteotomie. (Mit freundlicher Genehmigung aus Netter 1992)
×
Salter-Osteotomie
Die Salter-Osteotomie (Abb. 10) war bis 1962 nur in der Dysplasiebehandlung bekannt. Das Ziel dieser Operation ist ebenfalls die bessere Überdachung des Hüftkopfes. Es erfolgt eine Osteotomie des Os ileum, um dann durch Rotation des azetabulären Fragmentes nach ventral und lateral eine bessere Überdachung zu erreichen. Die Indikation besteht bei einem Befall des Hüftkopfes über 50 % und Verlust des Containments. Der Vorteil dieser Methode besteht darin, dass eine Beinverkürzung vermieden wird. Der Nachteil besteht in einer Druckerhöhung im Gelenk. Zusätzlich kann es zu einer Verlängerung des Beines kommen und zur Abnahme der Flexion. Um diesen Problemen entgegen zu wirken ist es sinnvoll, die Femurosteotomie und die Salter-Osteotomie zu verbinden (Crutcher und Staheli 1992). Die Salter-Osteotomie vermindert das Ausmaß der notwendigen femoralen Varisierung. Die femorale Varisierung vermindert wiederum den Druck im Gelenk und die postoperative Bewegungseinschränkung.
Abb. 10
Salter-Osteotomie. (Mit freundl. Genehmigung aus Wagner et al. 2012)
×
Tripleosteotomie
Eine weitere Möglichkeit der operativen Therapie besteht in der noch ausgedehnteren Tripleosteotomie des Beckens. Auch hier soll durch Rotation des azetabulären Fragmentes die anterolaterale Überdachung verbessert werden. Dieses Verfahren ist anspruchvoll und birgt Risiken. Ein häufiges Problem ist die Überkorrektur mit Impingementsymptomatik. Weitere Risiken bestehen vor allem in Nervenläsionen (Nn. ischiadicus, pudendus, cutaneus femoris), einer Pseudarthrose und der Nekrose des azetabulären Fragments.
Valgisierende Femurosteotomie
Stärker deformierte Femurköpfe zeigen eher eine größere Kongruenz in Adduktion als in Abduktion. Daher besteht unter Umständen die Indikation zur Valgisierung des Femurs bei einer Hinge Abduction.
Hüftkopfnekrose des Erwachsenen
Die Therapie der aseptischen Hüftkopfnekrose erfolgt in Abhängigkeit vom Stadium (Tab. 1).
Eine konservative Therapie der Hüftkopfnekrose kann allenfalls im Stadium 1 erfolgreich sein (Abb. 11). Zunächst muss, sofern bekannt und möglich, die auslösende Noxe beseitigt werden. Es sollte eine Entlastung an Unterarmgehstützen erfolgen. Der Patient sollte Analgetika und Antiphlogistika erhalten.
Abb. 11
Anbohrung (Forage) des nekrotischen Areals. (Mit freundl. Genehmigung aus Wagner et al. 2012)
×
Die Gabe von Iloprost oder Alendronat kann als Heilversuch zum Einsatz kommen, gegebenenfalls auch ergänzend zur operativen gelenkerhaltenden Therapie.
Physiotherapeutische Maßnahmen mit Traktionsbehandlung, Training der hüftumgreifenden Muskulatur sowie Elektro- und Hydrotherapie sind ergänzend ebenfalls sinnvoll. Im Stadium 3 und 4 können diese Maßnahmen zum Herauszögern der notwendigen Hüftprothesenimplantation dienen.
Im Stadium 1 mit einer Nekroseausdehnung von weniger als einem Drittel kann die Anbohrung (Forage) des nekrotischen Anteils erfolgreich sein (Abb. 11). Alternativ kann ein bis in den nekrotischen Anteil reichender Knochenzylinder entfernt werden (Core Decompression).
Kombiniert werden sollte die Dekompression mit autologer oder allogener Knochenmarkimplantation oder es kann ein poröser Tantalzylinder eingebracht werden. Ziel der Methoden ist es, den intraossären Druck zu vermindern und eine knöcherne Reparation durch Gefäßeinsprossung zu stimulieren. Eine weitere Therapiemöglichkeit besteht in der Ausräumung der Nekrose und Auffüllung mit einem gefäßgestielten Becken- oder Fibulaspan (Abb. 12).
Abb. 12
Ausräumung des nekrotischen Areals und Auffüllung mit einem gefäßgestielten Becken- oder Fibulaspan. (Mit freundl. Genehmigung aus Wagner et al. 2012)
×
Im Stadium 2 und 3 ist eine Ausheilung der Nekrose nicht mehr zu erreichen. Durch eine intertrochantäre Umstellungsosteotomie ist es möglich, den meist im kranioventralen Anteil lokalisierten Defekt aus der Hauptbelastungszone zu entfernen. Hierzu ist eine intertrochantäre Valgisierungsflexionsosteotomie geeignet.
Im Stadium 4 kann ebenfalls bei kleiner Nekrosezone und erhaltener Sphärizität noch eine Umstellungsosteotomie erfolgen. Hier dient diese Operation vor allem der Schmerzlinderung und Funktionsverbesserung.
Im Stadium 5 und 6 empfiehlt sich lediglich die Implantation einer Hüftendoprothese.
Hüftendoprothese
Obwohl Patienten mit Morbus Perthes und Hüftkopfnekrose in der Anamnese lange als Problempatienten der Endoprothetik galten, so zeigen neuere Studien keine erhöhten Revisionsraten (Hanna et al. 2017). Im Australischen Register ist die Revisionsrate der Hüftprothesen bei Hüftkopfnekrose allerdings leicht erhöht (Australian Arthroplasty Register 2022).
Gerade deshalb ist es besonders wichtig, mögliche intra- und postoperative Probleme, die aus der Erkrankung und der bereits erfolgten Therapie resultieren, bei der Planung zu berücksichtigen.
So stellt die Inaktivitätsosteoporose durch die langfristige, schmerzbedingte Entlastung des Beines ein Problem dar. In diesen Fällen empfiehlt es sich, intraoperativ die Möglichkeit der verbesserten Verankerung der Prothesenkomponenten etwa durch Zementierung oder Stützelemente vorzuhalten. So wurde die zementierte Verankerung der Totalendoprothese bei Hüftkopfnekrose lange standardmäßig vorgenommen und es wurden gute Langzeitergebnisse berichtet (Nich et al. 2006). Trotzdem zeigt die heute in den meisten Fällen vorgenommene zementfreie Verankerung überlegene Ergebnisse (Bedard et al. 2013; Park et al. 2023) (Abb. 13).
Abb. 13
(a) Röntgenbeckenübersicht mit sekundärer Koxarthrose bei Hüftkopfnekrose links, (b) Röntgenbeckenübersicht mit zementfreier Hüftendoprothese links
×
Patienten mit einer hohen Schmerztoleranz zögern die endoprothetische Versorgung oft lange hinaus und sind unter Vollbelastung auf dem deformierten, teilweise nekrotischen Hüftkopf mobil. Das kann zu einer lateral ausgewalzten Pfanne oder zu einem knöchernen Defekt am Pfannenerker führen. In diesen Fällen kann daher eine Pfannenerkerplastik erforderlich werden. Da sich der Erkerdefekt oft weit nach medial in die Pfanne erstreckt, empfiehlt sich der Pfannenaufbau mit einem pfannenseitig in Press-fit-Technik eingebrachten metallischen Augment oder strukturiertem Knochentransplantat in Kombination mit einer zementierten oder zementfreien Pfanne (Abb. 14).
Abb. 14
(a) Röntgenbeckenübersicht mit Gelenkdestruktion bei Hüftkopfnekrose beidseits, (b) Röntgenbeckenübersicht mit Hüftendoprothese beidseits, zementfreier Schaft, zementierte Pfanne. (Mit freundl. Genehmigung aus Wagner et al. 2012)
×
Sowohl Patienten mit einem Morbus Perthes als auch Patienten mit einer Hüftkopfnekrose sind oft voroperiert. Die beim Morbus Perthes indizierte femorale Varisationsosteotomie kann eine Beinverkürzung der betroffenen Seite mit Trochanterhochstand und damit verbundener Glutealmuskelinsuffizienz zur Folge haben. Präoperativ ist in diesen Fällen eine Verlängerung des Beines zu planen. Ein Trochanterhochstand kann durch -distalisierung operativ angegangen werden. Eine präoperativ langfristig bestehende Glutealmuskelinsuffizienz wird in der Regel durch die Hüftprothesenimplantation nicht behoben. Auch trotz intensiver Physiotherapie ist nur selten ein präoperativ bestehendes Hinken beseitigt.
Umgekehrt kann bei Patienten mit Hüftkopfnekrose eine valgisierende femorale Umstellungsosteotomie vorausgegangen sein. Diese Patienten können präoperativ eine Verlängerung des Beines haben, was bei der Prothesenplanung berücksichtigt werden muss. Es ist weiterhin zu bedenken, dass jede vorangegangene Osteotomie des Femurs die Eröffnung des Markraumes erschweren kann. Dann können zusätzliche Instrumente wie Markraumbohrer oder eine Hochgeschwindigkeitsfräse die orthograde Prothesenschaftimplantation erleichtern.
Bei langfristig bestehender Hüftkopfnekrose ist das Bewegungsausmaß, vor allem die Abduktion eingeschränkt. In seltenen Fällen kann deshalb eine Adduktorentenotomie durchzuführen sein.
Oberflächenersatz
Vor dem Rückruf bestimmter Produkte zum Oberflächenersatz der Hüfte wurde dieser auch nach Morbus Perthes (Boyd et al. 2007) sowie bei Hüftkopfnekrose empfohlen (Mont et al. 2006) (Abb. 15). Während die operative Technik sich nicht unterschied, wurde die zementierte Implantation im Falle der Hüftkopfnekrose empfohlen. Die Autoren beschrieben gute klinische Ergebnisse und durchschnittliche Revisionsraten im kurz- und mittelfristigen Verlauf, was noch immer vereinzelt berichtet wird (Park et al. 2020).
Abb. 15
(a) Röntgenbeckenübersicht mit Hüftkopfnekrose beidseits, (b) Röntgenbeckenübersicht mit Hüftendoprothese beidseits, Kurzschaft, Press-fit-Pfanne. (Mit freundl. Genehmigung aus Wagner et al. 2012)
×
Inzwischen raten die meisten Autoren jedoch von der Verwendung des Oberflächenersatzes bei Hüftkopfnekrose ab (Lachiewicz 2007; Shimmin et al. 2005; Matharu et al. 2017; Laaksonen et al. 2017).
Sie berichten von einer bereits kurzfristig erhöhten Revisionsrate bedingt vor allem durch die Abgabe von Metallionen der Gleitpaarung, die zu einer lokalen allergischen Gewebsreaktion mit der Folge der Lockerung führt (Hastie et al. 2021). Zudem belastet die erhöhte Metallionenkonzentration innere Organe mit unklaren Langzeiteffekten. Eine häufige Komplikation des Oberflächenersatzes ist zudem die Schenkelhalsfraktur (Laaksonen et al. 2017).
Kurzschaftprothesen
Da Koxarthrose in Folge von Morbus Perthes und Hüftkopfnekrose häufig jüngere Patienten betreffen, scheint die Verwendung von Kurzschaftprothesen angezeigt, um das Femur durch die Implantation möglichst wenig zu schädigen. Trotzdem muss die Implantation von Kurzschaftprothesen in jedem Falle kritisch geprüft werden. So wird präoperativ eine MRT empfohlen, um die Ausdehnung der Nekrose zu bestimmen. Betrifft diese den Schenkelhals, so verbietet sich die Implantation von metaphysär verankerten Kurzschaftprothesen (Thorey et al. 2022). Eine alkohol- oder steroidinduzierte Hüftkopfnekrose mit begleitender Osteoporose kann zu Fraktur oder Lockerung der Kurzschaftprothese führen (Malhotra et al. 2022). Der Schenkelhals und das proximale Femur können durch Voroperationen deformiert und mechanisch geschwächt sein (Kawasaki et al. 2005). Neben der erschwerten Implantation können dadurch Primär- und Sekundärstabilität des Kurzschaftes beeinträchtigt werden. Bei guter Knochenqualität ist bei der Primärimplantation jedoch die Kurzschaftprothese bei den zumeist jungen Patienten erfolgreich (Ishaque 2022) (Abb. 15)
Minimalinvasive Implantation
Muskelschonende, minimalinvasive Zugänge sind inzwischen Standard, um eine frühzeitige Mobilisation der Patienten zu ermöglichen. Trotzdem können Narbenstränge nach vorausgegangenen Operationen die übersichtliche Darstellung erschweren. Das Zurichten des Femurs zur Aufnahme des Prothesenschaftes kann durch Deformierung und Strukturunregelmäßigkeiten nach Osteotomie erschwert sein (Kawasaki et al. 2005). Eine sekundär geschädigte Pfanne muss für eine optimale prothetische Versorgung und nötigenfalls Augmentation in ihrer gesamten Zirkumferenz einsehbar sein.
Prognose
Die Prognose für den Morbus Perthes ist relativ gut. Es gilt, je jünger das Kind, desto besser die Prognose. Ältere Kinder mit Head-at-risk-Zeichen und Kinder im Catteral-Stadium III und IV zeigen deutlich schlechtere Ergebnisse.
Der Spontanverlauf der Hüftkopfnekrose des Erwachsenen ist meist progredient. Eine Selbstheilung ist nicht zu erwarten. Das Risiko des Befalls der Gegenseite ist insbesondere in den ersten 24 Monaten hoch.
Die Erfolgsrate der Markraumbohrung ist abhängig vom Stadium und der Ausdehnung der Nekrose. Die Dekompression durch Entfernung eines Knochenzylinders (Core decompression) ist vor allem im Stadium 1 und bei geringer Nekrosenausdehnung erfolgreich. Sie sollte mit der Implantation von Knochenmarkzellen kombiniert werden, was der konservativen Therapie überlegen ist (Saini et al. 2023; Migliorini et al. 2021). Demgegenüber ist die Implantation des Tantalzylinders unterlegen (Liu et al. 2021). Die Umstellungsosteotomie kann vor allem für Patienten im Stadium 2 bis 3 und bei geringer Nekrosenausdehnung zu einem guten Ergebnis führen (Xu und Zeng 2022). Die nachfolgende Prothesenimplantation ist technisch schwieriger ist, hat aber ebenfalls gute klinische Ergebnisse (Shigemura et al. 2018).
Die klinischen Ergebnisse der Hüftprothetik nach Morbus Perthes und bei Hüftkopfnekrose sind mit denen bei primärer Koxarthrose vergleichbar, die Revisionsraten sind allerdings im Australischen Register erhöht (Australian Arthroplasty Register 2022).
Fazit für die Praxis
Der Morbus Perthes ist eine ernst zu nehmende Erkrankung des Heranwachsenden. Die Erkrankung verläuft in Stadien. Die Diagnostik und stadiengerechte rechtzeitige Therapie ist zur Vermeidung der frühen sekundären Koxarthose entscheidend.
Die Genese der aseptischen Hüftkopnekrose des Erwachsenen ist multifaktoriell. Ein Erhalt des Hüftkopfes ist nur in den frühen Anfangsstadien möglich.
Daher ist bei beiden Erkrankungen zur Sicherung der Diagnose neben der konventionellen radiologischen Diagnostik in der Regel eine Kernspinuntersuchung notwendig.
Die endoprothetische Versorgung der sekundären Koxarthrose kann durch Voroperationen oder begleitende Osteoporose erschwert sein.
Literatur
Australian Orthopaedic Association National Joint Replacement Registry (AOANJRR) (2022) Hip, Knee & Shoulder Arthroplasty: 2022 Annual Report. AOA, Adelaide
Bedard NA, Callaghan JJ, Liu SS, Greiner JJ, Klaassen AL, Johnston RC (2013) Cementless THA for the treatment of osteonecrosis at 10-year follow-up: have we improved compared to cemented THA? J Arthroplasty 28(7):1192–1199. https://doi.org/10.1016/j.arth.2012.09.008CrossRefPubMed
Boyd HS, Ulrich SD, Seyler TM, Marulanda GA, Mont MA (2007) Resurfacing for Perthes disease: an alternative to standard hip arthroplasty. Clin Orthop Relat Res 465:80–85. https://doi.org/10.1097/BLO.0b013e318156bf76
Gardeniers J (1992) A new international classification of osteonecrosis of the ARCO-committee on terminology and classification. ARCO News 4:41–46
Hanna SA, Sarraf KM, Ramachandran M, Achan P (2017) Systematic review of the outcome of total hip arthroplasty in patients with sequelae of Legg-Calvé-Perthes disease. Arch Orthop Trauma Surg 137(8):1149–1154. https://doi.org/10.1007/s00402-017-2741-8CrossRefPubMed
Hastie GR, Collinson SC, Aqil A, Basu S, Temperley DE, Board TN, Wynn-Jones H (2021) Study to assess the rate of adverse reaction to metal debris in hip resurfacing at a minimum 13-year Follow-up. J Arthroplasty 36(3):1055–1059. https://doi.org/10.1016/j.arth.2020.09.056CrossRefPubMed
Ishaque BA (2022) Short stem for total hip arthroplasty (THA) – overview, patient selection and perspectives by using the metha® hip stem system. Orthop Res Rev 24(14):77–89. https://doi.org/10.2147/ORR.S233054CrossRef
Jawad MU, Haleem AA, Scully SP (2012) In brief: Ficat classification: avascular necrosis of the femoral head. Clin Orthop Relat Res 470(9):2636–2639. https://doi.org/10.1007/s11999-012-2416-2
Kawasaki M, Hasegawa Y, Sakano S, Masui T, Ishiguro N (2005) Total hip arthroplasty after failed transtrochanteric rotational osteotomy for avascular necrosis of the femoral head. J Arthroplasty 20(5):574–579. https://doi.org/10.1016/j.arth.2005.01.018CrossRefPubMed
Laaksonen I, Donahue GS, Madanat R, Makela KT, Malchau H (2017) Outcomes of the recalled articular surface replacement metal-on-metal hip implant system: a systematic review. J Arthroplasty 32(1):341–346. https://doi.org/10.1016/j.arth.2016.06.060CrossRefPubMed
Liu Q, Guo W, Li R, Lee JH (2021) Efficacy of various core decompression techniques versus non-operative treatment for osteonecrosis of the femoral head: a systemic review and network meta-analysis of randomized controlled trials. BMC Musculoskelet Disord 22(1):948. https://doi.org/10.1186/s12891-021-04808-2CrossRefPubMedPubMedCentral
Malhotra R, Gupta S, Gupta V, Manhas V (2022) Risk factors and outcomes associated with intraoperative fractures during short-stem total hip arthroplasty for osteonecrosis of the femoral head. Clin Orthop Surg 14(1):41–47. https://doi.org/10.4055/cios21041CrossRefPubMedPubMedCentral
Matharu GS, Pandit HG, Murray DW (2017) Poor survivorship and frequent complications at a median of 10 years after metal-on-metal hip resurfacing revision. Clin Orthop Relat Res 475(2):304–314. https://doi.org/10.1007/s11999-016-4882-4CrossRefPubMed
Migliorini F, Maffulli N, Baroncini A, Eschweiler J, Tingart M, Betsch M (2021) Failure and progression to total hip arthroplasty among the treatments for femoral head osteonecrosis: a Bayesian network meta-analysis. Br Med Bull 138(1):112–125. https://doi.org/10.1093/bmb/ldab006CrossRefPubMed
Mont MA, Ragland PS, Parvizi J (2006) Surgical treatment of osteonecrosis of the hip. Instr Course Lect 55:167–172PubMed
Nich C, Courpied JP, Kerboull M, Postel M, Hamadouche M (2006) Charnley-Kerboull total hip arthroplasty for osteonecrosis of the femoral head a minimal 10-year follow-up study. J Arthroplasty 21(4):533–540. https://doi.org/10.1016/j.arth.2005.05.028CrossRefPubMed
Park CW, Lim SJ, Kim JH, Park YS (2020) Hip resurfacing arthroplasty for osteonecrosis of the femoral head: implant-specific outcomes and risk factors for failure (Jan 2023). J Orthop Translat 6(21):41–48. https://doi.org/10.1016/j.jot.2019.12.005CrossRef
Park JW, Ko YS, Park S, Kim SH, Lee YK, Koo KH (2023) Cemented versus cementless total hip arthroplasty for femoral head osteonecrosis: a study based on national claim data in South Korea. J Am Acad Orthop Surg Glob Res Rev 7(5):e23.00029. https://doi.org/10.5435/JAAOSGlobal-D-23-00029CrossRefPubMedPubMedCentral
Saini U, Jindal K, Rana A, Aggarwal S, Kumar P, Sharma S (2023) Core decompression combined with intralesional autologous bone marrow derived cell therapies for osteonecrosis of the femoral head in adults: a systematic review and meta-analysis. Surgeon 21(3):e104–e117. https://doi.org/10.1016/j.surge.2022.04.010CrossRefPubMed
Salter RB, Thompson GH (1984) Legg-Calve-Perthes disease. The prognostic significance of the subchondral fracture and a two-group classification of the femoral head involvement. J Bone Joint Surg Am 66(4):479–489. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6707027CrossRefPubMed
Shigemura T, Yamamoto Y, Murata Y, Sato T, Tsuchiya R, Mizuki N, Toki Y, Wada Y (2018) Total hip arthroplasty after failed transtrochanteric rotational osteotomy for osteonecrosis of the femoral head: a systematic review and meta-analysis. Orthop Traumatol Surg Res 104(8):1163–1170. https://doi.org/10.1016/j.otsr.2018.06.019CrossRefPubMed
Sultan AA, Mohamed N, Samuel LT, Chughtai M, Sodhi N, Krebs VE, Stearns KL, Molloy RM, Mont MA (2019) Classification systems of hip osteonecrosis: an updated review. Int Orthop 43(5):1089–1095. https://doi.org/10.1007/s00264-018-4018-4CrossRefPubMed
Wirth CJ, Jäger M (2001) Praxis der Orthopädie. Thieme, Stuttgart
Xu Y, Zeng P (2022) A review and meta-analysis of the survival rate of adult with osteonecrosis of the femoral head treated with transtrochanteric rotational osteotomy. Medicine (Baltimore) 101(47):e31777. https://doi.org/10.1097/MD.0000000000031777CrossRefPubMed
